冠心病概述課件

冠心病概述1冠心病概述1基本概念：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病也稱缺血性心臟病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟病（簡(jiǎn)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病）2基本概念：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動(dòng)脈功冠狀動(dòng)脈：左右兩大支（RCA、LM），發(fā)自主動(dòng)脈根部。RCALM→LAD、LCX3冠狀動(dòng)脈：左右兩大支（RCA、LM），發(fā)自主動(dòng)脈根部。3LM、RCALAD：對(duì)角支、間隔支、右室前支、左圓錐支。LCX：鈍緣支、左室前支、左室后支、左房支。RCA：后降支、銳緣支、左室后支、右圓錐支、右室前支、右房動(dòng)脈。4LM、RCALAD：對(duì)角支、間隔支、右室前支、左圓錐支。455667冠狀動(dòng)脈分布的優(yōu)勢(shì)根據(jù)左、右冠脈在心臟膈面的分布情況分為左冠優(yōu)勢(shì)型、右冠優(yōu)勢(shì)型和均衡型。右優(yōu)勢(shì)型（71.35%）：后降支和左室后側(cè)支來(lái)源于右冠脈左優(yōu)勢(shì)型（5.73%）：后降支和左室后側(cè)支來(lái)源于左回旋支均衡型（22.92%）：左回旋支與右冠脈供應(yīng)左心室后、下壁心肌大致相同77冠狀動(dòng)脈分布的優(yōu)勢(shì)根據(jù)左、右冠脈在心臟膈面的分布情況分為左8缺血性心肌病猝死型冠心病心絞痛（最常見(jiàn)）

無(wú)癥狀性心肌缺血臨床分型冠心病心肌梗死

以上五種可合并出現(xiàn)1979年WHO“缺血性心臟病”的命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)分型：88缺血性心肌病猝死型冠心病心絞痛（最常見(jiàn)）無(wú)癥狀性心肌缺發(fā)病機(jī)制：心肌需氧、供氧失衡

正常情況下心肌的需氧與冠脈供氧通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)保持平衡。需氧增加：固定狹窄，斑塊穩(wěn)定，心肌氧供靜息時(shí)可滿足需要，運(yùn)動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速、激動(dòng)等使氧供增加，心肌相對(duì)性氧供不足→癥狀（穩(wěn)定型心絞痛）供氧減少：斑塊破裂或出血、表面潰瘍或糜爛，繼而引發(fā)血小板聚集及不同程度的血栓形成和遠(yuǎn)端血管栓塞，或（和）痙攣等導(dǎo)致管腔狹窄急劇加重（不全或完全阻塞）→心肌需氧未增加，但氧供明顯減少→癥狀（ACS）但多數(shù)情況為供氧減少與需氧增加共存9發(fā)病機(jī)制：心肌需氧、供氧失衡

正常情況下心肌的需氧與冠脈供氧發(fā)病機(jī)制：心肌缺氧→高能磷酸化合物產(chǎn)生和

儲(chǔ)備降低→細(xì)胞功能改變短暫的反復(fù)缺血發(fā)作可使心肌對(duì)隨后的缺血產(chǎn)生保護(hù)作用以減少心肌壞死范圍或延緩心肌細(xì)胞死亡，稱為心肌預(yù)適應(yīng)；短暫的重度缺血后，血流、氧供雖已恢復(fù)，但仍存在功能異常，伴收縮力的恢復(fù)延緩，稱心肌頓抑；長(zhǎng)期慢性缺血時(shí)，心肌功能下調(diào)，減少能量消耗，以維持心肌細(xì)胞的存活，避免心肌壞死的發(fā)生，當(dāng)血供恢復(fù)后，心肌功能可完全恢復(fù)正常（盡管可能有延遲），此現(xiàn)象稱為“心肌冬眠”，屬心肌自身保護(hù)機(jī)制；持續(xù)而嚴(yán)重的心肌缺血?jiǎng)t可導(dǎo)致不可逆的細(xì)胞損傷和壞死。10發(fā)病機(jī)制：心肌缺氧→高能磷酸化合物產(chǎn)生和

近年來(lái)新分型：

（側(cè)重于發(fā)生機(jī)制及更好指導(dǎo)臨床診療）慢性心肌缺血綜合征：

機(jī)制：斑塊穩(wěn)定，需氧增加

包括：無(wú)癥狀心肌缺血、穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病等急性冠脈綜合癥

機(jī)制：斑塊不穩(wěn)定供氧減少

包括：UA、AMI（NSTEMI、STEMI）、心臟性猝死11近年來(lái)新分型：

（側(cè)重于發(fā)生機(jī)制及更好指導(dǎo)臨床診療）慢性臨床常見(jiàn)的一些概念、分型及關(guān)系隱匿性或無(wú)癥狀性冠心?。o(wú)癥狀性心肌缺血）、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、心臟性猝死慢性心肌缺血綜合征、急性冠脈綜合征勞力性心絞痛、初發(fā)勞力型心絞痛、穩(wěn)定勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛、自發(fā)型心絞痛、單純自發(fā)型心絞痛、變異型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、梗死后心絞痛、混合型心絞痛、臥位心絞痛。12臨床常見(jiàn)的一些概念、分型及關(guān)系隱匿性或無(wú)癥狀性冠心?。o(wú)癥狀隱匿性（無(wú)癥狀性）冠心病概念：無(wú)臨床癥狀，有心肌缺血證據(jù)；CAG或尸檢幾乎均證實(shí)冠脈有明顯狹窄；臨床表現(xiàn)：①有因冠脈狹窄引起心肌缺血的客觀證據(jù)，但無(wú)心肌缺血癥狀；②曾患MI，現(xiàn)有心肌缺血證據(jù)但無(wú)心肌缺血癥狀；③有心肌缺血證據(jù)，有些有癥狀，有些無(wú)癥狀（此類最多）；無(wú)癥狀的可能機(jī)制：阿片類物質(zhì)（如：內(nèi)啡肽）水平的改變、DM性神經(jīng)病變、CABG術(shù)后、MI后感覺(jué)傳入徑路中斷、精神狀態(tài)等導(dǎo)致痛閾改變；心肌缺血較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)；診斷：主要根據(jù)靜息、動(dòng)態(tài)或負(fù)荷試驗(yàn)的ECG檢查、放射性核素心肌現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)有心肌缺血證據(jù)，而無(wú)其他原因解釋，又伴有動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。能確定冠脈存在病變的檢查（CT、CAG和/或IVUS檢查），有重要診斷價(jià)值。轉(zhuǎn)歸：可轉(zhuǎn)為心絞痛、MI、缺血性心肌病、個(gè)別可猝死；13隱匿性（無(wú)癥狀性）冠心病概念：無(wú)臨床癥狀，有心肌缺血證據(jù)；C缺血性心肌病14缺血性心肌病14注意缺血性心肌病與缺血性心臟病是兩個(gè)概念；缺血性心臟病即冠狀動(dòng)脈性心臟病（簡(jiǎn)稱冠心?。┤毖孕募〔?5注意缺血性心肌病與缺血性心臟病是兩個(gè)概念；15缺血性心肌病概念缺血性心肌病為冠脈粥樣硬化使心肌缺血、缺氧而導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成的疾病。其臨床特點(diǎn)是心臟變得僵硬、逐漸擴(kuò)大，發(fā)生心律失常和心衰。因此也被稱為心律失常和心衰型冠心病或心肌硬化型冠心病。16缺血性心肌病概念缺血性心肌病為冠脈粥樣硬化使心肌缺血、缺氧而病理生理缺血性心肌病主要由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細(xì)血管網(wǎng)的病變引起。心肌細(xì)胞的減少和壞死可以是MI的直接結(jié)果，也可因長(zhǎng)期慢性缺血而致。心肌細(xì)胞壞死、殘存心肌細(xì)胞肥大、纖維化或瘢痕形成以及心肌間質(zhì)膠原沉積增加等均可發(fā)生，可導(dǎo)致室壁張力增加及室壁硬度異常、心臟擴(kuò)大及心衰等。病變主要累積左心室肌和乳頭肌，也累積起搏和傳導(dǎo)系統(tǒng)。心室壁既可有塊狀成片壞死區(qū)，也可有非連續(xù)性多發(fā)的灶性心肌損害。近年研究認(rèn)為心肌細(xì)胞凋亡是缺血性心肌病的重要細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。細(xì)胞凋亡與壞死共同形成了細(xì)胞生命過(guò)程中兩種不同的死亡機(jī)制；心肌細(xì)胞壞死是細(xì)胞受到嚴(yán)重和突然缺血后所發(fā)生的死亡，而心肌細(xì)胞凋亡是指程序式死亡，可有嚴(yán)重心肌缺血、再灌注損傷、MI和心臟負(fù)荷增加等誘發(fā)。此外，內(nèi)皮功能紊亂可以促進(jìn)患者發(fā)生心肌缺血，從而影響左心室功能。17病理生理缺血性心肌病主要由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛臨床表現(xiàn)心臟增大左室增大為主，后期左右均擴(kuò)大心力衰竭舒張功能不全、左心衰多先出現(xiàn)，逐漸發(fā)展出現(xiàn)收縮功能障礙、右心衰心律失常一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在，陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速也可出現(xiàn)。18臨床表現(xiàn)心臟增大左室增大為主，后期左右均擴(kuò)大18診斷及鑒別（八年制內(nèi)科學(xué)第二版）診斷主要依靠冠脈粥樣硬化的證據(jù)，并且除外可引起心臟擴(kuò)大、心衰和心律失常的其他器質(zhì)性心臟?。ê推渌硇约膊〉龋CG檢查除可見(jiàn)心律失常外，還可見(jiàn)冠脈供血不足的變化，包括ST段壓低、T波平坦或倒置、QT間期延長(zhǎng)、QRS波電壓低等；（缺血及心律失常證據(jù)）放射性核素檢查見(jiàn)心肌缺血證據(jù)；（缺血證據(jù)）超聲心動(dòng)圖可顯示室壁的異常運(yùn)動(dòng)。如以往有心絞痛或MI病史，有助于診斷。（缺血證據(jù)）冠脈造影可確立診斷。（確立缺血存在的解剖學(xué)和/或功能學(xué)證據(jù)）19診斷及鑒別（八年制內(nèi)科學(xué)第二版）診斷主要依靠冠脈粥樣硬化的證診斷依據(jù)解讀1、心肌病改變：心肌壞死、肥大、纖維化、瘢痕形成、間質(zhì)膠原沉積、心臟擴(kuò)大、功能改變等；依據(jù)：ECG（心律失常）、心臟超聲、病理檢查等；2、缺血證據(jù)：ECG（ST壓低、T波改變）、放射性核素、心絞痛或MI病史、CAG（提示冠脈缺血有解剖學(xué)-單純CAG、IVUS、OCT/功能學(xué)證據(jù)-FFR）3、心肌病改變由冠脈缺血引起而非由其他器質(zhì)性心臟病及全身性疾病引起；20診斷依據(jù)解讀1、心肌病改變：心肌壞死、肥大、纖維化、瘢痕形成防治：1、基礎(chǔ)病（各種缺血性心臟?。?；

2、心肌病改變引起的各種癥狀（心衰、心律失常、延緩心室重塑）；預(yù)后：預(yù)后不佳，5年病死率約50-84%。心臟顯著擴(kuò)大特別是進(jìn)行性心臟增大、嚴(yán)重心律失常和射血分?jǐn)?shù)明顯降低，為預(yù)后不佳的預(yù)測(cè)因素。死亡原因主要是進(jìn)行性充血性心衰、MI、嚴(yán)重心律失常等。21防治：1、基礎(chǔ)病（各種缺血性心臟?。?1猝死型冠心病概念：猝死指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)死亡者為猝死，多數(shù)作者主張定為1小時(shí)，但也有人將發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)死亡者也歸為猝死。特點(diǎn)：多發(fā)于冬季，患者多在家中、工作中或公共場(chǎng)所中突然死亡，半數(shù)患者生前無(wú)癥狀。有些患者夜間死于睡眠之中，次晨才被發(fā)現(xiàn)，部分患者有心肌梗死的先兆癥狀

發(fā)病機(jī)理：心臟驟停的發(fā)生是在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣或微循環(huán)栓塞，導(dǎo)致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起暫時(shí)的嚴(yán)重的心律失常（特別是心室顫動(dòng)）所致。

防治：由于猝死可以隨時(shí)隨地發(fā)生，因此普及心臟復(fù)蘇搶救知識(shí)，使基層醫(yī)務(wù)人員和群眾都能掌握搶救措施，一旦發(fā)現(xiàn)立即就地?fù)尵?，?duì)挽救本型患者的生命有重大意義。解讀：1、冠心病的診斷成立；2、猝死診斷成立；3、猝死本質(zhì)病因?yàn)楣谛牟　?2猝死型冠心病概念：猝死指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)各種心絞痛勞力性心絞痛包括初發(fā)、惡化、穩(wěn)定型初發(fā)勞力型心絞痛病程在1個(gè)月內(nèi)新發(fā)穩(wěn)定勞力型心絞痛（即穩(wěn)定型心絞痛）穩(wěn)定1個(gè)月以上惡化勞力型心絞痛穩(wěn)定基礎(chǔ)上突然加重自發(fā)型心絞痛根據(jù)心絞痛發(fā)作時(shí)ST段壓低還是抬高分為單純自發(fā)型心絞痛（ST段壓低）、變異型心絞痛（ST段抬高）

與勞力無(wú)關(guān)梗死后心絞痛急性心肌梗塞發(fā)生后一個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛，屬不穩(wěn)定性心絞痛的范疇；臨床上需按急性心肌梗死前驅(qū)癥處理；標(biāo)志著冠脈循環(huán)儲(chǔ)備能力明顯下降和在梗塞區(qū)周圍有殘余缺血心肌的存在?；旌闲托慕g痛

1985年Maseri提出。指在具有一定勞力閾值的勞力型心絞痛患者，如在靜息時(shí)或應(yīng)能很好地耐受的勞力水平下也發(fā)生心絞痛時(shí)，可稱為混合型心絞痛。屬于不穩(wěn)定型心絞痛范疇。不穩(wěn)定型心絞痛除穩(wěn)定型心絞痛外其他心絞痛類型，但其中發(fā)病機(jī)制不盡相同，如變異性心絞痛。繼發(fā)性心絞痛由明確促發(fā)因素（貧血、甲亢、心律失常、感染等-非勞力）誘發(fā)的心絞痛。23各種心絞痛勞力性心絞痛包括初發(fā)、惡化、指平臥位時(shí)發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時(shí)需立即坐起甚至站立，方能緩解。對(duì)其發(fā)病機(jī)理尚無(wú)定論，但一般認(rèn)為與下列因素有關(guān)：①、冠脈嚴(yán)重狹窄使冠脈循環(huán)儲(chǔ)備能力明顯下降是臥位型心絞痛的最主要的病理基礎(chǔ)。多為多支嚴(yán)重狹窄病變，尤其是LM病變。②、平臥位時(shí)回心血量增加使心腔容積增大，心肌收縮力增強(qiáng)及心率、血壓升高，致使心肌耗氧量增加，這是臥位型心絞痛的重要誘因。發(fā)作的主要原因是心肌耗氧量的增加，與心功能不全關(guān)系不大，治療則以β受體阻滯劑和擴(kuò)冠藥物為主。③、隱性心衰的存在。其中包括收縮功能不全和舒張功能異常兩個(gè)方面，可能與冠心病長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌收縮力減退或長(zhǎng)期高血壓所致的心肌順應(yīng)性下降和左心室肥厚有關(guān)。不同程度地出現(xiàn)左心室舒張功能異常時(shí)，對(duì)容量負(fù)荷的增加特別敏感，使心肌耗氧于平臥時(shí)明顯增加；當(dāng)心肌收縮功能異常時(shí)，也不能完全代償平臥后回心血量的增加，反射性地引起心率和血壓的升高而致心肌耗氧量增加。這種發(fā)作主要與心功能不全和回心血量增加有關(guān)，心功能不全的存在是決定性因素，而回心血量增加是誘發(fā)因素。治療則以強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)冠等藥物為主。因其發(fā)作系由心肌耗氧增加促發(fā)，應(yīng)屬于勞力型心絞痛的范疇。臥位心絞痛24指平臥位時(shí)發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時(shí)需立即坐起甚至站立，方能緩解。心絞痛分型WHO分型①、勞力型心絞痛初發(fā)勞力、穩(wěn)定勞力、惡化勞力型；②、自發(fā)型心絞痛單純自發(fā)型心絞痛、變異型心絞痛；Braunwald分型①、穩(wěn)定型心絞痛即穩(wěn)定性勞力型心絞痛；②、不穩(wěn)定型心絞痛除穩(wěn)定性心絞痛以外的所有類型，實(shí)際上是一組臨床心絞痛綜合征。包括初發(fā)勞力型、惡化勞力型、自發(fā)型（休息時(shí)）心絞痛（單純自發(fā)型心絞痛、變異型心絞痛）、梗死后心絞痛等。另：混合心絞痛屬于不穩(wěn)定心絞痛范疇；臥位心絞痛屬于勞力型心絞痛。25心絞痛分型WHO分型25不穩(wěn)定型心絞痛-Braunwald分型兩種分型各有所長(zhǎng)，目前較為流行該種分型但不穩(wěn)定心絞痛發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，且不盡相同，指導(dǎo)藥物治療不夠明確，UA內(nèi)容不統(tǒng)一；在UA新的分型中，一些勞力型心絞痛患者當(dāng)其缺血相關(guān)血管狹窄達(dá)90%左右時(shí)，可因冠脈生理性張力變化因素而發(fā)生夜間休息時(shí)心絞痛。這時(shí)并不一定代表病變不穩(wěn)定。實(shí)際上病情穩(wěn)定與否更主要取決于斑塊是否穩(wěn)定（I、II、III屬于穩(wěn)定斑塊，脂質(zhì)核心體積不大；IV、V屬于不穩(wěn)定斑塊，脂質(zhì)池明顯增大，纖維帽相應(yīng)變薄，易損--IVUS），而B(niǎo)raunwald按心絞痛發(fā)作狀態(tài)的分型不能充分反映這一特點(diǎn)。因此，即使診斷UA，臨床仍需盡量弄清心絞痛發(fā)作性質(zhì)（需氧增加、供氧減少），這樣治療才能更有針對(duì)性。26不穩(wěn)定型心絞痛-Braunwald分型兩種分型各有所長(zhǎng)，目前X綜合征的概念和變遷早起X綜合征嚴(yán)格定義：1、典型勞力型心絞痛；2、CAG完全正常；3、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)顯示明確的心肌缺血證據(jù)；4、麥角固醇激發(fā)試驗(yàn)除外冠脈痙攣。如按此標(biāo)準(zhǔn)真正診斷X綜合征者并不多。80年代美國(guó)學(xué)者Richard提出微血管性心絞痛的概念，認(rèn)為X綜合征的癥狀是冠脈微小血管的功能障礙引起心肌缺血。定義：1、胸痛癥狀可典型、也可不典型，可為勞力型，也可靜息時(shí)發(fā)作；持續(xù)時(shí)間可數(shù)秒至數(shù)小時(shí)不等；2、CAG完全正常；3、必須有心肌缺血的客觀證據(jù)，尤其是同位素心肌顯像的證據(jù)；4、除外冠脈痙攣和心臟外因素。----X綜合征認(rèn)識(shí)上的里程碑“小冠狀動(dòng)脈病”曾被使用本質(zhì)與微血管性心絞痛相似，已統(tǒng)一使用微血管性心絞痛；“新X綜合征”由于微血管性心絞痛診斷是以客觀的心肌缺血為證據(jù)的，而臨床上仍有大量冠脈正常的患者，在除外心臟外因素后，沒(méi)有明確心肌缺血的證據(jù)，--帶來(lái)臨床困惑。目前依然用X綜合征這一概念。但與早期提出的概念很大不同，所研究的方向不僅僅是心絞痛的發(fā)生機(jī)制，而是根據(jù)內(nèi)皮功能的狀態(tài)和危險(xiǎn)因素的存在與否來(lái)判斷其預(yù)后，心肌缺血的客觀證據(jù)已不再必要。27X綜合征的概念和變遷早起X綜合征嚴(yán)格定義：1、典型勞力型心絞28【冠心病病因】→主要危險(xiǎn)因素或易患因素年齡：多見(jiàn)于40歲以上中老年人性別：男:女約2:1，絕經(jīng)后患病率增加血脂異常動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素高血壓高血壓損傷動(dòng)脈內(nèi)皮引發(fā)硬化，SBP、DBP均與冠心病相關(guān)?？刂聘哐獕嚎梢詼p少心病的發(fā)病。吸煙造成動(dòng)脈壁氧含量不足，促進(jìn)動(dòng)脈硬化的形成。吸煙者發(fā)病率和病死率增高2-6倍。糖尿病加快動(dòng)脈硬化，血栓形成和引起動(dòng)脈栓塞。

目前將冠心病和糖尿病稱為“等位征”

2828【冠心病病因】→主要危險(xiǎn)因素或易患因素年齡：多見(jiàn)【病因】→次要危險(xiǎn)因素或易患因素：肥胖促進(jìn)高血壓、高血脂、高血糖；增加耗氧量；側(cè)支循環(huán)不易建立。（超重>10%為輕，>20%為中，>30%為重）>20%以上易患本病。

體重指數(shù)：BMI=體重（kg）÷身高^(guò)2（m）18.5-24.9）西方飲食方式高熱量、高動(dòng)物脂肪、高膽固醇、糖和鹽者缺少體力活動(dòng)

體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有緊迫感遺傳因素

高血壓、糖尿病、冠心病家族史，家族性高脂血癥者A型性格性情急躁，進(jìn)取心和競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)，工作專心而休息不抓緊，強(qiáng)制自己為成就而奮斗的人其它胰島素抵抗增強(qiáng)；血中同型半胱氨酸增高；病毒、衣原體感染；口服避孕藥等29【病因】→次要危險(xiǎn)因素或易患因素：肥胖促進(jìn)高血30遺傳因素、性別、年齡高胰島素血癥、胰島素抵抗吸煙、血脂異常、高血壓、糖尿病肥胖、緊張、缺乏鍛煉、飲食、病毒危險(xiǎn)因素可以改變的不能改變的3030遺傳因素、性別、年齡吸煙、血脂異常、高血壓、糖尿病危險(xiǎn)因針對(duì)可改變的危險(xiǎn)因素：吸煙戒煙（I）

肥胖BMI18.5-24.9kg/㎡；腰圍男性＜40in（102cm），女性＜

35in（89cm）。初始降體重目標(biāo)應(yīng)為10%，成功后進(jìn)一步評(píng)估再制定。（I）緊張缺乏鍛煉體力活動(dòng)：推薦30-60min/d有氧運(yùn)動(dòng)（快走），5-7d/w；高危者需制定有監(jiān)護(hù)的訓(xùn)練計(jì)劃。飲食減少飽和脂肪酸（占總熱量＜7%）、反式脂肪酸和膽固醇（＜

200mg/d）（I），增加植物膽固醇（2g/d）和黏性纖維（10g/d）攝入以進(jìn)一步降低LDL_C（IIa）。病毒血脂異常、高血壓、糖尿病31針對(duì)可改變的危險(xiǎn)因素：吸煙戒煙（I）血壓控制（穩(wěn)定型心絞痛）1、患者應(yīng)當(dāng)開(kāi)始或維持健康的生活方式，包括控制體重，增加體力活動(dòng)，適量飲酒，限制鈉鹽攝入，增加新鮮水果、蔬菜和低脂乳制品的攝入；（I）2、按照J(rèn)NCVII指南，血壓控制目標(biāo)＜140/90mmHg或若為糖尿病或慢性腎病患者，則＜130/80mmHg；（I）3、對(duì)于合并確診CAD的高血壓患者，如果可以耐受，加用降壓藥物，首選β-blocker和（或）ACEI，必要時(shí)可加用其他藥物以達(dá)目標(biāo)血壓；（I）32血壓控制（穩(wěn)定型心絞痛）1、患者應(yīng)當(dāng)開(kāi)始或維持健康的生活方式血脂處理（穩(wěn)定性心絞痛）飲食控制。血脂控制。評(píng)估所有患者空腹脂質(zhì)譜。1、LDL_C應(yīng)＜2.6mmol/l（100mg/dl）（I）;和進(jìn)一步降低至＜1.8mmol/l（70gm/dl）是合理的；（IIa）2、如果基礎(chǔ)LDL_C≥2.6mmol/l，除了改善生活方式外，應(yīng)使用降低LDL_C的藥物。對(duì)于高?；蛑懈呶；颊?，治療強(qiáng)度應(yīng)使LDL_C降低幅度達(dá)30-40%；（I）3、如果治療過(guò)程中LDL_C≥2.6mmol/l，需加強(qiáng)降LDL_C治療；（I）4、如果基礎(chǔ)LDL_C在1.8-2.6mmol/l，將LDL_C降至＜1.8mmol/l是合理的；（IIa）5、如果TG在2.5-5.6mmol/l（200-499mg/d），非HDL_C應(yīng)＜3.4mmol/l；（I）；進(jìn)一步降低非HDL_C至＜2.6mmol/l是合理的。（IIa）6、降低非HDL_C得治療選擇：煙酸類（在降LDL_C治療后）：IIa或貝特類藥物治療（在降LDL_C治療后）：IIa7、如果TG≥5.6mmol/l（500mg/dl），為預(yù)防胰腺炎，應(yīng)在降低LDL_C治療前使用貝特類或煙酸；并在降低TG后將LDL_C降至目標(biāo)水平；如有可能，降非HDL_C控制在＜3.4mmol/l（130mg/）。（I）下列脂質(zhì)處理策略有益（IIa）：①如果LDL_C目標(biāo)＜1.8mmol/l，考慮逐漸滴定藥物劑量以達(dá)標(biāo)，并使不良反應(yīng)和費(fèi)用最小化，鑒于在LDL_C水平很高的情況下難以達(dá)標(biāo)，則一般通過(guò)他汀或聯(lián)合降脂方案能夠使LDL_C降低50%以上。②單一藥物不能使LDL_C＜2.6mmol/l，可進(jìn)行聯(lián)合降脂治療；（I）33血脂處理（穩(wěn)定性心絞痛）飲食控制。33糖尿病控制（穩(wěn)定性心絞痛）1、改變生活方式和藥物治療使HbA1c接近正常；（I）2、開(kāi)始和維持對(duì)其他危險(xiǎn)因素的強(qiáng)力糾正（如依照以上推薦進(jìn)行體力活動(dòng)、控制體重、控制血壓和膽固醇）；（I）糖尿病指南提出了代表血糖長(zhǎng)期控制療效指標(biāo)HbA1c標(biāo)準(zhǔn)：＜6.5%。。更嚴(yán)格的血壓目標(biāo)：130/80mmHg；ATPIII更新版指出，冠心病合并糖尿病屬于極高危人群，需強(qiáng)化降脂治療，LDL_C目標(biāo)值：＜1.8mmol/l（70mg/dl）34糖尿病控制（穩(wěn)定性心絞痛）1、改變生活方式和藥物治療使HbA急性心肌梗死的診斷及處理診斷的主要依據(jù)：病史及ECG動(dòng)態(tài)改變；NSTEAMI與STEAMI處理區(qū)別：1、溶栓與否；2、急診PCI的適應(yīng)癥；中、高危的NSTEAMI可考慮急診PCI，對(duì)于低危患者建議內(nèi)科保守治療；對(duì)STEAMI更強(qiáng)調(diào)首先評(píng)估急診再灌注治療（溶栓、PCI、CABG）；35急性心肌梗死的診斷及處理診斷的主要依據(jù)：病史及ECG動(dòng)態(tài)改變NSTEACS血運(yùn)重建的策略選擇36NSTEACS血運(yùn)重建的策略選擇36NSTEACS血運(yùn)重建選擇指南的解讀37NSTEACS血運(yùn)重建選擇指南的解讀37STEAMI再灌注治療的選擇STEMI就診于可行PCI的醫(yī)院時(shí)，應(yīng)在就診90min內(nèi)行直接PCI（Ia類）；STEMI患者就診于不具備PCI能力的醫(yī)院，且不能在90min內(nèi)轉(zhuǎn)入PCI中心實(shí)施PCI時(shí)，應(yīng)在入院30min內(nèi)接受溶栓治療，除非具有禁忌癥（Ib類）；溶栓治療適應(yīng)癥1、ST抬高（兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv以上），時(shí)間（＜12h），年齡＜75歲（I類）；2、束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段分析）和提示AMI的病史（I類）3、ST段抬高，時(shí)間＞24h，缺血性胸痛消失（III類）；4、僅有ST段壓低（III類）；溶栓與PCI等效時(shí)間窗2-3h注：指南中規(guī)定的時(shí)間并不是最佳時(shí)間，而是可接受的最長(zhǎng)時(shí)間，再灌注治療的時(shí)間應(yīng)盡可能縮短；38STEAMI再灌注治療的選擇STEMI就診于可行PCI的醫(yī)院溶栓治療時(shí)間窗通常設(shè)定在6h內(nèi)，但同時(shí)也有多項(xiàng)研究證實(shí)6-12h仍有胸痛和ST段抬高者溶栓仍有臨床益處；ST段抬高，年齡＞75歲（IIa類）者無(wú)論溶栓與否，死亡風(fēng)險(xiǎn)均較大，因此治療的獲益程度相對(duì)較低，但每1000例中可多挽救10人，應(yīng)慎重評(píng)估利弊；ST段抬高，介于12-24h者，總的來(lái)說(shuō)臨床受益不大，對(duì)于有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高的患者，經(jīng)慎重選擇可進(jìn)行溶栓治療；就診時(shí)SBP＞180mmHg和DBP＞110mmHg伴高危MI者，出血風(fēng)險(xiǎn)大，應(yīng)考慮風(fēng)險(xiǎn)與臨床受益相比，建議將血壓降至正常或接近正常后行溶栓，建議首選PCI；39溶栓治療時(shí)間窗通常設(shè)定在6h內(nèi)，但同時(shí)也有多項(xiàng)研究證實(shí)6-1溶栓治療的絕對(duì)禁忌癥既往任何時(shí)候的出血性卒中或1年內(nèi)的缺血性卒中或腦血管事件；已知的顱內(nèi)腫瘤；近期2-4周內(nèi)活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；可疑的主動(dòng)脈夾層；40溶栓治療的絕對(duì)禁忌癥既往任何時(shí)候的出血性卒中或1年內(nèi)的缺血性溶栓治療的注意事項(xiàng)及相對(duì)禁忌癥嚴(yán)重且不能控制的高血壓（＞180/110mmHg,在低危AMI可作為絕對(duì)禁忌癥）既往腦血管意外病史或上述禁忌癥未列入的腦內(nèi)疾??；目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR2-3）已知的出血傾向；近期創(chuàng)傷（2-4w），包括頭外傷、創(chuàng)傷性CPR或較長(zhǎng)時(shí)間（＞10min）的CPR或外科大手術(shù)（＜3w）；近期（2-4w）臟器出血；曾使用（尤其在2-5d）鏈激酶、阿尼普酶或曾對(duì)其過(guò)敏；妊娠、活動(dòng)性消化性潰瘍、慢性嚴(yán)重高血壓病史；41溶栓治療的注意事項(xiàng)及相對(duì)禁忌癥嚴(yán)重且不能控制的高血壓（＞18常規(guī)處理吸氧靜脈通道監(jiān)護(hù)持續(xù)ECG、SPO2及血壓監(jiān)測(cè)嗎啡：2-4mgiv，5-15min可重復(fù)，計(jì)量可增加至2-8mg；42常規(guī)處理吸氧42靜脈硝酸甘油的應(yīng)用建議：對(duì)于STEMI患者靜脈硝酸甘油不作常規(guī)治療，主要用于那些持續(xù)嚴(yán)重胸痛伴有高血壓和反復(fù)缺血發(fā)作的患者；對(duì)NSTEACS患者靜脈硝酸甘油可作為常規(guī)治療，除個(gè)別合并低血壓或心源性休克外；維持劑量一般10-30ug/min，最大不超過(guò)80-100ug/min；持續(xù)時(shí)間一般24-48h即可；43靜脈硝酸甘油的應(yīng)用建議：對(duì)于STEMI患者靜脈硝酸甘油不作常STEAMI靜脈硝酸甘油的應(yīng)用建議：1、STEAMI并且有充血性心衰、大面積前壁MI、持續(xù)性缺血或高血壓的患者發(fā)病后前24-48h（I類）2、有復(fù)發(fā)性心絞痛或持續(xù)性肺充血的患者連續(xù)使用48h（I類）3、STEAMI但是無(wú)低血壓、心動(dòng)過(guò)緩或心動(dòng)過(guò)速的用于前24-48h（IIb）4、大面積MI或有并發(fā)癥的MI，連續(xù)靜脈使用48h以上（IIb）5、SBP＜90mmHg或嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩（＜50bpm）（III類），心動(dòng)過(guò)速，下壁伴右室AMI易出現(xiàn)低血壓，應(yīng)小心評(píng)估應(yīng)用；44STEAMI靜脈硝酸甘油的應(yīng)用建議：1、STEAMI并且有充藥物治療抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷和噻氯匹定抗凝治療：肝素、低分子肝素β受體阻滯劑ACEICCB鎂劑45藥物治療抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷和噻氯匹定45抗血小板（STEAMI）阿司匹林：AMI急性期，150-300mg，首次服用時(shí)選擇水溶性，或腸溶性嚼服，3天后改為小劑量50-150mg；噻氯匹定和氯吡格雷：無(wú)論是否接受再灌注治療，STEMI患者均需在阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷（75mgqd）（Ia類），至少應(yīng)用14天（Ib），推薦1年以上（IIa）；75歲以下的溶栓治療患者或未接受再灌注者，應(yīng)口服首劑300mg（I），并長(zhǎng)期（如1年）接受氯吡格雷（75mg/d）治療（IIa類）；對(duì)75歲以上是否接受首劑300mg負(fù)荷劑量指南目前沒(méi)有明確證據(jù)；46抗血小板（STEAMI）阿司匹林：AMI急性期，150-30抗凝（STEAMI）I類指征---溶栓再灌注治療者至少應(yīng)接受48h抗凝治療，最好于住院期間一直使用，最長(zhǎng)8d【48h以后的抗凝，由于長(zhǎng)期應(yīng)用普通肝素可引起血小板減少，故推薦使用普通肝素以外的的藥物】IIa推薦未行溶栓治療的STEMI應(yīng)接受抗凝治療，療程不超過(guò)8天。47抗凝（STEAMI）I類指征---溶栓再灌注治療者至少應(yīng)接受抗凝用法（STEAMI）普通肝素對(duì)于STEMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥；對(duì)于NSTEMI，肝素作為常規(guī)治療；使用方法：5000uiv，繼之1000u/h維持，每4-6h監(jiān)測(cè)aPTT，維持INR1.5-2.0間，靜脈肝素一般使用48h，以后改用7500Uihq12h，維持2-3d；低分子肝素多個(gè)臨床試驗(yàn)證明在降低不穩(wěn)定性心絞痛和NSTEMI心臟事件方面優(yōu)于普通肝素，2004年以后3項(xiàng)臨床試驗(yàn)證明部分低分子肝素亦可替代肝素用于STEMI抗凝治療；該指南主要推薦依諾肝素和磺達(dá)肝素鈉，不同的低分子肝素特點(diǎn)不同，應(yīng)該對(duì)他們分別進(jìn)行評(píng)價(jià)而不是看做一類抗凝劑；48抗凝用法（STEAMI）普通肝素對(duì)于STEMI，肝素作為β受體阻滯劑（STEAMI）無(wú)心衰、低心排、心源性休克危險(xiǎn)增加（危險(xiǎn)因素包括：年齡＞70歲、SBP＜120mmHg、竇性心動(dòng)過(guò)速＞110bpm、HR＜60bpm及距STEMI癥狀發(fā)作的時(shí)間較長(zhǎng)）和其他β受體阻滯劑相對(duì)禁忌癥（PR＞0.24s、II/III°AVB、哮喘發(fā)作、反應(yīng)性氣道疾病）的患者應(yīng)在24h內(nèi)開(kāi)始口服β受體阻滯劑（I類）；STEMI發(fā)生24h內(nèi)有早期禁忌癥的應(yīng)再評(píng)價(jià)是否可用于二級(jí)預(yù)防（I類）；中至重度心衰應(yīng)使用作為二級(jí)預(yù)防，并逐漸加量（I類）49β受體阻滯劑（STEAMI）無(wú)心衰、低心排、心源性休克危險(xiǎn)增β受體阻滯劑解讀β受體阻滯劑通過(guò)減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來(lái)減少心肌耗氧量，對(duì)改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效，在無(wú)禁忌癥的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用；目前指南認(rèn)為對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定且沒(méi)有禁忌癥的患者給予200mg/d口服是安全的，建議開(kāi)始給予美托洛爾時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎，從50mg/d開(kāi)始，每6h評(píng)估加量，逐漸增量；指南強(qiáng)調(diào)β受體阻滯劑對(duì)極高危（包括射血分?jǐn)?shù)低、心力衰竭、休克恢復(fù)期）患者二級(jí)預(yù)防的重要性，心肌梗死急性期病情一旦穩(wěn)定，即應(yīng)開(kāi)始應(yīng)用β受體阻滯劑，并逐漸加量，堅(jiān)持長(zhǎng)期口服（I類推薦）；50β受體阻滯劑解讀β受體阻滯劑通過(guò)減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減ACEI（STEAMI）ACEI主要作用機(jī)制是通過(guò)影響心肌重塑、減輕心室過(guò)度擴(kuò)張而減少充盈性心衰的發(fā)生率和病死率；目前幾項(xiàng)大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗(yàn)研究已確定AMI早起使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大；目前推薦AMI患者在癥狀發(fā)生36h內(nèi)開(kāi)始應(yīng)用ACEI即可獲益，前壁AMI、心功能差的患者益處大，對(duì)于DM患者益處更顯著；在無(wú)禁忌癥的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開(kāi)始使用；劑量和時(shí)限視患者情況而定，一般來(lái)說(shuō)從低劑量逐漸加量；同時(shí)檢測(cè)腎功能、血壓；＞48h的晚期干預(yù)也能使患者獲得較大益處；禁忌癥：1）AMI急性期SBP＜90mmHg；2）出現(xiàn)嚴(yán)重腎衰竭（Cr＞265umol/l）；3）有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄病史者；4）ACEI過(guò)敏者；5）妊娠、哺乳期婦女等；51ACEI（STEAMI）ACEI主要作用機(jī)制是通過(guò)影響心肌CCB（STEAMI）CCB在AMI治療中不作一線用藥；無(wú)論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波AMI、是否合用β受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，對(duì)部分患者甚至有害，因此，在AMI常規(guī)治療中CCB視為不宜使用的藥物；52CCB（STEAMI）CCB在AMI治療中不作一線用藥；5地爾硫卓和維拉帕米地爾硫卓對(duì)于無(wú)左心衰的非Q波AMI，服用地爾硫卓可降低再梗死率，有一定益處。AMI并發(fā)快室率AF，且無(wú)嚴(yán)重左心衰者可用靜脈地爾硫卓（10mgiv，隨后5-15ug/kg.min維持），時(shí)間不宜超過(guò)48h；應(yīng)用過(guò)程中監(jiān)測(cè)心率、血壓等，如心率＜55bpm，應(yīng)考慮減