心肺腦復(fù)蘇(CPCR)課件

心肺復(fù)蘇新進(jìn)展CPCR心肺復(fù)蘇研究?jī)?nèi)容

復(fù)蘇學(xué)又稱(chēng)為心肺腦復(fù)蘇(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸驟停后，由于缺血缺氧所造成的機(jī)體組織細(xì)胞和器官衰竭的發(fā)生機(jī)制及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過(guò)程的方法，目的在于保護(hù)腦和心、肺等重要臟器不致達(dá)到不可逆的損傷程度，并盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)功能。心肺腦復(fù)蘇歷史回顧古老復(fù)蘇法：體溫是維持人體生命的重要因素：加溫法（持續(xù)到19世紀(jì)）死亡相當(dāng)于睡眠狀態(tài)：?jiǎn)拘逊ǎǔ掷m(xù)到20世紀(jì)）溺水是由于吸入水太多：震蕩法和倒灌法（18世紀(jì)）荷蘭18世紀(jì)搶救方法（1774）加溫清除吞入或吸入的水刺激法風(fēng)箱吹氣法心肺腦復(fù)蘇歷史回顧現(xiàn)代CPCR:產(chǎn)生與描述階段1936年-----動(dòng)物模型的建立（Negovsky）1956年-----電除顫（Zoll）1958年-----口對(duì)口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心臟按壓（Kouwenhoven）1966年-----定義了CPR（美國(guó)科學(xué)院）應(yīng)用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末--80年代初），產(chǎn)生輔助方法，藥物治療，腦復(fù)蘇價(jià)格與效益評(píng)價(jià)階段（近十年）復(fù)蘇成功率

盡管各地報(bào)道院內(nèi)CA患者的存活率結(jié)果不盡相同,但總體仍保持在較低水平,大約4%～33%。由美國(guó)國(guó)家復(fù)蘇登記處最近報(bào)道：復(fù)蘇成功率為44%,存活出院率為17%。長(zhǎng)征醫(yī)院急救科ICU報(bào)道：1995～1999年在24h復(fù)蘇成功率為25.5%,存活出院率為6.5%。決定搶救成功的因素早早早時(shí)間就是生命各臟器對(duì)無(wú)氧缺血的耐受能力大腦-----4-6分鐘小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘心肌和腎小管細(xì)胞----30分鐘肝細(xì)胞-----1-2小時(shí)肺組織-----大于2小時(shí)無(wú)氧缺血時(shí)腦細(xì)胞損傷的進(jìn)程腦循環(huán)中斷：10秒——腦氧儲(chǔ)備耗盡20-30秒——腦電活動(dòng)消失4分鐘——腦內(nèi)葡萄糖耗盡，糖無(wú)氧代謝停止5分鐘——腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完全停止4-6分鐘——腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變6小時(shí)——腦組織均勻性溶解CPCR：立即行動(dòng)開(kāi)始CPCR越早越好,能在心搏驟停4min內(nèi)進(jìn)行,成功率可達(dá)32%,延遲至4min以上,成功率僅為17%。不能因等待醫(yī)生、靜聽(tīng)心音、等待心電圖檢查、取搶救器材而延誤CPCR時(shí)機(jī)。心跳呼吸停止指征意識(shí)突然喪失:如可以在患者耳邊反復(fù)大聲呼喚并拍擊其肩部；瞳孔固定，皮膚發(fā)紺大動(dòng)脈（主要是頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈）摸不到搏動(dòng):呼吸停止（早期可出現(xiàn)無(wú)效的“嘆息樣”或“抽搐樣”呼吸動(dòng)作）心電圖表現(xiàn)約85%為心室顫動(dòng)、余為電-機(jī)械分離、心室停搏判定效果不盡如意1992年以后，一些研究對(duì)檢查脈搏提出置疑，尤其非專(zhuān)業(yè)人員使用這一方法問(wèn)題更多對(duì)時(shí)間就是生命的CPR來(lái)說(shuō)檢查脈搏時(shí)間太長(zhǎng)敏感性差：實(shí)際患者有脈搏，但急救人員認(rèn)為其中45%的患者無(wú)脈，此時(shí)，就有可能錯(cuò)誤地進(jìn)行胸外按壓和除顫特異性不高：100例心跳驟?；颊咧校?0人被誤認(rèn)為有脈而失去胸外按壓或除顫的機(jī)會(huì)判定效果不盡如意有脈搏無(wú)脈搏總數(shù)救護(hù)人員認(rèn)為有脈搏81687救護(hù)人員認(rèn)為無(wú)脈搏6653119總數(shù)14759206判定效果不盡如意非醫(yī)務(wù)工作者檢查無(wú)脈搏成功率只有10％(對(duì)心跳驟停的敏感性差)，而對(duì)有脈搏者有40％被認(rèn)為無(wú)脈搏(特異性差)。非醫(yī)務(wù)人員不再要求判斷脈搏，無(wú)反應(yīng)病人，要沒(méi)有正常呼吸運(yùn)動(dòng)等即可開(kāi)始復(fù)蘇專(zhuān)業(yè)人員可在10秒內(nèi)進(jìn)行判斷，不能確定即可開(kāi)始復(fù)蘇判斷大動(dòng)脈搏動(dòng)—專(zhuān)業(yè)人員1968年復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)頒布以來(lái)，脈搏檢查一直是判定心臟是否跳動(dòng)的金標(biāo)準(zhǔn)1歲以上的患者，頸動(dòng)脈比股動(dòng)脈要易觸及方法：患者仰頭，急救人員一手按住前額，用另一手的食、中手指找到氣管，兩指下滑到氣管與頸側(cè)肌肉之間的溝內(nèi)即可觸及頸動(dòng)脈評(píng)價(jià)時(shí)間不要超過(guò)10s如不能肯定是否有循環(huán)立即開(kāi)始胸外按壓判斷呼吸確信氣道暢通后，應(yīng)立即判斷患者是否有呼吸維持氣道開(kāi)放位置，搶救者將耳貼近患者口鼻看：面部側(cè)向患者胸部，眼睛觀察胸部有無(wú)起伏覺(jué)：面部感覺(jué)患者呼吸道有無(wú)氣體排出聽(tīng)：耳聽(tīng)患者呼吸道有無(wú)氣流通過(guò)的聲音判斷時(shí)間不超過(guò)10s眼看－－胸部起伏耳聽(tīng)－－氣流面感－－氣息心臟停搏的心電圖表現(xiàn)形式：

1、室顫(VT),

2、無(wú)脈性心動(dòng)過(guò)速(pulselessVT),

3、無(wú)脈性心臟電活動(dòng)(pulselesselectricalactivty)即電機(jī)械分離，

4、心電活動(dòng)停止(Asystol)即心電圖呈等電線。

圖中可見(jiàn)形狀和振幅不同的不規(guī)則波動(dòng)，頻率約為320／min，分不清QRS與T波無(wú)脈性心動(dòng)過(guò)速(pulselessVT)：連續(xù)3次以上快速的室性早搏，２５０－３００／min，QRS波群畸形患者心臟僅有電流活動(dòng)的表現(xiàn),但無(wú)實(shí)際的機(jī)械收縮,因此不能泵血。心電圖顯示為有規(guī)律的近似QRS波型,可以呈任何型態(tài),較常見(jiàn)的是較快的無(wú)脈室速和緩慢而無(wú)效的室性自搏心律,前者近似于一般室性心動(dòng)過(guò)速的圖形;后者振幅可高可低,常為寬而畸形并且頻率較慢的QRS波群,有時(shí)亦為較規(guī)則的QRS波群,少數(shù)近似于室上性甚至竇性心律的QRS波型,頻率20～60次/min,但患者的脈搏、血壓和心音均不能測(cè)到?；旧С蛛A段BLS高級(jí)生命支持階段ALS基本生命支持階段的ABCD措施：呼吸通道通暢(Airway),人工呼吸(Breathing),胸外心臟按壓(Cardiaccompression)電擊去顫(Defibrillation)。開(kāi)放氣道患者無(wú)反應(yīng)/無(wú)意識(shí)時(shí)，肌張力下降，舌體和會(huì)厭可能把咽喉部阻塞，舌是造成呼吸道阻塞最常見(jiàn)原因，因?yàn)樯喔皆谙骂M上，把下頦向上抬，即舌離開(kāi)咽喉部，可使氣道打開(kāi)如無(wú)頸部創(chuàng)傷，可采用仰頭抬頦法開(kāi)放氣道，清除患者口中異物和嘔吐物，用指套或指纏紗布清除口腔中的液體分泌物清除固體異物方法：一手按壓開(kāi)下頜，另手食指摳出異物。開(kāi)放氣道——仰頭抬頦法一手放在患者前額，手掌把額頭用力向后推，使頭部向后仰，另一手手指放在下頦骨處，向上抬頦，使牙關(guān)緊閉勿用力壓迫下頜部軟組織，否則可能造成氣道梗阻開(kāi)放氣道有助于患者自主呼吸。如患者假牙松動(dòng)，應(yīng)取下，以防脫落阻塞氣道仰頭開(kāi)口：如患者緊閉雙唇，可用拇指把口唇分開(kāi)托頜：手放置在患者頭部?jī)蓚?cè)，肘部支撐在患者躺的平面，握緊下頜角，用力向上托下頜效果肯定，但費(fèi)力，有一定技術(shù)難度。懷疑頭、頸部創(chuàng)傷者，此法更安全開(kāi)放氣道——托頜法開(kāi)放氣道——Hemlich手法當(dāng)清醒患者突然不能講話、咳嗽，并有窘迫窒息癥狀，或在頭后仰或三步法開(kāi)放氣道(仰頭、開(kāi)口、托下頜)后，仍不能進(jìn)行有效正壓通氣，吹氣有阻力或胸廓不能抬起，考慮氣道異物或分泌物阻塞如為氣道異物梗阻（FBAO），可采用Hemlich手法（腹部沖擊法）予以排除Hemlich手法（腹部沖擊法）使膈肌抬高，氣道壓力驟然升高，這種壓力足以產(chǎn)生人為咳嗽，把異物從氣管內(nèi)沖擊出來(lái)立位或坐位有意識(shí)的患者：急救者站在患者身后，雙臂環(huán)繞著患者腰部，一手握拳，握拳手的拇指?jìng)?cè)緊抵患者腹部，位置處于劍突下臍上腹中線部位，用另一手抓緊拳頭，用力快速向內(nèi)、向上沖擊合并癥：腹部或胸腔內(nèi)臟的破裂或撕裂等。不應(yīng)將手掌放在劍突上或肋骨下緣，否則增加并發(fā)癥發(fā)生孕婦或肥胖者Hemlich手法有意識(shí)妊娠終末期孕婦或過(guò)度肥胖者采用胸部沖擊法方法：站在患者身后，把上肢放在患者腋下，將胸部環(huán)繞起來(lái)。一只拳的拇指則放在胸骨中線，應(yīng)注意避開(kāi)劍突和肋骨下緣，另一只手抓住拳頭，向后沖擊，把異物沖擊出來(lái)如患者失去意識(shí)：?jiǎn)?dòng)EMS系統(tǒng)，開(kāi)始CPR

人工呼吸2005年新指南對(duì)心跳驟停的人工呼吸的建議如下：●與胸外按壓比例30:2（對(duì)心源性原因,可只做胸外按壓）●每次人工呼吸時(shí)間超過(guò)1秒●每次人工呼吸潮氣量足夠(口對(duì)口呼吸或球囊—面罩人工呼吸，有或沒(méi)有氧氣)，能夠觀察到胸廓起伏●避免迅速而強(qiáng)力的人工呼吸●如果已經(jīng)有人工氣道(如氣管插管，食管氣管聯(lián)合式導(dǎo)氣管或喉罩)，并且有二人進(jìn)行CPR，則每分鐘通氣8至10次，不用呼吸與胸外按壓同步。在人工呼吸時(shí)，胸外按壓不應(yīng)停止?？趯?duì)口通氣作用原理空氣中氧含量為21%，正常人經(jīng)過(guò)氣體交換肺臟吸收20%的氧氣，其余80%的氧氣按原樣排出，呼出氣中氧含量約為16%-18%如患者的肺正常，只要吹氣時(shí)潮氣量適當(dāng)即可使患者的動(dòng)脈血氧分壓保持在75mmHg左右，氧飽和度維持在90%以上口對(duì)口通氣情況調(diào)查大多數(shù)院前急救人員不愿對(duì)陌生人作口對(duì)口人工通氣。

OrnatoJPetal199045%醫(yī)生和80%護(hù)士不愿對(duì)陌生人作口對(duì)口通氣。

BrennerBEetal199385%其他人員不愿對(duì)陌生人作口對(duì)口通氣。

LockeCJetal1995人工呼吸——口對(duì)口人工呼吸簡(jiǎn)易的通氣方法，呼出氣體中氧氣足以滿足患者需求人工呼吸時(shí)，要確保氣道通暢，捏住患者鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀，緩慢吹氣，每次吹氣持續(xù)1秒以上，確?；颊咝乩鸱缫呀⒏呒?jí)氣道，則通氣頻率為8-10次/分?？趯?duì)口呼吸常導(dǎo)致胃脹氣，可并發(fā)胃內(nèi)容物返流，致誤吸或吸入性肺炎。緩慢吹氣，減少吹氣量及氣道壓峰值水平，有助于減低食道內(nèi)壓，減少胃脹氣發(fā)生

搶救者吸一口氣，張開(kāi)口以封閉患者的嘴周?chē)▼胗變嚎蛇B同鼻一塊包住，不能漏氣）；用力向病人口內(nèi)吹氣，直至胸部上抬，然后“正?！蔽鼩?不是深吸氣)，再進(jìn)行第二次吹氣，時(shí)間超過(guò)1秒。進(jìn)行正常的吸氣較深吸氣能夠防止救助者的頭暈發(fā)生。

人工呼吸—球囊面罩裝置（簡(jiǎn)易呼吸器）容積：1000-2000ml保持氣道開(kāi)放入口最大流量30L/min有標(biāo)準(zhǔn)15mm或22mm接口可提供高濃度氧氣（>10~12L/min)在一般環(huán)境狀態(tài)下均可工作通氣量同前：潮氣量10ml/kg人工呼吸—球囊面罩裝置（簡(jiǎn)易呼吸器）由兩個(gè)經(jīng)過(guò)培訓(xùn)并有經(jīng)驗(yàn)的救助者來(lái)實(shí)施球囊面罩人工呼吸是最有效的。一個(gè)開(kāi)放氣道，扣緊面罩，擠壓球囊。兩個(gè)人都應(yīng)觀察胸廓起伏情況。救助者應(yīng)該使用一個(gè)成人球囊(1至2升)給予足夠的潮氣量使得胸廓起伏。如果氣道開(kāi)放并且沒(méi)有漏氣(如面罩和面部密閉良好)，每次擠壓的容量在1L的球囊為1／2到2／3，在2L的球囊為1／3。如果患者沒(méi)有人工氣道，救助者復(fù)蘇的每周期為30次按壓和2次呼吸。救助者在按壓暫停進(jìn)行人工呼吸，每次呼吸超過(guò)1秒。

如果可能應(yīng)該連接氧氣(濃度為40％，最小流量為10到12L／min)，理想的球囊應(yīng)該連接一個(gè)貯氧袋，可以提供100％的氧氣。

人工通氣注意事項(xiàng)胃液反流問(wèn)題---在沒(méi)有人工氣道時(shí)進(jìn)行人工呼吸經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)胃膨脹。從而引起胃內(nèi)容反流和誤吸，同時(shí)使膈肌抬高，限制肺順應(yīng)性。如果救助者在實(shí)施人工呼吸時(shí)氣道壓力超過(guò)了食管下段括約肌壓力，氣體就能夠進(jìn)入胃內(nèi)。胃膨脹的危險(xiǎn)因素包括氣道壓力增高，食管下段括約肌開(kāi)放壓力降低。氣道增高的因素包括吸氣時(shí)間短，潮氣量過(guò)大，高吸氣峰壓，氣道開(kāi)放不完全和肺順應(yīng)性降低。為了降低胃膨脹及其并發(fā)癥，無(wú)論有沒(méi)有人工氣道，每次呼吸都應(yīng)超過(guò)1秒，并且保證足夠潮氣量可見(jiàn)胸廓起伏。但是不要為了胸廓起伏而使用過(guò)大的潮氣量或壓力。環(huán)狀軟骨壓迫法：壓迫受害者的環(huán)狀軟骨可以使氣管后移，將食管壓迫在頸椎上面，防止胃膨脹，降低反流和誤吸的危險(xiǎn)。環(huán)狀軟骨壓迫法通常需要第三名救助者。如果患者已經(jīng)喪失意識(shí)(如沒(méi)有嗆咳或吞咽反射)，如有足夠的人力，即應(yīng)該進(jìn)行環(huán)狀軟骨壓迫法。胸外心臟按壓所謂胸外心臟按壓是指在患者胸骨下二分之一實(shí)施連續(xù)規(guī)則的按壓。胸外心臟按壓通過(guò)提高胸內(nèi)壓力和直接按壓心臟而引起血液流動(dòng)。正確的胸外按壓操作可以使收縮壓峰值達(dá)到60到80mmHg，舒張壓略低，但頸動(dòng)脈的平均動(dòng)脈壓很少超過(guò)40mmHg。盡管胸外按壓所產(chǎn)生的血流很少，但是對(duì)于腦和心肌氧供來(lái)說(shuō)卻至關(guān)重要。在vFSCA的患者，胸外按壓可以增加除顫的成功率。尤其是發(fā)病四分鐘后才進(jìn)行的除顫。氣管內(nèi)插管進(jìn)行氣管內(nèi)導(dǎo)管可以保持氣道開(kāi)放，便于吸痰，輸送高濃度氧，提供備選的給藥途徑，輸送已穩(wěn)定的潮氣量，避免誤吸。插管前應(yīng)先檢查氣囊有無(wú)破裂漏氣管道插入后注好氣囊并妥為固定，即可聯(lián)接呼吸機(jī)或麻醉機(jī)予以機(jī)械通氣及供氧開(kāi)始時(shí)可予以純氧，自主呼吸心跳恢復(fù)后可根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行調(diào)節(jié)，一般氧濃度控制在50%左右對(duì)病人來(lái)說(shuō)是安全的分別是通過(guò)臨床檢查(觀察胸廓起伏,胸部聽(tīng)診)確定氣管導(dǎo)管在氣管內(nèi);用CO2檢測(cè)器確定氣管導(dǎo)管的正確位置;記錄導(dǎo)管的深度，以切牙作為標(biāo)記，并對(duì)導(dǎo)管加以保護(hù)和固定；人工通氣和監(jiān)測(cè)通氣和氧合功能。人工通氣注意事項(xiàng)如果在CPR時(shí)，已建立人工氣道，兩個(gè)救助者進(jìn)行CPR時(shí)，按壓頻率為100次／分，而且不要因?yàn)橥舛鴷和！?shí)施通氣者可以進(jìn)行每分鐘8到10次的通氣。二者每2分鐘交換操作，以防止實(shí)施按壓者疲勞，導(dǎo)致胸外按壓的質(zhì)量和頻率降低。如果有多人實(shí)施救助，應(yīng)該每2分鐘更換胸外按壓者。救助者應(yīng)該避免過(guò)度通氣，限制潮氣量，但應(yīng)保證胸廓起伏。一項(xiàng)解釋性研究表明，CPR中如果通氣頻率為12次／分，會(huì)導(dǎo)致胸內(nèi)壓升高，靜脈回流血量減少而降低心搏出量，從而降低冠狀動(dòng)脈和腦灌注。所以在CPR中維持通氣頻率8-10次／分和避免過(guò)度通氣十分重要。建立靜脈通道連接心電圖并確認(rèn)心律：根據(jù)心律給予恰當(dāng)?shù)乃幬镏委煟耗壳办o脈作為復(fù)蘇最佳給藥途徑,早在80年代Kuhn等通過(guò)試驗(yàn)已驗(yàn)證了中心靜脈給藥快于肘前靜脈給藥,Hedges的試驗(yàn)也得出同樣結(jié)論。護(hù)士必須在3min內(nèi)開(kāi)放兩條靜脈通道,淺靜脈留置套管針以操作簡(jiǎn)便、輸液快速的優(yōu)點(diǎn),作為一項(xiàng)新護(hù)理技術(shù)應(yīng)用于臨床,并在靜推藥物后快速注入生理鹽水10～20ml,抬高手臂8s,以促使藥物快速發(fā)生療效。但靜脈通道未建立前,可迅速通過(guò)氣管給藥,能快速有效地吸收,氣管內(nèi)給藥的劑量為靜脈注射量的2～2.5倍。心內(nèi)注射:主要用于開(kāi)胸術(shù)后心臟直視下用藥,或在靜脈、氣管內(nèi)途徑都難建立時(shí)作最后選擇。

有研究顯示:首次靜脈注射5mg比使用標(biāo)準(zhǔn)劑量1mg,存活率、出院率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異,65歲以上患者和室顫者使用標(biāo)準(zhǔn)劑量較好。成人用量為1mg/次，每3-5分鐘可重復(fù)，在特殊情況如β受體阻斷劑所致時(shí)可用大劑量。如果靜脈通路不能建立，可氣管內(nèi)給予2-2.5mg。(1)腎上腺素用生理鹽水稀釋成5—10ml;(2)通過(guò)深達(dá)支氣管的細(xì)導(dǎo)管給藥;(3)注藥后至少3次過(guò)度換氣有利藥物擴(kuò)散。腎上腺素血管加壓素

腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動(dòng)過(guò)速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個(gè)有希望的藥物是血管加壓素。

2005年對(duì)血管加壓藥物的再評(píng)價(jià)：血管加壓素與腎上腺素作為一線藥物二者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異除顫后無(wú)反應(yīng)應(yīng)考慮血管加壓素,后加腎上腺素血管加壓素對(duì)心跳停搏可能有效,但不能證明改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后胺碘酮使用劑量：心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于VF或無(wú)脈性VT，初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的VT或有反復(fù)或頑固性VF或VT患者，可考慮適當(dāng)增加劑量。如首次用藥300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時(shí)，再減量至0.5mg/min，每日最大劑量不超過(guò)2g。

胺碘酮用于心肺復(fù)蘇經(jīng)驗(yàn)尚少，需要進(jìn)一步觀察其療效。主要不良反應(yīng)是低血壓和心動(dòng)過(guò)緩，應(yīng)嚴(yán)密觀察，必要時(shí)減慢給藥速度。在動(dòng)物試驗(yàn)和人類(lèi)應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)得出利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室顫。盡管利多卡因可以增加短期存活率，但3組隨機(jī)試驗(yàn)表明和胺碘酮相比，它的ROSC低且易發(fā)生心臟停搏。利多卡因是一種副作用少，且為我們所熟悉的抗心律失常藥物，但在心臟驟停病人研究中均未發(fā)現(xiàn)它的長(zhǎng)期和短期的作用，因此僅考慮為胺碘酮的替代藥物。首次劑量為1-1.5mg/kg，VF和無(wú)脈性VT持續(xù)存在，間隔5-lOmin增加0.5-0.75mg/kg靜推，最大劑量3mg/kg。利多卡因硫酸阿托品逆轉(zhuǎn)膽堿能受體介導(dǎo)的心率減慢，降低血管阻力和血壓。沒(méi)有前瞻性的隨機(jī)研究支持在停搏或緩慢的PEA中使用阿托品。反對(duì)應(yīng)用阿托品的文獻(xiàn)也不多且級(jí)別不高。。迷走神經(jīng)張力增高可以誘發(fā)或加重心臟停搏，因此給與解除迷走神經(jīng)張力的藥物符合生理學(xué)機(jī)制。阿托品便宜，容易獲得，副作用少，可考慮應(yīng)用于治療心臟停搏和PEA。推薦劑量為1mgIV，如果心臟停搏持續(xù)存在，可每3-5分鐘重復(fù)應(yīng)用（最大總量3mg）。阿托品

去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮β－受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮α受體，使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。

劑量：2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入，根據(jù)血壓變化，調(diào)節(jié)至最佳劑量。多巴胺心臟停搏的形式根據(jù)心室活動(dòng)有4種類(lèi)型:室顫(VT),無(wú)脈性心動(dòng)過(guò)速(pulselessVT),無(wú)脈性心臟電活動(dòng)(pulselesselectricalactivty)即從前的電機(jī)械分離，心電活動(dòng)停止(Asystol)即心電圖呈等電線。國(guó)際心肺復(fù)蘇指南特別指出上述各種類(lèi)型停搏,原因不同采取的心肺復(fù)蘇技術(shù)也有所不同。對(duì)室顫和無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速首選電擊去顫,在去顫器未到達(dá)或沒(méi)有去顫器情況下,可試用胸骨下段(下1/2)扣擊的方法。用單相波去顫器時(shí),如果一次去顫不成功可連續(xù)去顫3次,一般雙相波去顫主張去顫1次,不成功則立即開(kāi)始胸外心臟按壓,按壓1min檢查循環(huán)是否恢復(fù)和心律,若為細(xì)顫,靜脈推注腎上腺素1mg后再去顫。腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次或血管加壓素40iu，單次用藥

+

胺碘酮300mg,每3~5分鐘重復(fù)150mg或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復(fù)一次。無(wú)脈性電活動(dòng)類(lèi)心臟停搏時(shí),心肺復(fù)蘇技術(shù)強(qiáng)調(diào)胸外心臟按壓和腎上腺素與阿托品的聯(lián)合使用,主張胸外心臟按壓每3～5min重復(fù)靜脈推注腎上腺素1mg,小兒使用劑量10μg/kg靜脈推注或骨髓腔內(nèi)注射(注射部位常用脛骨上端),腎上腺素也可以氣管內(nèi)給藥,劑量較靜脈大2～3倍。一般用生理鹽水稀釋成10ml后,氣管內(nèi)注射,盡量將藥物送到支氣管深處。若心率很慢,給予阿托品0.04mg/kg。無(wú)脈性心電活動(dòng)型心臟停搏,多為心臟以外的全身性的原因所致。心電圖呈等電線的心臟停搏：首先應(yīng)當(dāng)確認(rèn)其停搏時(shí)間,決定是否有必要施行急救復(fù)蘇。此類(lèi)型的心肺復(fù)蘇技術(shù)同無(wú)脈性電活動(dòng)型相似。以胸外心臟按壓結(jié)合心肺復(fù)蘇藥物腎上腺素和阿托品為主,條件許可時(shí)應(yīng)首選經(jīng)皮起搏。

腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次

+阿托品1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次亞低溫促進(jìn)腦復(fù)蘇亞低溫(34～36℃)對(duì)腦細(xì)胞具有保護(hù)作用,作為重要的護(hù)理措施被重視,要求:降溫時(shí)間要“早”,在不影響CPCR下,盡快行腦部降溫;降溫速度要“快”,1～1.5h內(nèi)降到所需溫度;低溫程度要“夠”,頭部28℃,肛溫30～32℃;持續(xù)時(shí)間要“長(zhǎng)”,堅(jiān)持到皮層功能開(kāi)始恢復(fù),出現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)為止。酸中毒問(wèn)題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時(shí)間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。碳酸氫鈉很長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)一直作為心肺復(fù)蘇時(shí)的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過(guò)早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點(diǎn)：

1，短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2，電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓；3，碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4，碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。

糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時(shí)有效地進(jìn)行胸外按壓，使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出；2，在機(jī)械通氣時(shí)可適當(dāng)過(guò)度通氣，以降低細(xì)胞內(nèi)二氧化碳分壓；3，伴有嚴(yán)重的高鉀血癥、心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒、搶救10分鐘后PH值仍低于7.2，可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。

不應(yīng)選用含糖液心搏驟停后組織器官缺血缺氧,葡萄糖在組織缺血期代謝絕大部分為酵解過(guò)程致酸性產(chǎn)物增多,腦組織酸中毒,加重腦損害,不利于復(fù)蘇。故選用林格氏液或生理鹽水而不選葡萄糖,除非有低血糖證據(jù),否則不用糖。復(fù)蘇有效指標(biāo)自主心跳恢復(fù)可聽(tīng)到心音，觸及大動(dòng)脈搏動(dòng)，心電圖示竇性心律，房性或交界性心律，即使為心房撲動(dòng)或顫動(dòng)亦是自主心跳恢復(fù)的表現(xiàn)瞳孔變化散大瞳孔回縮變小，對(duì)光反應(yīng)恢復(fù)終止復(fù)蘇指標(biāo)復(fù)蘇成功，轉(zhuǎn)入下一階段治療復(fù)蘇失敗，其參考指標(biāo)如下：心臟死亡經(jīng)30分鐘BLS和ALS-CPR搶救，心臟毫無(wú)電活動(dòng)，可考慮停止復(fù)蘇術(shù)。腦死亡目前尚無(wú)明確的“腦死亡”診斷標(biāo)準(zhǔn)，故需慎重執(zhí)行，以避免不必要的醫(yī)療糾紛。即使腦死亡明確，能否放棄搶救，在我國(guó)出于倫理學(xué)方面的原因，也應(yīng)征求病人家屬的意見(jiàn)方可執(zhí)行。復(fù)蘇后支持治療復(fù)蘇后治療或再發(fā)心跳驟停危險(xiǎn)因素低血容量(Hypovolemia)低氧血癥(Hypoxia)氫離子(Hydrogenion，即酸中毒Acidosis)高/低血鉀(Hyper/hypokalemia)低血糖(Hypoglycemia)低體溫(Hypothermia)中毒(Toxins)心臟填塞(CardiacTamponade)張力性氣胸(TensionPneumothorax)冠脈或肺血管血栓癥(Thrombosis)創(chuàng)傷（Truma）復(fù)蘇后支持治療復(fù)蘇后治療目的：進(jìn)一步改善心肺功能和體循環(huán)灌注，特別是腦灌注。將院前心跳驟?；颊呒皶r(shí)轉(zhuǎn)至醫(yī)院的急診室,再轉(zhuǎn)至設(shè)備完善的ICU病房。力求明確導(dǎo)致心跳驟停的原因。采取措施，預(yù)防復(fù)發(fā)。采取措施，改善遠(yuǎn)期預(yù)后，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)的完全康復(fù)。復(fù)蘇后支持治療是高級(jí)生命支持的重要組成部分?；颊咴诨謴?fù)自主循環(huán)(ROSC)和初步穩(wěn)定后，仍然有很高的病死率，盡管最初72h的預(yù)后很難估計(jì)，但仍有部分患者可完全康復(fù)。在此階段，應(yīng)著力加強(qiáng)循環(huán)、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)支持；積極尋找并治療導(dǎo)致心跳驟停的可逆性原因；監(jiān)測(cè)體溫，積極治療體溫調(diào)節(jié)障礙和代謝紊亂。復(fù)蘇后支持治療內(nèi)容復(fù)蘇后的處理原則及措施維持有效循環(huán)和呼吸功能抗心律失常維持水電解質(zhì)酸堿平衡防止腦水腫維護(hù)其他器官的功能治療原發(fā)病和防治并發(fā)癥影響預(yù)后的因素復(fù)蘇后支持治療恢復(fù)自主循環(huán)復(fù)蘇后支持治療的首要目的是恢復(fù)組織和器官的有效灌注。對(duì)經(jīng)院前或院內(nèi)處理的ROSC患者，必須尋找并治療導(dǎo)致心跳驟停的原因，治療由缺血/缺氧/再灌注損傷導(dǎo)致的后果。在恢復(fù)充分通氣和灌注后，由心跳驟停引起的酸血癥大多可自動(dòng)改善。但恢復(fù)正常血壓、改善氣體交換并不能保證病人的存活和功能的恢復(fù)，此階段仍可發(fā)生嚴(yán)重的心肌頓抑和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，需應(yīng)用血管升壓藥物維持。大多數(shù)復(fù)蘇后死亡發(fā)生在復(fù)蘇后最初24h內(nèi)。復(fù)蘇后支持治療恢復(fù)自主循環(huán)復(fù)蘇后理想的狀態(tài)：有自主呼吸，清醒，反應(yīng)良好。對(duì)復(fù)蘇后的最佳處理措施，盡管目前尚不完全明了，但已受到高度重視。不論患者最初的情況如何，均應(yīng)給予足夠的通氣和氧供，監(jiān)測(cè)其生命體征的變化，建立或檢查靜脈通路和各種插管，確保其發(fā)揮正常功能。復(fù)蘇后支持治療恢復(fù)自主循環(huán)應(yīng)不時(shí)的評(píng)價(jià)患者的各種情況，及時(shí)糾正生命體征的異常，及時(shí)糾正心律失常，并進(jìn)行相關(guān)的研究，以幫助進(jìn)一步評(píng)估患者。及時(shí)辨別、治療導(dǎo)致心跳驟停的電解質(zhì)紊亂、中毒、心肺及神經(jīng)系統(tǒng)誘發(fā)因素。復(fù)蘇后支持治療恢復(fù)自主循環(huán)在最初評(píng)估和穩(wěn)定患者的氣道、通氣和循環(huán)后，將患者轉(zhuǎn)運(yùn)至特殊監(jiān)護(hù)單元，觀察、持續(xù)監(jiān)測(cè)和進(jìn)一步治療。轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中必須有經(jīng)過(guò)訓(xùn)練的人員陪同，并攜帶復(fù)蘇設(shè)施。復(fù)蘇后支持治療誘導(dǎo)低溫總結(jié)對(duì)于院外心跳驟停患者，如最初為室顫心律，ROSC后意識(shí)不清，應(yīng)將其體溫降至32-34℃，并維持12-24h。對(duì)院外、院內(nèi)非室顫引起的心跳驟停患者，采用類(lèi)似療法也是有益的。復(fù)蘇后支持治療高溫復(fù)蘇后，體溫上升高于正常水平可導(dǎo)致氧供需失衡，從而加重腦損傷。復(fù)蘇后用退熱劑或降溫技術(shù)將體溫控制至“正常水平”，其效果尚未得到證實(shí)。因?yàn)榘l(fā)熱可能是腦損傷的癥狀，故常規(guī)退熱劑難以奏效。很多腦損傷動(dòng)物模型研究表明，心跳驟停時(shí)或之后如伴有體溫或腦局部溫度的升高會(huì)加重腦損傷。還有一些研究表明，心搏驟停后(LOE3)或腦缺血性損傷后(LOE7，由腦卒中病人推斷)，如伴有體溫升高可使神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化。所以，心跳驟停復(fù)蘇后，應(yīng)積極觀察體溫變化，避免高熱。復(fù)蘇后支持治療控制血糖復(fù)蘇后的電解質(zhì)紊亂可使預(yù)后惡化。盡管許多研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)蘇后高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)不良后果有密切聯(lián)系，但并沒(méi)有顯示控制血糖會(huì)改善預(yù)后。由vandenBerghe主持的一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究表明，用胰島素嚴(yán)格控制血糖會(huì)降低需機(jī)械通氣治療的危重病人的住院病死率。盡管該研究的重點(diǎn)不是復(fù)蘇后的患者，但其效果令人矚目。這項(xiàng)研究顯示嚴(yán)格控制血糖不僅可改善預(yù)后，而且可以降低由感染所導(dǎo)致的死亡，而感染在復(fù)蘇后非常常見(jiàn)。復(fù)蘇后支持治療控制血糖在昏迷病人，低血糖的表現(xiàn)不明顯。因此，在治療高血糖時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察血糖變化，以免發(fā)生低血糖。將危重病人的血糖控制在正常范圍內(nèi)可改善其預(yù)后，在這一研究基礎(chǔ)上，相信復(fù)蘇后階段嚴(yán)格控制血糖似乎是合理的，但何種血糖水平才需胰島素治療、控制的目標(biāo)及其效果還須進(jìn)一步研究。復(fù)蘇后支持治療特殊器官功能評(píng)價(jià)及支持治療自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可能在相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)處于昏迷狀態(tài)或表現(xiàn)為反應(yīng)能力降低。如果自主呼吸微弱或消失，氣管插管或其他氣道裝置進(jìn)行機(jī)械通氣治療十分必要。血流動(dòng)力學(xué)處于不穩(wěn)定狀態(tài)，可伴有異常的心率、心律、體循環(huán)低血壓和組織器官低灌注。低氧血癥和低血壓可加速腦損傷，故應(yīng)密切監(jiān)測(cè)、預(yù)防和治療缺氧和低血壓，確定復(fù)蘇后每一個(gè)器官/系統(tǒng)的基礎(chǔ)狀態(tài)，并進(jìn)行支持治療。復(fù)蘇后支持治療呼吸系統(tǒng)自主循環(huán)恢復(fù)后，患者可有不同程度的呼吸系統(tǒng)功能障礙，一些患者可能仍然需要機(jī)械通氣和高濃度的吸氧治療。進(jìn)行詳細(xì)臨床檢查，評(píng)價(jià)胸部X線已確定氣管插管的深度和鑒別復(fù)蘇后心肺并發(fā)癥。機(jī)械輔助通氣可根據(jù)患者動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果、呼吸頻率和呼吸功來(lái)調(diào)節(jié)，當(dāng)自主呼吸變得更加有效時(shí)，機(jī)械輔助通氣應(yīng)逐漸減少，直至完全變成自主呼吸。如果患者需要高濃度氧氣方可以穩(wěn)定時(shí)，要注意檢查是否由于心、肺原因引起，并進(jìn)行相應(yīng)治療。復(fù)蘇后支持治療呼吸系統(tǒng)通氣支持的病人需鎮(zhèn)靜多長(zhǎng)時(shí)間尚存爭(zhēng)議，迄今尚無(wú)資料來(lái)指導(dǎo)治療。有研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑與氣管插管后最初48h內(nèi)肺炎的發(fā)生有關(guān)。無(wú)充分的證據(jù)推薦或反對(duì)復(fù)蘇后應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑或神經(jīng)-肌肉阻滯劑。因神經(jīng)-肌肉阻滯劑妨礙ROSC后12-72h神經(jīng)系統(tǒng)的評(píng)估，故應(yīng)盡量少用。鎮(zhèn)靜劑對(duì)控制低溫時(shí)的顫抖有幫助，如果達(dá)最佳劑量，仍無(wú)法控制，可在深度鎮(zhèn)靜的基礎(chǔ)上加用神經(jīng)-肌肉阻滯劑。復(fù)蘇后支持治療通氣參數(shù)研究表明，持續(xù)性低碳酸血癥可能會(huì)使腦血流量減少。心搏驟停后，血流的恢復(fù)可以導(dǎo)致持續(xù)10-30分鐘反應(yīng)性的一過(guò)性充血，之后伴隨持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間的低血流狀態(tài)，在這段低灌注時(shí)間內(nèi)，較少的血流(氧輸送)和較高的氧代謝將出現(xiàn)矛盾。如果患者在這段時(shí)間內(nèi)給予高通氣量治療，由低PCO2產(chǎn)生的額外的腦血管收縮效應(yīng)將進(jìn)一步減少腦血流量，進(jìn)一步加重腦缺血和損傷。復(fù)蘇后支持治療通氣參數(shù)心搏驟停后過(guò)度通氣治療能否保護(hù)腦和其他重要器官免除進(jìn)一步的缺血性損害，目前尚無(wú)證據(jù)。Safar等發(fā)現(xiàn)高通氣量可以導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的進(jìn)一步惡化。高通氣量可以導(dǎo)致高氣道壓力和內(nèi)源性PEEP的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓的增高，而腦血管壓力的增加又可以導(dǎo)致腦血流的減少，進(jìn)一步加重腦缺血。復(fù)蘇后支持治療通氣參數(shù)總之，心跳驟停復(fù)蘇后要求PC02達(dá)到某一特定的目標(biāo)值，目前資料不足。由腦損傷患者得到的數(shù)據(jù)推斷，維持PCO2正常水平的通氣量是