第八版外科學(xué)-外科休克-田甜課件

外科學(xué)外科休克田甜重醫(yī)永川醫(yī)院普外1科外科學(xué)外科休克第一節(jié)概論第5章外科休克休克(shock)是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。第一節(jié)概論第5章外科休克休克(shock)是第5章外科休克

氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。所以恢復(fù)對組織細(xì)胞的氧供應(yīng)、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。MODS(multipleorgandysfuncionsyndrome)第5章外科休克

氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎低血容量性外科休克感染性分類心源性神經(jīng)源性過敏性第5章外科休克低血容量性第5章外科休克第5章外科休克一、病理生理

微循環(huán)變化

代謝改變

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

第5章外科休克一、病理生理

微循環(huán)變化

（一）微循環(huán)改變微循環(huán)收縮期微循環(huán)擴(kuò)張期微循環(huán)衰竭期

微循環(huán)占總循環(huán)量的20%第5章外科休克（一）微循環(huán)改變第5章外科休克微循環(huán)的基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官的生理功能。微循環(huán)三條通路：1.迂回通路2.直捷通路3.動(dòng)靜脈短路第5章外科休克微循環(huán)的基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下微循環(huán)收縮期，休克早期。

（1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，

小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。

（2）動(dòng)靜脈吻合支開放，血液由微動(dòng)脈直接流入小靜脈。

（3）毛細(xì)血管血液灌注不足，組織缺氧。第5章外科休克微循環(huán)收縮期，休克早期。

（1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、

①小血管和微血管的平滑肌收縮

毛細(xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管后括約肌相對開放②動(dòng)靜脈短路和直捷通道開放毛細(xì)血管血流↓血管外液體入管內(nèi)靜脈回心血量尚可保持維持血壓基本不變（只出不進(jìn)）結(jié)果：周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。第5章外科休克①小血管和微血管的平滑肌收縮第5章外科休克①微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張大量血液滯留→循環(huán)血量下降②毛細(xì)血管后小靜脈收縮毛細(xì)血管網(wǎng)靜水壓↑（只進(jìn)不出）

組織缺氧

水、小分子物質(zhì)外滲毛細(xì)血管周圍肥大細(xì)胞分泌組胺、緩激肽增多血液濃縮

心排量降低回心血量降低毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放→毛細(xì)血管容積增大血壓下降第5章外科休克微循環(huán)擴(kuò)張期，休克繼續(xù)進(jìn)展。①微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張血壓下降第5章外科休克第5章外科休克微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。第5章外科休克微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→紅細(xì)胞、血小板凝集→微血栓形成細(xì)胞、器官損害酸性水解酶←細(xì)胞缺氧嚴(yán)重←DIC

各種激肽嚴(yán)重出血傾向←凝血因子消耗增多第5章外科休克微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→紅細(xì)胞、血小板凝集→（二）代謝改變1.無氧代謝引起代謝性酸中毒：

丙酮酸（P）轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗幔釢舛葴p低乳酸（L）等酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生；

L/P值增高，在沒有其他乳酸原因所致高乳酸血癥的情況下反映機(jī)體細(xì)胞缺氧情況。第5章外科休克（二）代謝改變1.無氧代謝引起代謝性酸中毒：第5章外科休2.能量代謝障礙1分子的葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生2分子的ATP，提供197焦耳的熱量；1分子的葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生36或38分子ATP，提供2870焦耳或更多的熱量?？梢娦菘藭r(shí)，機(jī)體的能量極度缺乏。此時(shí)糖異生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代謝加快，成為主要的能量來源。

第5章外科休克2.能量代謝障礙第5章外科休克（三）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷

白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、一氧化氮等炎癥介質(zhì)呈“瀑布樣”釋放，干擾正常細(xì)胞的功能，甚至導(dǎo)致細(xì)胞死亡。第5章外科休克（三）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷白介素、干擾素、腫瘤壞死溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基（O2-）第5章外科休克溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。第4章外科休克炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休缺氧使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肺)第5章外科休克缺氧使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。（因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。休克時(shí)，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腎)第5章外科休克因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容

因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝、昏迷。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腦)第5章外科休克因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中

冠狀動(dòng)脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌含豐富黃嘌呤氧化酶故易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常也將影響心肌的收縮功能。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(心)第5章外科休克冠狀動(dòng)脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當(dāng)心肌微（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害（胃腸道）胃腸道粘膜出血應(yīng)激性潰瘍胃腸道的屏障功能障礙，腸道內(nèi)細(xì)菌移位腸源性感染第5章外科休克（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害（胃腸道）胃腸道粘膜出血（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能。可見肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死等。生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第5章外科休克（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性損傷二、臨床表現(xiàn)第5章外科休克二、臨床表現(xiàn)第5章外科休克第5章外科休克三、診斷：關(guān)鍵在于早期診斷當(dāng)病人有導(dǎo)致出現(xiàn)休克的誘因，出現(xiàn)精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時(shí)，應(yīng)疑有休克。進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)神志淡漠、皮膚蒼白、少尿，收縮壓降至90mmHg以下，則進(jìn)入抑制期。第5章外科休克三、診斷：關(guān)鍵在于早期診斷當(dāng)病人有導(dǎo)致出現(xiàn)休克監(jiān)測第5章外科休克目的：判斷休克是否存在及其演變情況。內(nèi)容：精神狀態(tài)、皮膚溫度與色澤、血壓、脈率、尿量。（一）一般監(jiān)測：

1、精神狀態(tài)：反應(yīng)腦組織灌注和全身循環(huán)狀況，是一個(gè)敏感指標(biāo)。休克病人神志的改變常先于血壓下降。

2、皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。休克監(jiān)測第5章外科休克目的：判斷休克是否存在及其演變情況3、血壓：收縮壓低于90mmHg

休克證據(jù)脈壓差小于20mgHg4、脈率：是休克的早期診斷指標(biāo)，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前脈率0.5：無休克休克指數(shù)=1.0-1.5：休克收縮期血壓（mmHg）>2.0：休克嚴(yán)重第5章外科休克3、血壓：收縮壓低于90mmHg第5章外科休克5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況

>30ml/小時(shí)，表示休克糾正

<25ml小時(shí)，①比重增加，腎血管仍收縮，血容量不足②血壓正常，比重輕，可能有急性腎衰第5章外科休克5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況第5章（二）休克的特殊監(jiān)測:

中心靜脈壓(CVP)：正常值為5～10cmH2O

CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關(guān)系。特點(diǎn)：①變化比動(dòng)脈壓早②影響因素多（血容量、靜脈血管張力、右心室排血量、胸腔或心包壓力、靜脈回心血量）<0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足>1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。>1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰第5章外科休克（二）休克的特殊監(jiān)測:

中心靜脈壓(CVP)：正常值為中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化中心靜脈壓測定示意圖第5章外科休克中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化中心靜脈壓測定休克的特殊監(jiān)測:肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。反映肺循環(huán)阻力。PCWP的正常值為6～15mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）PCWP增高可反映肺循環(huán)阻力增加，例如急性肺水腫時(shí)，應(yīng)限制輸液。第5章外科休克休克的特殊監(jiān)測:肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房

心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）心臟指數(shù)：2.5~3.5L/（min.m2），休克時(shí)心排出量降低，心臟指數(shù)下降。動(dòng)脈血?dú)夥治觯赫Ｖ担篜aO2：80～100mmHg，PaCO2：36～44mmHgPH：7.35-7.45PaCO2>45～50mmHg而通氣良好，提示有嚴(yán)重肺功能不全。

PaO2<60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS動(dòng)脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為1～1.5mmol/L，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。第5章外科休克心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）心臟指數(shù)：2.5~3.5休克的特殊監(jiān)測:DIC的檢測當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí)，便可診斷DIC。包括：血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L；凝血酶原時(shí)間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗(yàn)陽性；血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%等。第5章外科休克休克的特殊監(jiān)測:DIC的檢測當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)休克的治療第5章外科休克休克的治療第5章外科休克一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首先是補(bǔ)充血容量。積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘耍啻嬖谛枋中g(shù)處理的原發(fā)病變。第5章外科休克一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時(shí)和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。血管活性藥物的應(yīng)用：應(yīng)在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用血管活性藥物(1)血管收縮劑：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、間羥胺等。

(2)血管擴(kuò)張劑：酚妥拉明、酚芐明、654-2。多巴胺是最常用的血管擴(kuò)張劑，臨床較多用于休克治療的是山莨菪堿。(3)強(qiáng)心藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭第5章外科休克糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時(shí)和適量地給予治療DIC：改善微循環(huán)對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，必要時(shí)使用抗纖溶藥。皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用作用：①阻斷α-受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量④增進(jìn)線粒體功能，防止白細(xì)胞凝集⑤促進(jìn)糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。用法：大劑量、短時(shí)

第5章外科休克治療DIC：改善微循環(huán)對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，必要第二節(jié)低血容量性休克第5章外科休克第二節(jié)低血容量性休克第5章外科休克低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)各種組織器官功能不全和病變外周血管收縮、心率加快低血壓、CVP降低、回心血量減少治療關(guān)鍵制止其繼續(xù)失血、失液治療其病因及時(shí)補(bǔ)充血容量分類創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生。失血性休克：大血管破裂或臟器出血引起第5章外科休克低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙從腹腔內(nèi)取出的積血清除腹腔內(nèi)積血失血性休克：失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量減少。治療原則：補(bǔ)充血容量，處理原發(fā)病。第5章外科休克從腹腔內(nèi)取出的積血清除腹腔內(nèi)積血失血性休克：失血（一）補(bǔ)充血容量1、估計(jì)失血量2、補(bǔ)液種類①平衡液（首選）或等滲鹽水快：45分鐘內(nèi)可輸入1000-2000ml②膠體：人工膠體；血漿維持膠體滲透壓，更容易恢復(fù)血管內(nèi)容量和維持血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。③濃縮紅細(xì)胞，全血3、補(bǔ)液后的觀察①一般觀察：心率、血壓、尿量等②中心靜脈壓第5章外科休克（一）補(bǔ)充血容量1、估計(jì)失血量第5章外科休克

中心靜脈壓血壓原因處理原則

低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液

低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液

高低心功能不全或血容量相對過多強(qiáng)心、糾酸舒張血管

高正常容量血管過度收縮舒張血管

正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系第5章外科休克中心靜脈壓血壓原因處理原則低（二）止血在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，盡快止血。第5章外科休克（二）止血在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，盡快止血。第5章外科休克二、創(chuàng)傷性休克（TraumaticShock）病情常較復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。補(bǔ)充血容量緊急處理手術(shù)療法抗生素：預(yù)防性應(yīng)用第5章外科休克二、創(chuàng)傷性休克（TraumaticShock）病情常較復(fù)雜第三節(jié)感染性休克第5章外科休克Septic

Shock感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。第三節(jié)感染性休克第5章外科休克SepticShoc全身炎癥反映綜合征（SIRS）呼吸急促：＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32.3mmHg心率：＞90次/分體溫：＞38℃或＜36℃白細(xì)胞計(jì)數(shù)：＞12×109/L