肺栓塞指南解讀課件

肺栓塞指南解讀肺栓塞指南解讀肺栓塞指南解讀定義肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈及其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞、羊水栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支，是最常見的肺栓塞類型。22020/11/4肺栓塞指南解讀肺栓塞指南解讀肺栓塞指南解讀定義肺栓塞(pul定義肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈及其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞、羊水栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支，是最常見的肺栓塞類型。2020/11/42定義肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：內(nèi)易患因素1.強易患因素：重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、關(guān)節(jié)置換和脊髓損傷等。2.中易患因素：關(guān)節(jié)鏡手術(shù)、自身免疫疾病、遺傳性血栓形成、腫瘤、口服避孕藥等。3.弱易患因素：妊娠、臥床3天以上、久坐不動、老齡、靜脈曲張等。4.其他：3月內(nèi)的心梗、心衰、房顫、房撲住院患者；遺傳缺陷等。2020/11/43易患因素1.強易患因素：重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、關(guān)節(jié)置病理生理PE一旦發(fā)生，肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，可導致不同程度的血流動力學和呼吸功能改變。輕者幾乎無任何癥狀。重者可導致肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，壓力負荷導致右心室衰竭，是急性肺栓塞死亡的主要原因。2020/11/44病理生理PE一旦發(fā)生，肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，可導致急性肺栓塞缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易漏診。缺乏特異性，表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病。多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和(或)咯血而疑診為急性肺栓塞。胸痛（39%）是急性肺栓塞的常見癥狀，多因遠端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表現(xiàn)可類似典型心絞痛，多因右心室缺血所致，需與急性冠狀脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)或主動脈夾層鑒別。呼吸困難（50%）在中央型急性肺栓塞患者中急劇而嚴重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暫且輕微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困難加重可能是急性肺栓塞的唯一癥狀?？┭?%）提示肺梗死，多在肺梗死后24h內(nèi)發(fā)生，呈鮮紅色，數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色。暈厥雖不常見，但無論是否存在血液動力學障礙均可發(fā)生，有時是急性肺栓塞的唯一或首發(fā)癥狀。急性肺栓塞也可完全無癥狀，僅在診斷其他疾病或尸檢時意外發(fā)現(xiàn)。臨床表現(xiàn)急性肺栓塞診斷與治療中國專家共識(2015)2020/11/45急性肺栓塞缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易漏診。缺乏特異性，表主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的體征，特別是呼吸頻率增加(>20次/min)、心率加快(>90次/min)、血壓下降及紫紺。低血壓和休克罕見，但一旦發(fā)生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血液動力學儲備嚴重降低。頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負荷增加。下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)大超過1cm，或下肢靜脈曲張，應高度懷疑VTE。（測量方法：大腿周徑：髕骨上緣15cm；小腿周徑：髕骨下緣10cm）。其他呼吸系統(tǒng)體征還包括肺部聽診濕啰音及哮鳴音、胸腔積液等。肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。急性肺栓塞致急性右心負荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。分析1880例急性肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)，上述癥狀和體征出現(xiàn)頻度分別為呼吸困難(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、發(fā)熱(10%)、咯血(8%)、暈厥(6%)、單側(cè)肢體腫脹(24%)和單側(cè)肢體疼痛(6%)。體征2020/11/46體征2020/11/461．動脈血氣分析：血氣分析指標無特異性?？杀憩F(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡－動脈血氧梯度[P(A－a)O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達40%的患者動脈血氧飽和度正常，20%的患者P(A－a)O2正常。檢測時應以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準。2．血漿D－二聚體：急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D－二聚體水平升高。D－二聚體檢測的陰性預測價值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和DVT。但其他情況也會使D－二聚體水平升高，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等，所以D－二聚體水平升高的陽性預測價值很低。測定血漿D－二聚體的主要價值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而對確診無益。檢測D－二聚體有多種方法，定量酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)或ELISA衍生方法的敏感度>95%，為高敏檢測法；定量乳膠法和全血凝集法的敏感度均<95%，為中敏檢測法。推薦使用高敏檢測法對門診和急診疑診的急性肺栓塞患者進行檢測。輔助檢查2020/11/471．動脈血氣分析：輔助檢查2020/11/473．心電圖：表現(xiàn)無特異性?？杀憩F(xiàn)為胸前導聯(lián)V1～V4及肢體導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支傳導阻滯。上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺動脈高壓、右心負荷增加、右心擴張共同作用的結(jié)果，多見于嚴重急性肺栓塞。輕癥可僅表現(xiàn)為竇性心動過速，約見于40%的患者。房性心律失常，尤其心房顫動也較多見。4．超聲心動圖：在提示診斷、預后評估及除外其他心血管疾病方面有重要價值。超聲心動圖可提供急性肺栓塞的直接和間接征象。直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓，如同時臨床表現(xiàn)疑似急性肺栓塞，可明確診斷，但陽性率低。間接征象多是右心負荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移，肺動脈干增寬等。既往無肺血管疾病的患者發(fā)生急性肺栓塞，右心室壁一般無增厚，肺動脈收縮壓很少超過35～40mmHg，因此在臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上結(jié)合超聲心動圖特點，有助于鑒別急、慢性肺栓塞。輔助檢查2020/11/483．心電圖：輔助檢查2020/11/485．肺動脈造影：肺動脈造影是診斷急性肺栓塞的"金標準"。直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴"軌道征"的血流阻斷，間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。6.放射性核素肺通氣灌注掃描：（檢查方法：讓患者吸入放射性氣體）典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。診斷急性肺栓塞的敏感度為92%，特異度為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下急性肺栓塞中具有特殊意義。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調(diào)，單憑此項檢查可能造成誤診，部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其臨床應用。此檢查可同時行雙下肢靜脈顯像，與胸部X線平片、CT肺動脈造影相結(jié)合，可顯著提高診斷的特異度和敏感度。輔助檢查2020/11/495．肺動脈造影：輔助檢查2020/11/49常用的臨床評估標準有加拿大Wells評分和修正的Geneva（日內(nèi)瓦）評分診斷---三步走急性肺栓塞診斷與治療中國專家共識(2015)1.評估患病可能2020/11/410常用的臨床評估標準有加拿大Wells評分和修正的Gen診斷---三步走1.評估患病可能2020/11/411診斷---三步走1.評估患病可能2020/11伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞2.休克與否，決定檢查方向2020/11/412伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞2.休克與否，決定檢查方不伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞2.休克與否，決定檢查方向2020/11/413不伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞2.休克與否，決定檢查3.治療方案的選擇2020/11/4143.治療方案的選擇2020/11/4143.治療方案的選擇2020/11/4153.治療方案的選擇2020/11/415溶栓禁忌證絕對禁忌證：1.出血性卒中2.6個月內(nèi)的缺血性卒中3.3個月內(nèi)的重大外傷、手術(shù)4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤5.1個月內(nèi)的消化道損傷6.其他已知的高出血風險相對禁忌證：1.6個月內(nèi)的TIA2.難以控制的高血壓3.應用口服抗凝藥4.嚴重的肝腎功能不全5.妊娠及分娩后1周6.不能壓迫止血的血管穿刺7.近期行心肺復蘇8.感染性心內(nèi)膜炎9.活動性潰瘍2020/11/416溶栓禁忌證絕對禁忌證：2020/11/416PE發(fā)病的48小時內(nèi)開始溶栓治療，療效最好，對于有癥狀的急性肺栓塞患者在6~14天內(nèi)溶栓治療仍有一定的作用。溶栓的時間窗2020/11/417PE發(fā)病的48小時內(nèi)開始溶栓治療，療效最好，對于有癥狀的急性1.溶栓前應行常規(guī)檢查：血常規(guī)、血型、APTT等2.備血3.使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素4.溶栓開始后每半小時復查心電圖、血氣分析5.溶栓結(jié)束后，每2-4小時復查APTT，若低于2倍以下，則開始抗凝治療。溶栓注意事項2020/11/4181.溶栓前應行常規(guī)檢查：血常規(guī)、血型、APTT等溶栓注意事項本共識推薦rt－PA50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h。我國VTE研究組開展了rt－PA治療急性肺栓塞的臨床研究，入選急性肺栓塞患者118例，65例采用半量(50mg)持續(xù)靜脈滴注2h，53例采用全量(100mg)持續(xù)靜脈滴注2h，結(jié)果顯示半量rt－PA溶栓治療急性肺栓塞與全量相比有效性相似且更安全，尤其是體重<65kg的患者出血事件明顯減少。溶栓治療結(jié)束后，每2～4h測定APTT，水平低于基線值的2倍(或<80s)時，開始規(guī)范的肝素治療。溶栓2020/11/419本共識推薦rt－PA50～100mg持續(xù)靜脈滴注初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達肝癸鈉優(yōu)于普通肝素。舉例：依諾肝素。治療伴有或不伴有肺栓寒的深靜脈血栓：(1)依諾肝素鈉可用于皮下每日一次注射150AxaIU/kg或每日兩次100AxaIU/kg。當患者合并栓塞性疾病時，推薦每日兩次給藥100AxaIU/kg。簡單記憶法：每10kg0.1ml?？鼓?020/11/420初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達肝癸鈉優(yōu)于普通肝素。抗凝20根據(jù)2013年"華法林抗凝治療的中國專家共識"，不建議給予負荷劑量，推薦初始劑量為1～3mg，某些患者如老年、肝功能受損、慢性心力衰竭和出血高風險患者，初始劑量還可適當降低。為達到快速抗凝的目的，應與普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉重疊應用5d以上，當國際標準化比值(INR)達到目標范圍(2.0～3.0)并持續(xù)2d以上時，停用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉。口服抗凝藥2020/11/421口服抗凝藥2020/11/421羊水栓塞（AFE）定義羊水栓塞是在分娩過程中羊水突然進入母體血液循環(huán)引起急性肺栓塞、休克、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、腎功能衰竭或突然猝死的分娩嚴重并發(fā)癥。也有人稱“妊娠過敏樣綜合征”并發(fā)癥發(fā)生率1：8000~1：80000病死率高達80%以上由AFE引起死亡的孕產(chǎn)婦約占孕產(chǎn)婦死亡總數(shù)的1/10，2020/11/422羊水栓塞（AFE）定義羊水栓塞是在分娩過程中羊水突然進入母體發(fā)病機制

通過宮頸內(nèi)或胎盤的血管，羊水中：鱗狀上皮粘液、胎糞、胎脂、毳毛等物質(zhì)進入母體血循環(huán)中，引起母體急性過敏反應，發(fā)生及不可逆的全身性血管性虛脫及過敏性休克。羊水中亦有激活凝集因子的特性，可引起嚴重的凝血機制障，DIC，造成致死性出血。

2020/11/423發(fā)病機制2020/11/423羊水栓塞的治療

羊水栓塞的治療要及時、迅速1.抗過敏：大量激素2.呼吸管理：有效供氧，及早使用呼吸機3.解除肺動脈痙攣降低肺動脈高壓：早期使用4.抗休克：用大量晶體液，擴充心前負荷，血管活性藥物5防治DIC：早期肝素1mg/kg，后期補充凝血物質(zhì):如新鮮血、血漿、冷沉淀物、纖維蛋白元、血小板、凝血酶元復合物。6.抗纖溶：待D-dimer或FDP上升時用如6-氨基已酸,止血環(huán)酸，止血芳酸等。2020/11/424第二章心肺腦復蘇：黃子通沈洪羊水栓塞的治療

羊水栓塞的治療要及時、迅速2020/11/4脂肪栓塞綜合征脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)。1、骨折.主要發(fā)生在脂肪含量豐富的長骨骨折。尤以股骨干骨折為主的多發(fā)性骨折發(fā)病率最高。閉合骨折發(fā)病率是開放性骨折5倍。2、骨折手術(shù).在關(guān)節(jié)置換、內(nèi)固定擴髓腔，髓腔壓力驟升，脂肪顆粒進入靜脈。3、軟組織損傷.多數(shù)由手術(shù)或外傷累及軟組織所致。4、其他原因.燒傷、酒精中毒、感染糖尿病合并高血脂癥等。極為罕見。2020/11/425脂肪栓塞綜合征脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管關(guān)于脂肪栓塞綜合征的病因及其發(fā)病機理㈠脂肪栓子的來源與形成：關(guān)于這個問題，歷來是討論的重點，學說雖然很多，歸納起來，有兩種學說：

1.機械學說（血管外源說）：由Gauss于1924年提出，他認為骨髓或軟組織受創(chuàng)傷后，使局部脂肪細胞破裂形成脂肪流進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛細血管床。Gossling并從解剖方面解釋脂肪是來自骨髓的，脂肪栓塞血管必須具備三個條件：⑴破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；⑵損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；⑶損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂栓進入血管。2.生化學說（血管內(nèi)源說）：正常時血液中脂類呈乳糜微粒，外傷應激后，使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)——內(nèi)分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，繼而使脂酶活化，造成機體脂肪動員，使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導致乳糜微粒集結(jié)成脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。這一學說由Lehman和Moor于1924年提出。2020/11/426關(guān)于脂肪栓塞綜合征的病因及其發(fā)病機理2020/11/426脂肪栓子的去向：

1.當脂栓直徑小于7～10微米，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。

2.栓子脂肪可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。2020/11/4