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15分鐘獻(xiàn)血300ml過程中及之后機(jī)體的調(diào)節(jié)反應(yīng)——0911048林慶卿一、瞬時反應(yīng)1、由于針頭對于皮膚產(chǎn)生傷害性刺激,引致組織內(nèi)釋放某些致痛物質(zhì)(例如K+、H+組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等),這些致痛物質(zhì)作用于游離神經(jīng)末梢產(chǎn)生痛覺傳入沖動,皮膚傷害性感覺傳入纖維(A6)—方面將這種刺激a?經(jīng)新脊丘束傳遞到丘腦后腹核并最終投射到第二感覺區(qū)邊緣葉b?經(jīng)舊脊丘束傳遞到腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)經(jīng)過多次交換神經(jīng)元再傳遞至丘腦髓板內(nèi)核群或直接傳遞到丘腦髓板內(nèi)核群,最終將沖動傳遞到第二感覺區(qū)邊緣葉。兩種途徑最終都會引起快痛及情緒反應(yīng);另一方面在末梢分枝處沿其他分支到達(dá)受刺激部位鄰近的微動脈,使微動脈舒張,局部皮膚出現(xiàn)紅暈,減少失血量(軸突反射)。軸突反射針管對皮膚_組織內(nèi)釋放一致痛物質(zhì)引起皮產(chǎn)生傷害性膚傷害性感覺傳J傳入神經(jīng)中樞并引皮膚受到傷害性刺激后的反應(yīng)皮膚傷害新脊丘束性感覺傳舊脊丘束?快痛及情腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)皮膚傷害新脊丘束性感覺傳舊脊丘束?快痛及情腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)沖動傳入神經(jīng)中樞的過程2、非特異性免疫反應(yīng):由于獻(xiàn)血后皮膚和血管壁受到破壞,導(dǎo)致皮下一些組織暴露于空氣之中,盡管有酒精棉的消毒作用,但是空氣中的一些病原體仍將會由傷口侵入人體,在傷口部分引起非特異性免疫反應(yīng)(一般情況下):(1)體液中含有補(bǔ)體、調(diào)理素、溶菌、干擾素、乙型溶素、吞噬細(xì)胞殺菌素等非特異(1)體液中含有補(bǔ)體、調(diào)理素、溶菌、干擾素、乙型溶素、吞噬細(xì)胞殺菌素等非特異性免疫物質(zhì),這些物質(zhì)能夠消滅侵入體內(nèi)的一部分病原體。吞噬細(xì)胞:大吞噬細(xì)胞(巨噬細(xì)胞及其前體單核細(xì)胞)和小吞噬細(xì)胞(中性粒細(xì)胞)在趨化因子與粘附因子的作用下穿過毛細(xì)血管到達(dá)傷口或者從血液中直接到達(dá)傷口,吞入病原體形成吞噬體,進(jìn)而與溶體融合為吞噬溶體,然后然后通過依氧口,吞入病原體形成吞噬體,進(jìn)而與溶體融合為吞噬溶體,然后然后通過依氧通過“呼與不依氧兩種機(jī)制將吞入胞內(nèi)的病原體殺滅:①依氧途徑:激發(fā)胞內(nèi)氧化通過“呼吸爆發(fā)”的劇烈氧代謝,產(chǎn)生具有強(qiáng)殺菌作用的反應(yīng)氧中間產(chǎn)物(ROIs),包括超氧離子、過氧化氫等。中性粒細(xì)胞有髓過氧化物(MPO)離子、過氧化氫等。中性粒細(xì)胞有髓過氧化物(MPO)系統(tǒng),可通過髓過氧化物-過氧化氫-鹵素形成醛類殺菌;巨噬細(xì)胞無MPO系統(tǒng),由過氧化氫等直接發(fā)揮殺菌作用。②非依氧機(jī)制:主要由溶菌、乳酸等起殺菌作用。殺死病原體后由溶體將病原體消化分解,最后將不能消化的殘渣排出體外。殺菌作用。②非依氧機(jī)制:主要由溶菌、乳酸等起殺菌作用。殺死病原體后由溶體將病原體消化分解,最后將不能消化的殘渣排出體外。吞噬細(xì)胞到達(dá)—*■病原體被吞噬依氧機(jī)制?吞噬細(xì)胞殺病原體被消非依氧機(jī)制病原體侵入部細(xì)胞吞噬死病原體化分解吞噬細(xì)胞非特異性免疫過程3、生理性止血:(1)由于抽血時造成了血管的損傷,從而導(dǎo)致受損血管局部和附近的小血管收縮,使局部出血量減少。

(2)由于血管損傷導(dǎo)致的內(nèi)皮下膠原的暴露,加上血管收縮引起的血流減慢,使血小板黏附于內(nèi)皮下的膠原上,這是形成止血栓的第一步。局部受損的紅細(xì)胞釋放的ADP和局部凝血過程中生成的凝血酶使血小板活化而釋放內(nèi)源性ADP和TXA2,進(jìn)而促使血小板發(fā)生不可逆聚集,形成血小板止血栓,從而將傷口堵塞,達(dá)到初步的止血作用。血管受損還會啟動凝血系統(tǒng),在局部迅速發(fā)生血液凝固,即血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,并交織成網(wǎng)來加固止血,這稱為二期止血。最后,局部纖維組織增生,并長入凝血塊達(dá)到永久止血的效果。血管損傷>血管內(nèi)皮下一?血小板激凝血系統(tǒng)—?纖維蛋白―血管損傷>血管內(nèi)皮下一?血小板激凝血系統(tǒng)—?纖維蛋白―?血凝塊形凝血反應(yīng)流程圖血液凝固(二期止血)過程:―、凝血酶原復(fù)合物的形成:a?內(nèi)源性凝血途徑:當(dāng)針管刺入血管后,血液與其表面接觸時,首先是FXII結(jié)合到針管表面,并被激活為FXIIa。FXIIa之后激活FXI成為FXIa,啟動內(nèi)源性凝血,這個過程稱為表面激活;表面激活產(chǎn)生的FXIa在鈣離子存在時激活FIX生成FIXa,FIXa在鈣離子存在時與FVIIIa在活化的血小板提供

的膜磷脂表面結(jié)合成復(fù)合物(因子X酶復(fù)合物),進(jìn)一步激活FX,生成FXa,FVHIa作為輔因子促進(jìn)FX的激活;b?外源性凝血途徑:針管破壞血管壁之后,暴露出組合因子(TF),TF與FVIIa相結(jié)合形成FVIIa■組織因子復(fù)合物,在鈣離子存在的情況下復(fù)合物迅速激活FX成為FXa。FXa在鈣離子存在的作用下可與FVa在磷脂膜表面形成FXa-FVa-Ca+-磷脂復(fù)合物,即凝血酶原酶復(fù)合物。二、凝血酶原的激活和纖維蛋白的形成;FVa作為輔因子,凝血酶原復(fù)合物激活凝血原活化為凝血酶。凝血酶一方面使纖維蛋白原從N端脫下四個小肽,即兩個A肽和兩個B肽,轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體;另一方面也激活FXIII成為FXIIIa,F(xiàn)XIIIa在鈣離子存在情況下使纖維蛋白單體相互聚合,形成不溶于水的交聯(lián)纖維蛋白多聚體凝塊。_因子X內(nèi)源性途酶復(fù)合外源性途TF暴_因子X內(nèi)源性途酶復(fù)合外源性途TF暴*纖維血液凝固過程4、對于血量減少的調(diào)節(jié):(1)抽血過程中必然伴隨著血壓的降低,機(jī)體的壓力反射器——頸動脈竇和主動脈弓檢測到血壓的降低之后,壓力感受器的傳入沖動減少,使心臟迷走緊張降低,交感緊張加強(qiáng),于是心率加快,心輸出量增加,外周血管阻力增高,血壓回升。(2)在抽血過程中,人體滯留在肝、脾、肺和皮下等貯血庫處的血竇、毛細(xì)血管和靜脈叢內(nèi)的貯存血將會從這些貯血庫中釋放出來,補(bǔ)充循環(huán)血量,維持機(jī)體的正?;顒?。二、短期反應(yīng)1、止血栓的溶解:(1)正常情況下,血漿中的纖溶酶是以纖溶酶原的形式存在的,它的激活需要組織型纖溶酶原復(fù)合物(t-PA)和尿激酶型纖溶酶原激活物。一般情況下t-PA對于纖溶原的激活作用很弱,但是當(dāng)纖維蛋白存在時,其激活作用大大增強(qiáng),從而激活纖溶的活性。(2)在纖溶的作用下,纖維蛋白和纖維蛋白原被分解為許多可溶性小肽纖維蛋白的活性。(2)在纖溶的作用下,纖維蛋白和纖維蛋白原被分解為許多可溶性小肽纖維蛋白降解產(chǎn)物。纖維蛋白降解產(chǎn)物通常不再發(fā)生凝固,其中部分小肽還有抗凝血作用。2、受損組織的修復(fù):(1)皮膚的愈合:傷口的初期變化:針管拔出后,傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血,數(shù)小時內(nèi)便出現(xiàn)炎癥反應(yīng),表現(xiàn)為充血、漿液滲出及白細(xì)胞游出,故局部紅腫。早期白細(xì)胞浸潤以嗜中性粒細(xì)胞為主,3天后則以巨噬細(xì)胞為主。傷口中的血液和滲出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊,有的凝塊表面干燥形成痂皮,凝塊及痂皮起著保護(hù)傷口的作用。傷口收縮:2-3日后在傷口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用下邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動,于是傷口迅速縮小,直到14天左右停止。肉芽組織增生和瘢痕形成:大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填

平傷口。第5-6天起纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維,其后一周膠原纖維形成甚為活躍,以后逐漸緩慢下來。隨著膠原纖維越來越多,出現(xiàn)瘢痕形成過程,大約在傷后一個月瘢痕完全形成。可能由于局部張力的作用,瘢痕中的膠原纖維最終與皮膚表面平行。表皮及其它組織再生:創(chuàng)傷發(fā)生24小時內(nèi),傷口邊緣的基底細(xì)胞即開始增生,并在凝塊下面向傷口中心遷移,形成單層上皮,覆蓋于肉芽組織的表面。當(dāng)這些細(xì)胞彼此相遇時,則停止遷移,并增生、分化成為鱗狀上皮。傷口局部組數(shù)小時織壞死和血后炎癥24小時后傷傷口局部組數(shù)小時織壞死和血后炎癥24小時后傷2-3天后傷—第3天開_5-6天起纖維母細(xì)始長出肉14天后傷一個月后口縮小停瘢痕完全皮膚傷口愈合過程(2)血管的再生:①毛細(xì)血管的再生:又稱為血管形成:首先在蛋白分解作用下基底膜分解,該處內(nèi)①毛細(xì)血管的再生:又稱為血管形成:首先在蛋白分解作用下基底膜分解,該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽,隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移動及后續(xù)細(xì)胞的增生而形成一條細(xì)胞索,數(shù)小時后便可出現(xiàn)管腔,形成新生的毛細(xì)血管,進(jìn)而彼此吻合構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng)。增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時還分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維連接蛋白,形成基底膜的基板。周邊的纖維母細(xì)胞分泌山型膠原及基質(zhì),組成基底膜的網(wǎng)板,本身則成為血管外膜細(xì)胞,至此毛細(xì)血管構(gòu)筑完成。②肘正中靜脈的修復(fù):3、血液中水和電解質(zhì)的補(bǔ)充:在獻(xiàn)血后,由于血量減少,組織液便會滲入血管中補(bǔ)充,在人腦的主動控制下喝的飲料都能夠起到補(bǔ)充血液中水和電解質(zhì)的作用。。三、長期反應(yīng)

1、血漿中蛋白的補(bǔ)充:血漿蛋白中的白蛋白和大多數(shù)球蛋白的補(bǔ)充主要依靠肝臟的加速合成,大約在1周內(nèi)可以補(bǔ)充完畢。2、血細(xì)胞的補(bǔ)充:由于獻(xiàn)血后促紅細(xì)胞生成素等的生成增加,促進(jìn)骨髓造血干細(xì)胞的增殖和分化,補(bǔ)充損失的血細(xì)胞,具體過程如圖所示:KGoaKGoa紅細(xì)血小中性單核嗜酸嗜堿B淋T淋胞板粒細(xì)細(xì)胞性粒性粒巴細(xì)巴細(xì)胞細(xì)胞細(xì)胞胞胞CFU-S:脾集落集成單位CFU-GEMM:粒紅巨核巨噬系集落形成單位CFU-L:淋

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