急性胰腺炎的護理2016

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺內被激活而發(fā)生胰腺自身消化、水腫、出血甚至壞死的化學性炎癥。臨床上以急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐及血、尿淀粉酶增高為特征，分為急性胰腺炎和重癥胰腺炎，重癥者伴腹膜炎、休克等并發(fā)癥，病死率高。本病是常見的消化系統(tǒng)急癥，多見于青壯年。概念病因（EtiologicalFactors）

1．膽道疾病（obstructionofbiliarytract）：

最常見，其中90%為膽石癥

膽總管下端結石、蛔蟲、炎癥、痙攣或狹窄等主胰管與膽總管“共同通道”梗阻膽汁逆流入胰管胰管管腔內壓

膽酸等成分激活胰酶胰腺導管及腺泡破裂胰液進入胰腺實質胰腺“自身消化”

2.胰管阻塞：胰管結石、胰管狹窄胰液排出受阻及胰管內壓增高胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液和消化液滲入間質，導致急性胰腺炎。

3.酗酒和暴飲暴食：酒精＋進食胰腺高分泌狀態(tài)，Oddi擴約肌痙攣或十二指腸乳頭水腫胰液排出受阻急性胰腺炎

4.十二指腸及周圍疾病：十二指腸液反流入胰管激活胰酶引起急性胰腺炎

5.其它：如腹部手術與創(chuàng)傷、內分泌與代謝疾病、某些急性傳染病、應用噻嗪類利尿劑、高鈣血癥以及免疫因素等。

基本病理改變：胰酶的“自體消化”

（self-digestionofpancreaticenzyme）

發(fā)病機制（pathophysiology）

酶原激活自身消化各種致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循環(huán)障礙+胰酶抑制減弱胰細胞損傷胰酶溢入間質胰蛋白酶腸激酶膽酸胰淀粉酶胰脂肪酶彈力蛋白酶胰舒血管素磷脂酶A淀粉酶釋放入血

脂肪壞死脂肪分解胰腺出血壞死滲出血管擴張通透性,出血細胞死亡血尿淀粉↑低血鈣腹膜炎腸麻痹多電解質紊亂器官衰竭與休克急性胰腺炎發(fā)病機理示意圖

1.水腫型：占90%以上；以胰腺腫大、分葉模糊，間質充血水腫，少量脂肪壞死和炎性細胞浸潤為主。

2.出血壞死型：胰腺腫大變硬層呈紅褐色或灰褐色，分葉消失，有新鮮出血區(qū)，較大范圍的脂肪壞死灶，鏡下見細胞結構消失，壞死灶的周圍有炎性細胞浸潤包繞；胰液外溢和血管損害，可引起化學性腹水、胸水和心包積液，并易繼發(fā)感染。

病理分型胰腺及周圍脂肪組織出血、壞死

（一）健康史

評估有無膽道疾病如膽道結石、感染、蛔蟲等和胰、十二指腸病史，有無腹部手術與創(chuàng)傷、內分泌與代謝疾病、急性傳染病等；

詢問有無應用噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、高鈣血癥等病情；

了解發(fā)病前有無酗酒、暴飲暴食等誘發(fā)因素。護理評估

1.腹痛---最主要的表現(xiàn)和最常見的首發(fā)癥狀

常位于中上腹，向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕，進食后加劇，

持續(xù)性刀割樣劇痛、陣發(fā)性加重；

不易為止痛藥緩解輕癥，腹痛一般在3~5天后緩解重癥，腹痛劇烈、持續(xù)時間較長發(fā)生腹膜炎時疼痛波及全腹。臨床表現(xiàn)

（1）輕癥急性胰腺炎：上腹部輕度壓痛，無或有局限性腹肌緊張及反跳痛，可有腹脹和腸鳴音減弱，無腹水癥。（2）重癥急性胰腺炎：上腹部壓痛明顯，出現(xiàn)腹膜炎時，壓痛遍及全腹，有肌緊張及反跳痛，可出現(xiàn)腹水征。并發(fā)腸麻痹時腸鳴音減弱或消失。胰液滲入腹腔或經腹膜后間隙進入胸腔時，可出現(xiàn)血性腹水、胸水。胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，可使兩側脅腹部皮膚出現(xiàn)暗灰藍色（Grey–Turner征）、臍周皮膚呈青紫色（Cullen征）等?！共矿w征臨床表現(xiàn)Grey-Turner征Cullen征3.惡心、嘔吐：起病后即有惡心、嘔吐，嘔吐較頻繁，嘔吐物為食物和膽汁，吐后腹痛不能減輕，常同時有腹脹，重癥急性胰腺炎伴麻痹性腸梗阻時腹脹尤為顯著4.發(fā)熱：多數(shù)為中度發(fā)熱，一般持續(xù)3～5天。如持續(xù)發(fā)熱1周不退或逐日升高伴白細胞升高者，應考慮繼發(fā)胰腺膿腫或膽道感染等。5.低血壓和休克：常見于重癥急性胰腺炎在起病數(shù)小時內發(fā)生，表現(xiàn)為煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏加快、血壓下降等，休克大多為逐漸發(fā)生，極少數(shù)突然出現(xiàn)，甚至可猝死。主要原因為有效血容量不足、緩激肽類物質引起外周血管擴張、并發(fā)消化道出血等。臨床表現(xiàn)6.水、電解質及酸堿平衡紊亂：輕癥急性胰腺炎表現(xiàn)為不同程度的脫水、低血鉀，嘔吐頻繁者可有代謝性堿中毒，重癥急性胰腺炎多有明顯的脫水和代謝性酸中毒，并可出現(xiàn)明顯低鈣血癥所致的手足抽搐，偶爾可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。7.并發(fā)癥：主要見于重癥急性胰腺炎，局部并發(fā)癥有胰腺膿腫和假性囊腫，全身并發(fā)癥有不同程度的多器官功能衰竭，如急性呼吸窘迫綜合癥、心率失常、消化道出血、胰性腦病、慢性胰腺炎等。8.心理狀態(tài)因起病急、進展快、自覺癥狀明顯，患者常出現(xiàn)焦慮、恐懼情緒。臨床表現(xiàn)1.血常規(guī)檢查WBC（10~20）*109/L,重癥胰腺炎常超過20*109/L,并伴有中性粒細胞核左移。2.淀粉酶測定：

血清淀粉酶一般在起病后6~12h開始升高，48h后開始下降，持續(xù)3~5天。血清淀粉酶超過正常值3倍即可確診本病。尿淀粉酶升高較晚，常在發(fā)病后12~24h開始升高，3~4天達高峰，持續(xù)1~2周逐漸恢復正常。尿淀粉酶超過256U/L有診斷意義，適用于就診較遲的病例。輔助檢查3.血清脂肪酶測定：

血清脂肪酶常在病后24~72h開始升高，持續(xù)7~10天，超過1.5U/L時有意義。適用于就診較遲的病例，也有較強的特異性。4.血清正鐵蛋白

重癥急性胰腺炎起病72h內常為陽性。5.生化檢查：①血鈣：若血鈣明顯下降（低于1.5mmol/L）且持續(xù)數(shù)天，提示預后不良。②血糖：暫時性升高較常見，如空腹血糖持續(xù)高于10mmol/L，反映胰腺組織壞死，提示預后不良。③其他：重癥患者白蛋白降低、血尿素氮升高，提示預后不良；此外，三酰甘油、膽紅素、等均可增高。輔助檢查6.影像學檢查

①腹部B超檢查：首選的影像學診斷方法，用作常規(guī)初篩檢查，可查及胰腺增大、胰內及胰周回聲異常和胰管擴張，并可發(fā)現(xiàn)膽管結石、膽總管擴張，以及診斷有無腹水、胰腺膿腫和假性囊腫。②CT腹部掃描：對胰腺炎的診斷、鑒別診斷和判斷胰腺炎的嚴重程度具有重要意義。輔助檢查治療要點治療目標：抑制胰液分泌、減輕疼痛、抑制胰酶活性和防治并發(fā)癥。(一)減少胰腺外分泌

1．禁食、胃腸減壓：減少胰液分泌的重要的基本治療方法，通過減少食物對胃液刺激胰腺分泌的作用，可減輕疼痛、嘔吐及腹脹。重癥急性胰腺炎需絕對禁食數(shù)周，禁食期間采用全胃腸外營養(yǎng)，以減少胰液分泌。

2.藥物治療

H2受體拮抗劑（西咪替丁、雷尼替?。┗蛸|子泵抑制劑（奧美拉唑），可通過抑制胃酸，間接抑制胰腺分泌；應用生長抑素及類似物，可抑制胰液分泌、抑制胰酶的合成和分泌。治療要點2.減輕疼痛：常用哌替啶加阿托品肌內注射、山莨菪堿等，不用嗎啡，以免引起Oiddi括約肌痙攣而加重病情；最有效的止痛措施是應用自控鎮(zhèn)痛泵（PCA）進行疼痛自控治療。3.抑制胰液活性：常用抑肽酶、加貝酯等，適用于重癥胰腺炎早期。4.營養(yǎng)支持：盡早空腸插管，實施腸內營養(yǎng)，以維持腸道粘膜功能。營養(yǎng)底物的搭配為：脂肪乳占總熱量供應的60%、氨基酸占供熱量的10%、葡萄糖占供熱量的30%5.抗休克及糾正水、電解質平衡紊亂：每24h補液量應達2500~3500ml，同時給予氯化鉀、葡糖糖酸鈣、碳酸氫鈉溶液以糾正代謝性酸中毒；休克者在擴容的基礎上抗休克治療。

治療要點6.抗感染：早期常規(guī)應用抗生素以預防胰腺壞死合并感染，宜選用氧氟沙星、環(huán)丙沙星、克林霉素及頭孢菌類，并聯(lián)合應用甲硝唑或替硝唑。

7.中醫(yī)中藥：單味中藥生大黃，復方制劑清胰湯、大承氣湯等，均對急性重癥胰腺炎有一定療效。

8.內鏡下Oddi括約肌切開術：適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。

9.外科治療

適用于內科治療無效者。

10.并發(fā)癥治療：急性呼吸窘迫綜合癥，氣管切開和使用呼吸機；高糖或糖尿病，給予胰島素等相應治療；急性腎衰，采用透析治療。治療要點

主要護理問題1.疼痛（腹痛）與胰腺及周圍組織炎癥、水腫，壞死有關2.體溫過高與一線炎癥、壞死和繼發(fā)感染有關。3.有體液不足的危險與