多器官功能障礙綜合癥

多器官功能障礙綜合征急診醫(yī)學(xué)概述

MODS是指機(jī)體受到嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷等打擊后，同時(shí)或序貫發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能障礙以致衰竭的臨床綜合征。高發(fā)病率高病死率高耗資持續(xù)增加概述

二戰(zhàn)前，失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷后的首要致死因素。二戰(zhàn)后，醫(yī)學(xué)技術(shù)進(jìn)步和應(yīng)用抗生素,嚴(yán)重休克和感染者在早期可幸存。50和60年代，嚴(yán)重創(chuàng)傷休克復(fù)蘇后出現(xiàn)ARF、ARDS及DIC等單器官系統(tǒng)衰竭(singleorganfailure，SOF)

而致死,促進(jìn)器官支持研究。

單器官衰竭時(shí)代、前MOF時(shí)代概述隨著器官支持技術(shù)的進(jìn)步，越來越多的重癥患者不再死于單一器官衰竭，而是死于多個(gè)器官衰竭。60年代末和70年代初，出現(xiàn)一種新的臨床綜合征，即當(dāng)全身或某一器官遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后可導(dǎo)致其它器官功能的相繼損害。

70年代綜合征MOF時(shí)代

概述1973年Tilney報(bào)道：18例腹主動(dòng)脈瘤破裂的病人被成功地手術(shù)，病人開始穩(wěn)定，不久相繼出現(xiàn)多個(gè)器官系統(tǒng)的衰竭，該組病例死亡率高達(dá)90%。Tilney詳細(xì)描述了此綜合征,并首次稱之為序貫性系統(tǒng)衰竭(Sequentialsystemfailure）。1975年Baue發(fā)表了一篇題為“70年代綜合征——進(jìn)行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，初步確立MODS的概念。

Border(1976)和Eiseman(1977)分別將這一新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)

。概述

1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（ACCP/SCCM）提出以MODS代替MOF概述概述概念上強(qiáng)調(diào)

原發(fā)致病因素是急性，而繼發(fā)受損器官可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位，不能將慢性疾病器官退化失代償時(shí)歸屬于MODS。致病因素與發(fā)生MSOF必須間隔一定時(shí)間（＞24小時(shí)），常呈序貫性器官受累。機(jī)體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發(fā)病機(jī)制阻斷，及時(shí)救治器官功能可望恢復(fù)。概述MODS的發(fā)病特點(diǎn)原發(fā)致病因素是急性的。器官功能障礙的進(jìn)行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。是一種綜合征。診斷的時(shí)間是發(fā)病或傷后24小時(shí)以上。24小時(shí)以內(nèi)發(fā)生多個(gè)器官衰竭或死亡者，為復(fù)蘇失敗。慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。

根據(jù)臨床發(fā)病形式可將MODS分兩類：速發(fā)單相型原發(fā)性遲發(fā)雙相型繼發(fā)性

病因MODS病因MODS10概述概述病因感染因素：腹腔內(nèi)感染,膽道感染,創(chuàng)面感染等

非感染因素：出血、創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎等有的MSOF患者，臨床及尸檢均無感染灶，但血培養(yǎng)（+），為什么？病因

全身性炎癥反應(yīng)失控缺血－再灌注損傷腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素易位二次打擊或雙向預(yù)激14發(fā)病機(jī)制全身性炎癥反應(yīng)失控活性氧蛋白水解酶促炎介質(zhì)—TNF，IL-1，IL-8TXA2，PGI2，LTs，PAF

肽類，胺類，粘附分子

感染，創(chuàng)傷炎性細(xì)胞活化—中粒，淋巴，單核-巨噬，血小板，內(nèi)皮細(xì)胞介質(zhì)局部炎癥正反饋形成惡性循環(huán)全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS嚴(yán)重15我們平時(shí)也會(huì)有一些小的創(chuàng)傷感染，而不會(huì)發(fā)生MODS，為什么？促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)16全身性炎癥反應(yīng)失控

抗炎機(jī)制炎癥細(xì)胞活化自限性抗炎因子：IL-4、IL-10PGE2—促IL-4、IL-10釋、抑IL-1、TNF釋放可溶性TNFRNO—抑中?！狤C粘附，抑IL-1、IL-8釋放GC—抑免疫反應(yīng)，抑TNF、IL-1等生成和釋放，降NF-kB活性CA—抑炎癥介質(zhì)釋放AP—抑蛋白酶及炎癥介質(zhì)釋放17全身性炎癥反應(yīng)失控SIRS

致炎>抗炎①促炎因子持續(xù)作用②炎癥細(xì)胞反應(yīng)性異常③抗炎機(jī)制弱，如GC受體少

CARS

代償性抗炎反應(yīng)綜合征

Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome

抗炎因子過量→免疫反應(yīng)↓→易感染18全身性炎癥反應(yīng)失控促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)SIRS促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)CARS促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)MARS19全身性炎癥反應(yīng)失控自由基學(xué)說缺血再灌注和自由基是導(dǎo)致MODS的重要機(jī)制之一氧輸送不足導(dǎo)致組織細(xì)胞直接的缺血缺氧性損害缺血再灌注促發(fā)自由基大量釋放白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的互相作用，導(dǎo)致組織和器官損傷，最終發(fā)生MODS自由基學(xué)說腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素易位腸道可能是MODS發(fā)生發(fā)展的動(dòng)力器官

死于MODS的患者中，30%血培養(yǎng)陽性或有全身性感染的表現(xiàn)，但找不到感染灶腸道是機(jī)體最大的細(xì)菌和毒素庫(kù)，有可能是MODS患者菌血癥的來源MODS患者菌血癥的細(xì)菌往往與腸道菌群一致22腸道動(dòng)力學(xué)說應(yīng)激反應(yīng)

胃腸道缺血再灌注

腸黏膜屏障損傷自由基釋放組織器官損傷

內(nèi)毒素吸收/細(xì)菌移位毒血癥/菌血癥/敗血癥

炎性因子釋放

SIRSSepsis

MODS

二次打擊或雙向預(yù)激

SIRS嚴(yán)重的SIRSSIRS第一次打擊

休克、感染、創(chuàng)傷、燒傷

康復(fù)MODS第二次打擊休克、感染、缺氧康復(fù)繼發(fā)性MODS

指標(biāo)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L