病理生理學(xué)(詳解)

病理生理學(xué)分目錄第一章緒論…………………1第二章疾病概論……………1第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂………………1第四章酸堿平衡紊亂………2第五章缺氧…………………5第六章發(fā)熱…………………6第九章應(yīng)激…………………8第十章缺血-再灌注損傷…………………1第十一章休克……………13第十二章凝血與抗凝血平衡紊亂………14第十三章心功能不全……………………15第十四章肺功能不全……………………17第十五章肝功能不全……………………20第十六章腎功能不全……………………22編者（排名不分先后）金榮華：負責(zé)第1和第13章節(jié)錢文秀：負責(zé)第2和第12章節(jié)嚴(yán)夏霖：負責(zé)第3和第4章節(jié)陳小君：負責(zé)第5和第16章節(jié)林輝：負責(zé)第6和第9章節(jié)陳彬睿：負責(zé)第10和第11章節(jié)翟春燕：負責(zé)第14和第15章節(jié)特別感謝：第一臨床醫(yī)學(xué)院09級臨床2班周夢學(xué)姐的版面整理！【鳴謝：第一臨床醫(yī)學(xué)院10級臨床4班】-0-第一章緒論1.病理生理學(xué)、病理過程的概念（ahlicPyioy或Pathophysiolog礎(chǔ)機病的防治提供理論基礎(chǔ)。（2（pahooicaprcss。.病理生理學(xué)常用的研究方法（1驗（2察究（3）查（4）學(xué)慎醫(yī)策第二章疾病概論（1）健康：軀體，精神，社會。（2學(xué)稱發(fā)態(tài)。（3。強進素。：原（4）發(fā)病學(xué)：研究疾病發(fā)生，。體基本機制：神制（5，復(fù)種。（6循環(huán)完全。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、標(biāo)準(zhǔn)值滲：21oL清：1oL清：3.L、鈉謝的類滲定，so鈉）.；.水水。三、高、低滲性脫水比較概念特點病因制

低滲性脫水1.失Na+水.血清Na<13,滲透0.細外液液顯.>重%.ADS實病酸。2.腎外丟失、理。

高滲性脫水.失水多于失Na+2.血清N+>150>3103.液↓.水?dāng)鄿p。.失水、腎利尿H、。-1-BA Gβ↓1.細外液→、P血。.壓→雖感。3.失水體征：皮性BA Gβ↓對機體影響4.尿⑴。⑵。⑶失Na+尿Na+者尿Na+↓

.滲；胞外液高→→量細皺。2.血液濃縮。3.重水網(wǎng)迷樞。.少。.脫，發(fā)。四、水腫（等滲性水過多）1.概念：過多的體液在組織間隙或體腔蓄積，如發(fā)生于體腔內(nèi)水。.機：⑴血衡①毛壓↑②壓↓③性↑④淋受阻⑵體內(nèi)外液體交換衡①腎過濾↓②近端小管重吸收新鈉肽P）分泌數(shù)↑③遠端小管、集合收：ADS、ADH↑五、高、低血鉀比較概念病因?qū)兰〖λ?/p>

低血鉀血清<oL.入。.鉀多道泄尿、S、Cs腎、量。3.素、體性鉀通阻性。1.性不。重癥：超極化阻滯，興奮性↓.化自律性傳性興性↑收縮性癥癥↓損。

高血鉀清>oL1.鉀攝入過多2.鉀排出減排鉀（最要ADS↓。3.胞內(nèi)中素、β受體活性（β體地黃類阻鈉鉀擠壓合征。.性↑重癥：去極化阻滯，興奮性↓.化自律性傳性收性↓興奮性輕重慢變化不顯）。第四章酸堿平衡紊亂一、酸堿的概念能出H+。受H物。、堿來源1.酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝。揮發(fā)H2CO3肺。酰腎。.：謝。蔽來。堿。三、機體對酸堿的調(diào)節(jié)方式1.血液緩沖（迅速、Hb及HbO緩揮-2-發(fā)主力。.。3.細胞內(nèi)外液離鉀H++、H+-aNa++）.效）⑴近端收O-主要部位）泌H+吸HO3-⑵遠端泌H+吸HO3-⑶NH4）酸中毒時，CA重收HCO3-H4+排）↑類P：7.474時〔O3-〕/H2CO3=2/11.償代PH是否在7.3~.5吸謝高的是H2C3orHCO3-+酸/中P<.35or>7.5？。2.型。標(biāo)義

除CO）

意義動脈CO2分壓（PaCO）碳鹽B鹽AB堿B余E

指物理溶解于血液中的O2生張。標(biāo)準(zhǔn)條件下漿中HCO3-。隔絕空氣條件下，實際PaCO體溫、血氧飽和度下測得血漿HO3-。血氧度1%有作子。將全血標(biāo)本至74的的。

3346，均4mmg22~27，均4\45~52，均8-3

受呼吸應(yīng)。<33→度呼償酸>4O2潴→后堿SB堿；SB酸。若B常ABSB，AS,。呼響B(tài)B；BB。呼響B(tài)E，；BE，。隙GAG=A（陰）C（陽） 04 >1，G型毒*PaCO24g度8度%酸.原曉）（1）毒.酸多 （2）②RTA?型→集泌H礙（3）酸多攝毒藥銨2．堿少

（1）HCO面等3（2）HCO↓3①RA收HCO-礙3②A抑當(dāng)（3）血性HO-↓：大量輸液3.高癥.分類⑴G增高：AG，血Cl-酸。-3-⑵G正常：G血。HCO3-引起。3.）⑴沖⑵沖⑶肺調(diào)節(jié)⑷腎調(diào)節(jié)4.對機體的影響⑴心血管系統(tǒng)1) 室性律常（+）) 肌縮降低①H+響Ca2內(nèi)結(jié)合②H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋③H+競爭性抑制Ca2＋合) 對降低⑵抑系統(tǒng)⑶骨骼統(tǒng)鈣癥酸.原機制⑴CO2道（COPD）⑵CO2。.機代償⑴非酸沖統(tǒng)⑵細內(nèi)子換⑶腎的償、堿.原機制（1）經(jīng)胃失H+失l-—毒1.酸少2．堿多

失K—低鉀性堿中毒液—S↑（2）多（1）多（2）液（常為醫(yī)源性）（3）3.低鉀血癥.代方式⑴沖⑵沖⑶肺調(diào)節(jié)⑷腎調(diào)節(jié).機影響⑴CNS功A減移→氧⑵神奮性血游鈣少；性重血）⑶低鉀癥⑷血移堿.漿[H23]PaCO2）原的PH升。.）-4-⑴低疾患⑵呼激、、）⑶機旺亢）⑷人呼用當(dāng)十、雙重酸堿平衡紊亂1.酸堿）.酸堿）

呼酸、CPD合并心衰克呼堿劑呼酸吐呼堿征酸尿十一、分析判斷酸堿平衡話說，這部老師PPT

好~第五章缺氧1.缺氧、低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧、紫紺的概念缺起氧。低氧。血釋的氧。循：量氧動。組下氧。紫血白過5gdl稱紫。.常用的血氧指標(biāo)意義及正常值常用的血氧指標(biāo)血氧分壓血氧容量

意義入氧吸。在38壓1g壓g的條件下，血紅蛋白為100ml于Hb每100ml血液所含Hb的量）。

正常值動脈血氧分壓PaO2：0Hg靜脈血氧分壓PvO2：4mmg2m/l血含量血紅蛋白氧飽和度（）P50動脈氧含差

為1l血于Hb溶的氧。指b與氧結(jié)合的于PaO2。下b為5%的Hb氧親低之。反映組織的攝氧能力。

動脈血氧含量為1l靜脈血氧含量為14ml/l動脈9-%靜：75%27Hg5ml/dl3.四種常見血氧類型的原因、發(fā)病機制及血氧變化特點常見缺氧類型 原因及發(fā)病機制乏氧性缺氧 外環(huán)境PO2血血液氧 一毒蛋癥缺氧 障障礙-5-組織性缺氧 中素線傷各型缺氧的血氧變化特點缺氧類型 發(fā)紺 血氧量乏氧性缺氧有N氧無 N或N氧有 NN氧 無 N N

動脈SO2 A量V量NN NN N

A-V血氧含量差或N.缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響，缺氧時呼吸的代償反應(yīng)及損傷性變化代償性：O于60mmHg時可刺。2：

肺和氣PO，進而增加PaO。2 2利攝多。肺增低重反。在作。2-3日后，通過腎臟代償性地排出HCO的HCO-入血中pH3 3復(fù)方氧作。長期的低張性缺氧，可使。性：高原肺水腫中樞當(dāng)PO<3g時，過PaO的2 2，竭。.循時傷化性：心率肌加肺缺因的用血質(zhì)器同子（HI-（VG達性：肺動脈高壓心能低心律常回血少.缺防礎(chǔ)吸氧是張患效法對PO對2的。組。當(dāng)入O過高時，活性氧產(chǎn)生增加，反可引起組織，細胞損傷，稱為氧中毒。氧中毒的發(fā)生取決于2不氧度。

PO2第六章發(fā)熱1.概述體溫調(diào)節(jié)1AH）2髓3層正常人體溫在7過1℃-6-正常窩36-37.℃ 下367-377℃ 腸369-379℃發(fā)調(diào)升。過熱 熱因 致原熱原病制無熱常調(diào)點上移防原則物降溫致熱原經(jīng)期高溫高理體升高

烈動激與適）過水平）.病制（。毒T是的外熱源。2毒3.菌.螺旋體5.瘧原蟲物原和醇熱：產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞在發(fā)熱質(zhì)。內(nèi)生致種細素1素6以及白胞素2和8，噬細胞炎白1（1CNT）內(nèi)致成放產(chǎn)P細胞的種類：單核巨噬細胞，內(nèi)皮細胞，淋巴細胞以及腫瘤細胞等產(chǎn)P：制體溫樞⑴樞—下前P）冷敏神經(jīng)元－調(diào)節(jié)產(chǎn)熱冷敏神經(jīng)⊕⊕熱↑熱敏神經(jīng)元－調(diào)節(jié)散熱熱神經(jīng)⊕經(jīng)皮熱↑⑵樞核致熱信號傳人中樞的途徑⑴P過腦腦⑵P過器作樞⑶P過走號發(fā)熱：P用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使下丘釋放的某些能改變體溫調(diào)定點的介質(zhì)⑴正調(diào)節(jié)介素PE（PCH，一氧化氮）⑵負質(zhì)P即抗素ADH膜聯(lián)白A白1）體溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的時相體溫上升期-7-點冷敏神經(jīng)⊕⊕熱↑熱敏神經(jīng)元經(jīng)皮熱↓癥狀：自寒現(xiàn)皮、白謝：產(chǎn)熱熱產(chǎn)熱體溫↑持峰）到與的稱。色皮及雞皮現(xiàn)消失熱代謝特點：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡）常點冷神經(jīng)元經(jīng)?－骨骼張熱↓熱敏神經(jīng)⊕經(jīng)皮熱↑量濕謝：產(chǎn)熱熱散熱體溫↓上期狀 白熱代謝大熱

持期發(fā)粘，熱和高上衡

下期血大汗大熱3.謝的變代變體溫升1℃，基礎(chǔ)加13%糖代謝分謝貯備酸↑代脂解↑備↓酮癥、消瘦蛋白質(zhì)白解氮衡電代溫期：水變；循環(huán)系統(tǒng)：發(fā)熱心率加快，溫每上升1。加8次/分；吸深快；液降蠕弱功變抗的變發(fā)熱也可以降低NK的。某強。溫?zé)嵛?。對胞急期：機體在感染、創(chuàng)。的元胞變4.的則病的：對<4℃熱例高熱（0例心臟病患者妊娠期婦女解熱措施⑴藥⑵物理降溫第九章應(yīng)激1.概述-8-應(yīng)激良性應(yīng)激）和病理性應(yīng)激可應(yīng)。：寒物貧衰竭系懼2.反應(yīng)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與全身適應(yīng)綜合征藍斑感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：敏。主效應(yīng)：應(yīng)行）張。應(yīng)行）漿AA、E）濃度迅。代意義：1激

↑ 受體（）（）

高糖分泌↑ 血糖↑胰島素分泌↓2激 ↑ 心率、心肌收縮、心出量↑外周力↑ 布↑3呼CA↑ 氣擴，加強 組織氧↑不影響：1.腔烈器潰血.外長可升高.茶小液進成.心率肌可血.液合血損傷下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)：主要由下丘體成主效應(yīng)：樞應(yīng)C。適量CRH促進適應(yīng)過量CRH適應(yīng)障礙

或感、和不兩者的聯(lián)系-9-：內(nèi)啡肽合成素加（例子武松虎）急期反應(yīng)：濃度發(fā)生。性：少鐵。功：制白質(zhì)化清除物壞死織，制由基生等。3.細應(yīng)激應(yīng)P蛋白,正常時即存在為子娘。功能：應(yīng)激時，應(yīng)激原誘導(dǎo)HSP止性、聚集，以損修復(fù)或降解。4.應(yīng)激是機體的代謝和功能變化①代謝變化：特點：分解增加、合成減少、代謝率升高-0-②：.經(jīng)加.度等.降4.急性應(yīng)激時，機體非特異性免疫反應(yīng)常有增加，周血吞噬細胞急性期蛋白，但持續(xù)強烈的應(yīng)激將導(dǎo)致機體免疫功能的抑制5.血液系性白胞↑血.泌尿生殖系統(tǒng)量能↓.統(tǒng)：急，GH理侏儒5.應(yīng)激與疾病應(yīng)性疾?。╯tresde（Ss。疾?。╯tressrelateddisease哮郁。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制：1. 應(yīng)激時胃粘，少. 素液減成. 毒膜傷心應(yīng)（acutepsychogenicreaction）是指在急時起神數(shù)緩。心：又在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。第十章缺血再灌注損傷一.缺血再灌注損傷、鈣反常、氧反常、pH的概念1) 缺血在恢織而。) 胞。) 。) Ph傷二.缺血再灌注損傷的常見原因及發(fā)生條件1、原因先缺血（ischemia，后復(fù)灌（reperfusio）①組時、。②動脈搭橋術(shù)、A、溶栓療法等血管再通術(shù)后，心臟外科體外循環(huán)術(shù)、器官移植及斷肢再植、心臟驟停后心、肺、腦復(fù)蘇等。2、條件①例如：大鼠心肌缺血2n以內(nèi)或n以上進行再灌注，不易發(fā)生再灌注損傷；狗心肌缺血1in以內(nèi)或n以上進行再灌注，再灌注損傷不易發(fā)生，缺血1~n再灌注，心肌再灌注損傷的發(fā)生率高達25~0%。②。③需生。④（5低H損復(fù)注。三.自由基的概念、分類及缺血再灌注損傷時自由基產(chǎn)生增多的機制的。.氧由基基3.它織減注，自時發(fā)。生成途徑①酶②中③線損。四.自由基增多對機體的損傷-1-體在幾：①：⑴破壞膜的正常結(jié)構(gòu)能⑶促進自由基及其他生物活性物質(zhì)生成少P成②制③核酸及染色體破壞④對細胞外基質(zhì)的壞五.缺血再灌注損傷時鈣超載的發(fā)生機制及對機體的損傷含的。機制血傷時Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期下途產(chǎn)生：①N+a+交換異常：高Na+對Na+-Ca+交換蛋白的直活細胞高H對Na+a+交換蛋白的間接激活⑶酶C對Na+-a+交換的活②生物對Ca2加成P上Ca2+泵功能障攝Ca2減少。鈣離子超載對機體的損傷：細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，造成組織細胞功能和代謝障礙：①促進氧自由基生成②毒③破膜④線粒體功能障礙⑤。六.缺血再灌注損傷時白細胞增多粘附的機制①缺血時多⑴黏附分子生成增多多②血灌損機：傷胞傷七.重要臟器如心、腦、肺、腎等發(fā)生缺血再灌注損傷時的變化①心缺血灌損的化：肌缺血灌傷為，其最。缺血注時，能結(jié)生化ⅰ心功能變化：心肌舒縮功能降低和常ⅱ心化ⅲ心化②腦缺血一旦缺血時間重。ⅰ腦能量代謝。ⅱ腦化ⅲ腦化③肺缺血再注損傷ⅰ后，P下降明，P比值降低，A合降低。ⅱ、能：后肺壓源，回，癥應(yīng)性，。ⅲ、微改：血注，體、消內(nèi)網(wǎng)Ⅱ胞和基膜脹Ⅰ型出血膜。④腎缺血-再灌注時，血清中肌酐含量明顯增加，表示腎功能嚴(yán)重受損。缺血-再灌注時腎組織學(xué)損傷較單純腎最致竭。八.防治缺血再灌注損傷發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)①消除缺血原因，流②控制再溫25℃壓50g低pH、低鈣-減輕IRI壓g高PH鈣-重IRI③改善缺血組織代謝④基分除劑D超氧化物歧化CT氧GSH-X谷胱甘肽過氧化物酶ceruloplasmin血漿藍白⑤載-2-⑥用⑦細胞保護劑的應(yīng)用⑧其他：缺血預(yù)處理第十一章休克一．休克、自身輸血、自身輸液、休克肺、休克腎的概念①休體有侵生以效下織流為進而有細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。②“自身輸血”：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫起“自身輸血”休血線。③“自液”毛力身輸液”休血線。④肺淤出血內(nèi)成成征。⑤腎腎所器。二.休克的分類方法：按病因分類、按休克始動環(huán)節(jié)分類等①按病因分類：失血與失液、燒神變②按休克的始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克（hypovolumicshockcadioenick和分布異常性休克（maldistributivesok）③按以系：1排克.排阻型克排阻休克三.休克發(fā)生發(fā)展的三個時期的微循環(huán)變化特點及發(fā)生機制休克早期（缺血缺氧期） 休克期（淤血缺氧期） 休克晚期（微循環(huán)衰竭期）特點痙收縮 血收反 麻性擴張力后力 擴淤血 微栓形成血少少流 ”” 灌流機制交感上髓質(zhì)統(tǒng)興奮管因子釋放影響作要織血缺氧

+對CA反性擴放 WBC嵌塞，C、C集心量；P性降血濃縮

反失液縮內(nèi)皮損因血內(nèi)素作用血變惡化休克響重功竭休不可逆四.休克缺血缺氧期對機體的影響白、（少五.休克淤血缺氧期時機體的變化特點①前阻力血管擴張微V續(xù)縮②力③毛多④灌流特點：流六.休克對機體的各個重要器官的影響①。癥酸.濾主.腎缺現(xiàn)衰.②肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高可發(fā)生AL（acutelunginjury和ARD（acuterespiratorydsrsssydrome）急性呼吸衰竭。管DC，成-3-③心時能。C，官綜。七.念多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無臨、肺性腦病、慢性心衰引起腎衰、肝腎于MOD。八.休克的治療原則和防治基礎(chǔ)①及預(yù)防②積治療1環(huán)高織流量胞謝胞害劑衰竭③補充血容量：原時,容,少少④期管期管⑤能⑥毒第十二章凝血與抗凝血平衡紊亂一、概念統(tǒng)血，維白抗凝系統(tǒng)：體液（肝素，絲氨酸蛋白酶抑制物白C）成，F(xiàn)P管皮凝FIIODP，內(nèi)壞凝）C環(huán)者克表。二、分型急性重G應(yīng)惡死胎性腫瘤高性性期三、病因感性疾病G+/敗癥等等瘤 腫癌、癌等婦科疾病流產(chǎn)、妊娠中毒癥、胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎、子宮破裂、剖腹產(chǎn)手術(shù)等創(chuàng)及手術(shù)織合傷、等四、發(fā)病機制組釋血統(tǒng)血皮凝調(diào)調(diào)血量激活促入液影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素1. 損. 功嚴(yán)受損. 高態(tài). 微環(huán)障礙5. 醫(yī)源-4-的化. 溶，P）. 功礙.克.血大C時！③沃-弗綜合（Waterhouse-Friderichsensyndrome：微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障。征（Sheehassyndrome：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。與休克1IC克微內(nèi)形血少廣出容少心肌傷心輸出量減少凝血因子激張P的某些成分增強組胺，激肽作用，促進微張2.休克導(dǎo)致DIC感病和核—胞內(nèi)，，血統(tǒng)嚴(yán)休直程異引易發(fā)c第十三章心功能不全1.心功能不全、心力衰竭的概念和致不能滿足機體的代謝需要的病理過程或臨床綜合征。.心功能不全的病因、誘因和分類（1因功礙 負重肌傷 謝常肌炎 t1乏肌病 心血）山病 ?。┘《?重血氧）肌死心纖維化（2因

負（張）閉全動瘺室隔缺損甲亢性血

負（縮）血壓動瓣狹窄肺脈高壓肺栓塞性病染 ①體溫↑ 率↑ ③素 染失酸亂 ①過快、過量輸液鉀③毒律常妊和分娩（3類根據(jù)心輸出量的高（1性2性根受1竭2竭（竭根心舒礙（1性2舒性.心力衰竭時心臟本身的代償及機制（1常機制：壓力量/器→感N奮→率↑-5-壞凋結(jié)亂重擴定量?？?gt;10次分（2）臟.緊張（≤2.） （壞凋結(jié)亂重擴（4塑4.心肌緊張源性擴張和肌源性擴張的區(qū)別源張 肌性擴張收縮力增強，象（≤.）

超過一定的范圍，隨著心肌纖維初長度的增大，心肌5.心功能不全時發(fā)生的向心性肥大與離心性肥大的異同點向性肥大 離性肥大原因 壓力荷↑容量荷↑節(jié)制 聯(lián)制 聯(lián)制態(tài)化 明厚 明大心腔徑度低 高6.心力衰竭時心臟以外的代償及發(fā)生機制（1）容量（2布（3）增多（4加7.心肌收縮性降低的主要機制或 紊 構(gòu) 張亡

能量生成減少

儲能磷酸肌酸減少

能量利用減少

SR鈣攝取和釋放減少

鈣內(nèi)流減少

Tnl與鈣結(jié)合障礙相白變 代礙 —耦礙力低8.心肌舒張性異常的主要機制P酶活性降低

P含量減少

和力增加

鈣與肌鈣蛋白親

收縮性減弱

冠脈灌流減少

室壁增厚

間質(zhì)纖維化

炎癥或水腫鈣位延緩 肌球—肌動蛋白心室舒張勢能減少 室應(yīng)減少合解障礙力低-6-9.體循環(huán)（右心衰）淤血表現(xiàn)形式（1）脈脈）（2腫（3）傷（4變10.左心衰（肺循環(huán)）時呼吸困難的表現(xiàn)形式（1）難（2吸（3）難（4）水腫11.心功能不全的防治基礎(chǔ)（1因（2經(jīng)液預(yù)塑（3荷（4）能（5）謝第十四章肺功能不全1.呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念：能由礙過。呼衰竭：外呼吸致PaO2降低伴有PaCO2理。（診斷呼吸準(zhǔn)O2低于60mmHg有有PaO2高于50mmHg）2.臨床常見的呼吸衰竭的類型：（1PaCO2否高I高（I）（2性（3性（4性3.肺通氣功能障礙的原因、發(fā)生機制及血氣變化特點：礙：性。1）（1功能障礙如呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮以及呼吸肌無力）（2）（3）肺的順應(yīng)性降低（嚴(yán)重的）（4胸2）的引減等。（1。時大現(xiàn)）胸于加表呼）（2）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小氣阻常于性塞疾病D表現(xiàn)為呼性由道常從致氣壓而合）-7-圖部與化 圖上合通化PO2↓PCO2（II型呼PO2的值與PaO2比系值呼R。4.等念：壓壓道道降壓的等點。5.肺換氣功能障礙的常見原因、發(fā)生機制及血氣變化特點氣礙散、肺泡通氣。散：1散：（1）（2）（+體力量）2、彌散障礙O2，PCO2（I衰）C2在比O2大,故比O2氣常散時PaCO2多是正常的。如果存在代償通氣過度使PaCO2。泡調(diào)：圖3：肺泡通氣與血流關(guān)系的模式圖為為比值為0.8肺通氣量和肺血流量自上而下都是遞增的，但以肺血流量的增幅更為明顯而Q比達30，而至為06的Q（08。1泡：（1，，Q顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜，因類似動－靜脈短路，故又稱功能性分流。-8-222222正常成人：功能性分流約占肺血流量3%；慢性占30%-50%響。（2222222變區(qū) 康區(qū) 全肺A/QOOOCO2

＜08 ＞08 =08＜0.8＞08↓↑↓↓ ↑ ↓↑ ↓N↓↑↑ ↓ N↑表1：功能分流時化（CO2；2動脈血CO2含）2分：（1氣Q。生理量30%；疾病時功能性死腔：高達60%-%（2：變區(qū) 康區(qū) 全肺A/QOOPaCOCaCO2

＞08 ＜08 =08＜0.8＞0.8↑↓↓↑ ↓ ↓↓ ↑N↓↑↓↑N↑表氣脈變化（三）解剖分流增加：動脈直脈。剖量的2動靜使增。6.何謂功能性分流和死腔樣通氣：功能性分流：因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，A/Q顯著降，以流經(jīng)靜血雜。量減少，而通氣相對良好，Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱死樣氣。7.彌散功障、通氣血流比例失調(diào)的原因：1礙：（1）肺泡膜面積減少（常見于）（2）肺泡膜厚度）（+體力量）2、通氣：（1）（2）8.慢：9.肺性腦病和二氧化碳麻醉的概念：竭。CO2使PaCO2超過80mmHg、稱CO2。-9-10.呼衰時糾正低氧的吸氧方式：低將PaO2提高到50mmHg。Ⅰ型患者：過50%；Ⅱ型患者：過30%氧,使PaO2上升到50-60mmHg可。第十五章肝功能不全1.肝臟疾病常見病因：致病因素 病因及疾病生物性因素甲、乙蟲素殺、、中樞神經(jīng)醉慢毒因素肝豆?fàn)詈俗冃?、原半、I型等素原炎等素饑素等2.能：可感合。3.肝功能不全的臨床表現(xiàn)：A代謝：（1）（2）B：（1）肝性腹水：門高壓；血體透降；巴環(huán)礙；鈉、水潴留R低酮，P）（2）電解質(zhì)代謝紊固酮；②低鈉癥DH）C膽汁：（1疸（2積D凝血功能障發(fā)DICE：（1毒（2多（3AD）4.肝性腦病的概念、分類：（1。（2：A型；B；C。（3：期前期變二期（昏迷常,顫三期昏期醒期昏期態(tài)5.肝功能衰竭時血氨產(chǎn)生增多的原因及氨中毒對大腦的毒性作用：竭：1成：