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生化1、谷胱甘肽是三肽其主要功能基團(tuán)是半胱氨酸的巰基。2、蛋白質(zhì)二級(jí)構(gòu)造是指蛋白質(zhì)某段肽鏈的局部空間構(gòu)造,即該肽段主鏈骨架原子的空間構(gòu)象。a—螺旋,以肽鍵間的氫鍵穩(wěn)固其構(gòu)象。3、 蛋白質(zhì)變性:在某些生化要素影響下,蛋白質(zhì)中非共價(jià)鍵或二硫鍵被損壞,特定空間構(gòu)象改變,但一級(jí)構(gòu)造不變,使蛋白質(zhì)的理化性質(zhì)改變(如溶解度降低),生物學(xué)活性喪失。4、 DNA和RNA各個(gè)核苷酸間均由3,5-磷酸二酯鍵連結(jié)。DNA有兩條多核甘酸鏈,反向平行,一條走向從3至5,另一條從5至3。在理化要素作用下,DNA雙螺旋互補(bǔ)堿基對(duì)間的氫鍵斷裂,分開成為兩段單鍵的現(xiàn)象為 DNA的變性。5、 真核生物mRNA的前提稱不均一核RNA,核內(nèi)合成的hnRNA經(jīng)剪切、加工轉(zhuǎn)變成成熟的mRNA,再轉(zhuǎn)移到胞質(zhì)。6、 酶的特異性分為三種種類:絕對(duì)特異性、相對(duì)特異性、立體異構(gòu)特異性。7、 Km值的意義是v達(dá)到Vmax—半時(shí)的【S】值。8、 同工酶:催化同樣的化學(xué)反響,而酶分子構(gòu)造、理化性質(zhì)及至免疫學(xué)性質(zhì)不一樣的一組酶。同工酶只好是不一樣基因或等位基因編碼,或同一基因轉(zhuǎn)錄的不一樣mRNA的翻譯產(chǎn)物。如:乳酸脫氫酶是四聚體酶,由骨骼肌型M和心肌型H兩型亞基以不一樣的比率構(gòu)成5種同工酶其分子構(gòu)造、性質(zhì)各不一樣。9、 a—酮戊二酸經(jīng)a—酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體催化氧化脫酸——琥珀酸(生成GTP),琥珀酸脫氫酶(輔酶FAD)。10、三羚酸循環(huán)每轉(zhuǎn)運(yùn)一周經(jīng)2次脫羧、4次脫氫,使一分子乙酰CoA完全氧化11、 三羚酸循環(huán)是糖、脂肪及蛋白質(zhì)三大營(yíng)養(yǎng)素分解的最后代謝通路,又是三類物質(zhì)互相轉(zhuǎn)變、代謝聯(lián)系的樞紐。12、 肝糖原是增補(bǔ)血糖的重要根源。糖原分解過程的重點(diǎn)酶是:磷酸化酶13、 糖異生的基本門路:由丙酮酸羧化酶催化丙酮酸羧化成草酶乙酸。草酶乙酸再經(jīng)磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化——生成磷酸烯醇式丙酮酸羧。由糖果雙磷酸酶-1催化,1,6雙磷酸果糖轉(zhuǎn)變成——6-磷酸果糖。由葡萄糖-6-磷酸酶催化,6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖。糖異生的生理意義:當(dāng)空肚或饑餓時(shí),糖異生對(duì)增補(bǔ)血糖、保持血糖水平恒定由重要意義。、磷酸戊糖門路的重點(diǎn)酶是6-磷酸葡萄糖脫氫酶。、糖酵解門路中生成1,3二磷酸甘油酸及磷酸烯酸烯醇式丙酮酸?!晁彷o酶A等是高能硫酯化合物。磷酸肌酸則是高能磷酸鍵的儲(chǔ)藏形式,他們可經(jīng)底物水平磷酸化產(chǎn)生ATP。體內(nèi)存在的高能磷酸化合物還有:ATP、GTP、TTP、CTP。16、 解偶聯(lián)劑使氧化與磷酸化偶聯(lián)過程離開,經(jīng)過損壞內(nèi)膜雙側(cè)的H+電化學(xué)梯度而影響ATP的生成,開釋的能量大多數(shù)以熱能的形式消散。如;二硝基苯酚(DNP)和解偶聯(lián)蛋白。氧化磷酸化克制電子傳達(dá)及ADP磷酸化,如:寡霉素。17、 乙酰CoA是合成脂酸碳架的原料。18、 酮體是脂酸在肝中氧化分解產(chǎn)生的特異中間產(chǎn)物,包含乙酰乙酸、B—羥丁酸和丙酮。酮體的生理意義:在饑餓或糖尿病時(shí),脂酸動(dòng)員氧化增強(qiáng)。19、 胰島素和甲狀腺素能引誘肝HMGCoA復(fù)原酶的合成,增添膽固醇合成。胰高血糖素及皮質(zhì)醇則能降低HMGCoA復(fù)原酶的活性,減少膽固醇的合成。20、 在皮膚上,膽固醇可被氧化成7—脫氫膽固醇,再經(jīng)紫外線照耀生成維生素D3。21、人體中8種一定氨基酸:纈氨酸、亮氨酸、蘇氨酸、甲硫氨酸、賴氨酸女、苯丙氨酸、色氨酸。各樣氨基酸與a—酮戊二酸轉(zhuǎn)氨酶催化,轉(zhuǎn)氨基產(chǎn)生谷氨酸,再和L—谷氨酸脫氫酶催化的氧化脫氫氨基作用聯(lián)合。22、 氨代謝:如肝功能嚴(yán)重?fù)p害尿素生成阻礙則血氨濃度高升,惹起高氨血癥。23、 細(xì)胞嘌呤核苷酸合成的原料:5—磷酸核糖、天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、一碳單位。第一合成的是IMP。24、 中心法例:遺傳信息DNA(復(fù)制)流向RNA(轉(zhuǎn)錄),再流向蛋白質(zhì)(翻譯)的信息傳達(dá)規(guī)律。反轉(zhuǎn)錄或逆轉(zhuǎn)錄:RNA病毒以RNA儲(chǔ)藏遺傳信息,病毒以RNA信息知道合成DNA。25、 嵐崎片段:不連續(xù)復(fù)制的片段。26、 反轉(zhuǎn)錄:以RNA為模板由反轉(zhuǎn)錄酶催化合成DNA的過程。27、 DNA的修復(fù)種類:光修復(fù)、切除修復(fù)、重組修復(fù)和SOS修復(fù)。DNA聚合酶I催化dNTP聚合而填充缺口,連結(jié)酶連結(jié)成完好鏈。28、 轉(zhuǎn)錄開端:RNA轉(zhuǎn)錄從DNA基因的開端點(diǎn)開始,轉(zhuǎn)錄開端點(diǎn)上游者由一致序列稱為啟動(dòng)子,是RNA—pol聯(lián)合位點(diǎn)。29、 翻譯:蛋白質(zhì)生物合成是將mRNA分子編碼的遺傳信息解讀為蛋白質(zhì)一級(jí)構(gòu)造中氨基酸的擺列次序。30、 白喉毒素可共價(jià)修飾真核生物的EF-2,使EF—2失活。31、 基因表達(dá)就是基因轉(zhuǎn)錄及翻譯的過程。rRNA、tRNA編碼基因轉(zhuǎn)錄合成RNA的過程也屬于基因表達(dá)。基因表達(dá)的調(diào)控可在基因激活、轉(zhuǎn)錄開端、轉(zhuǎn)錄后加工、開釋及開釋后加工等多級(jí)水平上,其總轉(zhuǎn)錄開端是基因表達(dá)的基本控制點(diǎn)。32、 DNA和PS、Ca2+共同激活蛋白激酶C(PKC)——催化靶蛋白特定Ser/Thr殘基磷酸化及活性改變——調(diào)理物質(zhì)代謝和基因表達(dá)。33、 DNA連結(jié)酶能催化酶切后的DNA片段與克隆載體共價(jià)連結(jié)。可充任克隆載體的有:質(zhì)粒、噬菌體、病毒DNA。34、 基因治療:向有功能缺點(diǎn)的細(xì)胞增補(bǔ)擁有相應(yīng)功能的外源基因,糾正、賠償其基因缺點(diǎn),進(jìn)而達(dá)到治療的目的。35、 抑癌基因:是控制細(xì)胞過分增殖、截止腫瘤發(fā)生的負(fù)調(diào)理基因。抑癌基因缺失或突變失活喪失抑癌作用,可能致使腫瘤的發(fā)生。36、 血紅素合成的重點(diǎn)酶是:ALA合酶(輔酶為磷酸砒哆醛),機(jī)體主要經(jīng)過調(diào)節(jié)ALA合酶來調(diào)理。糖酵解是獲得能量的獨(dú)一門路。NADPH保持紅細(xì)胞內(nèi)復(fù)原型G-SH的含量。37、 生物轉(zhuǎn)變的化學(xué)反響分為:第一相包含氧化反響、復(fù)原反響合水解反響;第二相是聯(lián)合反響。生理1、經(jīng)通道易化擴(kuò)散:Na+、Cl—、ca2+、K+等離子,借助膜通道蛋白介導(dǎo),順濃度梯度或點(diǎn)位梯度跨膜擴(kuò)散。2、閾刺激時(shí),膜電位由靜息電位去極化恰巧達(dá)到閾電位,使細(xì)胞膜 Na+通道蛋白質(zhì)分子構(gòu)型發(fā)生變化, Na+通道大批開放, Na+快速內(nèi)流,造成膜的快速極化,產(chǎn)生動(dòng)作電位。3、喜悅——縮短偶聯(lián)因子是Ca2+.4、 合成血紅蛋白的基根源料是:蛋白質(zhì)和鐵;維生素B12和葉酸是合成DNA所需的重要輔酶。5、 依據(jù)激活因子X的始動(dòng)門路和參加凝血因子不一樣,分為內(nèi)源性和外源性凝血門路。肝素可增強(qiáng)抗凝血酶III的活性發(fā)揮間接抗凝作用。6、血型:ABO血型是依據(jù)紅細(xì)胞膜上A抗原或B抗原的有無分類。 交織配血試驗(yàn)是將供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清進(jìn)行配合,稱為交織配血的主側(cè),將受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清進(jìn)行配合為次側(cè)。7、 射血分?jǐn)?shù):指博出量占內(nèi)心舒張末期容積的百分比。心指數(shù):指每平方體表面積的心輸出量,可用于比較不一樣個(gè)體心臟的泵血功能。8、 竇房結(jié)細(xì)胞(慢反響自律細(xì)胞)的特色:A、0期去極相幅度小、速度慢、無超射,主要為L(zhǎng)型Ca2+通道開放,B、無復(fù)極1期和2期,只有3期9、 心肌生理喜悅子性:從動(dòng)作電位0期到3期復(fù)極化至—55mV時(shí)間內(nèi),對(duì)任何強(qiáng)度的刺激都不會(huì)惹起任何去極化反響,稱為絕對(duì)不該期。心肌細(xì)胞有效不該期特別長(zhǎng),相當(dāng)于整個(gè)縮短期及舒張期,使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直縮短。10、心室肌喜悅傳到較快,而浦氏纖維傳導(dǎo)速度最快, ,對(duì)射血入動(dòng)脈,其生理意義在于保證喜悅快速傳導(dǎo)到所居心室肌,使心室肌幾乎同步縮短,以產(chǎn)生最正確縮短成效。11、 縮短壓:心臟縮短時(shí)主動(dòng)脈壓急劇高升,在縮短期的中期達(dá)到的最高值。舒張壓:正常成人為60—80mmHg,脈壓:縮短壓與舒張壓之差,正常為30—40mmHg。平動(dòng)脈壓=舒張壓的+1/3脈壓。12、 骨骼肌的擠壓作用:當(dāng)下肢肌肉縮短時(shí),擠壓肌肉內(nèi)或肌間深部靜脈,促進(jìn)靜脈回流。13、 微循環(huán)迂回通路特色:毛細(xì)血管前括約肌的舒縮活動(dòng)主要受局部的體液要素調(diào)理,局部代謝產(chǎn)物濃度增高時(shí)毛細(xì)血管前括約肌開放,濃度降低時(shí)封閉,真毛細(xì)血管阻力大,血流慢,管壁薄,迂回波折,交織成網(wǎng),利于物質(zhì)互換。14、心血管反射:頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感覺性反射,正常人體動(dòng)脈血壓相對(duì)恒定的保持蛀牙經(jīng)過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感覺性反射。該反射的意義時(shí)對(duì)動(dòng)脈血壓快速的變化進(jìn)行精美調(diào)理,維動(dòng)脈血壓的恒定。15、 血管緊張素II的縮血管效應(yīng)比血管緊張II小,但使醛固酮分泌,保鈉保水,擴(kuò)大血容量的作用強(qiáng),即高升血壓。16、 肺通氣的動(dòng)力:肺內(nèi)壓與大氣的壓力差是肺通氣的直接動(dòng)力,而呼吸是肺通氣原動(dòng)力。吸氣之初,肺容量增大,肺內(nèi)壓低于大氣壓,空氣經(jīng)呼吸道流入肺。17、 使勁吸肚量(FEV)是臨床反應(yīng)肺通氣功能最常用指標(biāo)。肺總?cè)萘浚悍嗡苋葩c的最大肚量=潮肚量、補(bǔ)呼肚量、殘肚量之和。或肺活量與殘肚量之和。或深吸肚量與功能殘肚量之和。18、 氧的聯(lián)合形式是氧聯(lián)合蛋白。19、 碳酸氫鹽聯(lián)合方式:從組織擴(kuò)散入血液的CO2進(jìn)入紅細(xì)胞后在碳酸酰酶的催化下形成H2CO3,進(jìn)一步解離成HCO3-和H—,經(jīng)紅細(xì)胞膜上的特異HCO3-CL-載體,運(yùn)載這兩種離子進(jìn)跨膜互換,稱為CL—轉(zhuǎn)移。20、 CO2增添時(shí),惹起外周化學(xué)感覺性反射傳入激動(dòng)增添,喜悅呼吸中樞;CO2能經(jīng)過血腦屏障進(jìn)入腦脊液,在碳酸酰酸的催化下與CO2生成H2CO3后者解離H—,使腦脊液中的H+高升,喜悅位于延髓的中樞化學(xué)感覺器,使呼吸中樞喜悅,致使呼吸加深、加速,肺通肚量增添。中樞化學(xué)感覺器喜悅使主要門路。21、低Q2對(duì)呼吸的調(diào)理:當(dāng)氧分壓降低時(shí)對(duì)呼吸中樞擁有直接克制作用,但氧分壓降低惹起呼吸增強(qiáng),完好部是經(jīng)過頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感覺器實(shí)現(xiàn),此中以頸動(dòng)脈提化學(xué)感覺器的作用為主。22、胃液的成分主假如壁細(xì)胞分泌的鹽酸和內(nèi)因子,主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原;黏液細(xì)胞分泌的黏液和HCO3--?;罨奈傅鞍酌杆馐称分械牡鞍踪|(zhì),生成(月示),胨和少許多肽。23、克制胃液分泌的調(diào)理: A、當(dāng)胃竇PH降至小于等于2.0時(shí),胃內(nèi)HCL直接作用于壁細(xì)胞,或經(jīng)過克制G細(xì)胞開釋促胃液素和刺激D細(xì)胞開釋生長(zhǎng)抑素,克制胃液分泌;十二指腸內(nèi)的酸性溶液PH小于等于2.5經(jīng)過迷走神經(jīng)反射、局部神經(jīng)叢反射,以及刺激十二指腸粘膜開釋促胰液和球抑胃素克制胃酸分泌。24、 胃的蠕動(dòng):始于胃的中部,以一波未平,一波又起的形式,有節(jié)律地向幽門方向推進(jìn)。每分鐘約3次,每次蠕動(dòng)約1分鐘到幽門。生理意義在于使食品與胃液充足混淆,有益于機(jī)械與化學(xué)性消化,并促進(jìn)食靡排入十二指腸。迷走神經(jīng)喜悅、促胃液素和促胃動(dòng)素增強(qiáng)胃的蠕動(dòng);交感神經(jīng)喜悅,促胰液素、生長(zhǎng)抑素和抑胃肽克制胃的蠕動(dòng)。25、胰蛋白酶原被腸液化氣的腸致活酶激活為胰蛋白酶。 胰蛋白酶又稱激活靡蛋白酶原。26、 排便反射:排即是受意識(shí)控制的脊髓反射。當(dāng)糞便進(jìn)入直腸時(shí),可刺激直腸壁感覺器,傳入激動(dòng)經(jīng)盤神經(jīng)和腹下神經(jīng)抵達(dá)脊髓腰骶段初級(jí)排便中樞,并上傳大腦皮層,惹起便意。如環(huán)境允許,皮層發(fā)出下行激動(dòng)到脊髓初級(jí)排便中樞,傳出激動(dòng)經(jīng)盤神經(jīng)惹起降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸和直腸縮短,肛門內(nèi)括約肌舒張;同時(shí)陰部神經(jīng)傳出激動(dòng)減少,肛門外括約肌舒張,使糞便排出。27、 汲取:食品經(jīng)過消化后的各樣營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)分解產(chǎn)物、水、無機(jī)鹽和維生素等經(jīng)過消化道粘膜,進(jìn)入血液和淋巴液的過程。小腸有益于汲取的條件: a在小腸內(nèi)糖類、蛋白質(zhì)和脂類已消化可汲取的物質(zhì)b小腸汲取面積大c消化時(shí)期小腸絨毛的節(jié)律性伸展與擺動(dòng),促進(jìn)面貌內(nèi)的血液和淋巴流動(dòng)d食品在小腸內(nèi)逗留時(shí)間長(zhǎng),能被充足汲取。28、 體溫調(diào)理中樞最重要的部位在下丘腦。視前區(qū)——下丘腦部活動(dòng)在發(fā)問調(diào)理中樞整合中起特別重要作用。能致使寒戰(zhàn)、和皮膚產(chǎn)熱過程增強(qiáng)。29、 腎臟是機(jī)體主要的排泄器官,經(jīng)過尿的生成和排出,省臟排出機(jī)體代謝終產(chǎn)物、剩余物質(zhì)和異物,進(jìn)而達(dá)成各樣均衡。30、腎小球?yàn)V過率:指單位時(shí)間內(nèi)量腎生成的超濾液體量。正常成人均勻值 125ml/min。31、濾過分?jǐn)?shù):腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值,若腎血漿流量為 660ml/min,腎小球?yàn)V過率為125ml/min,則濾過分?jǐn)?shù)為19%,說明當(dāng)血液流經(jīng)腎臟時(shí),約有19%的血漿濾過進(jìn)入腎小囊腔,形成超濾液。32、 影響腎小球?yàn)V過的要素:a腎小球?yàn)V過血壓,如血容減少,激烈運(yùn)動(dòng)和激烈的損害性刺激,可使交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),入球小動(dòng)脈激烈縮短,致使腎血流量和腎小球毛細(xì)血管量和毛細(xì)血管壓力降落,進(jìn)而降低腎小球?yàn)V過率。33、 近端小管對(duì)葡萄糖的重汲取有必定限制。34、 腎小管液中溶質(zhì)的濃度對(duì)尿生成的影響,小管液中溶質(zhì)濃度形成的浸透壓是抗衡腎小管重汲取水分的力量。入股小管液溶質(zhì)濃度高,則浸透壓高,阻礙腎小管特別是近端小管對(duì)誰的重汲取,小管液中的NA+被稱釋,結(jié)果尿量增加,Nacl排出增加。臨床上糖尿病患者的多尿,以及利用甘露醇達(dá)到利尿和除去水腫的目的,都是經(jīng)過提升小管液中溶質(zhì)濃度而惹起的尿量增添。這類利尿方式稱為浸透性利尿。35、 抗利尿激素(血管加壓素、九肽激素)在下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元胞體內(nèi)合成,沿下丘腦—垂體束的軸突運(yùn)輸?shù)酱贵w后葉儲(chǔ)藏。36、 體內(nèi)調(diào)理抗利尿激素ADH,的開釋最重要的是體液浸透壓和血容量的變化相關(guān)。A當(dāng)機(jī)體失水增加——體液晶體浸透壓高升——開釋ADH增加——尿量減少、尿液濃縮。反之,大批飲水后,尿液增加,尿液稀釋。當(dāng)體內(nèi)循環(huán)血量減少時(shí),心扉感覺器的刺激減弱,經(jīng)迷走神經(jīng)傳入,對(duì)ADH開釋的醫(yī)師作用減弱,是ADH增加。37、如高位脊髓受損,脊髓排尿反射的反射弧完滿,但骶部排尿中暑的活動(dòng)不可以獲得高位中暑的控制,造成尿失禁。38、 M受體拮抗劑為阿托品。在外周神經(jīng)系統(tǒng)主要的神經(jīng)遞質(zhì)是乙酰膽堿ACH和去甲腎上腺及其受體。乙酰膽堿ACH包含M受體和N受體。39、 負(fù)反應(yīng)控制系統(tǒng):指經(jīng)過反應(yīng)調(diào)理,使受控制部分的活動(dòng)向和它本來活動(dòng)相反的方向改變,起作用是使該系統(tǒng)的活動(dòng)趨于穩(wěn)固狀態(tài),如減壓反射(減高血壓) 。正反應(yīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng):如排尿排便反射、胎兒臨盆,血液凝結(jié)和 Na+通道的開放與內(nèi)流。40、 感覺特異性投射系統(tǒng):指脊髓上行的特異性感覺纖維(痛、溫覺)抵達(dá)丘腦感覺接替核(后復(fù)核)和聯(lián)系核,換元后由此發(fā)出的纖維點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射5大腦至大腦皮層特定感覺去,與第四層內(nèi)的神經(jīng)元構(gòu)成突觸聯(lián)系的神經(jīng)通路,其功能是產(chǎn)生特定感覺。41、 腦干網(wǎng)狀構(gòu)造上行激活系統(tǒng)主要經(jīng)過非特異性投射系統(tǒng)發(fā)揮喚醒動(dòng)物的作用。42、脊髓對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)理中肌緊張 ——胸腰不可以挺直、髂、膝關(guān)節(jié)屈曲。43、 下丘腦——神經(jīng)垂體功能系統(tǒng):指下丘腦視上核和室旁核的內(nèi)分泌大細(xì)胞合成和分泌血管加壓素和催產(chǎn)素,經(jīng)下丘腦垂體神經(jīng)束的軸漿運(yùn)輸?shù)诌_(dá)并儲(chǔ)藏于神經(jīng)垂體功能系統(tǒng)。44、 腺垂體主要分泌7中激素:甲狀腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促卵泡激素、黃體生成素、生長(zhǎng)素、催乳素、促黑激素。45、 甲狀腺激素對(duì)機(jī)體的正常生長(zhǎng)發(fā)育成熟時(shí)一定的,特別是對(duì)小孩期腦和骨的生長(zhǎng)發(fā)育。缺少甲狀腺激素的話大腦和骨的發(fā)育受損致使——呆小癥(克丁?。?。46、 甲狀腺的調(diào)理是指血碘水平調(diào)理甲狀腺社區(qū)碘及合成甲狀腺素的能力。47、腎上糖皮質(zhì)激素分泌嚴(yán)格受腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素( ACTH)調(diào)控。各樣應(yīng)急刺激作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)報(bào)的不一樣部位,促進(jìn)下丘腦CRH神經(jīng)元合成開釋CRH增加。法律法例1、 醫(yī)師資格證書:由省級(jí)衛(wèi)生行政部門一致頒發(fā)2、 未經(jīng)醫(yī)師注冊(cè)獲得執(zhí)業(yè)證書,不得從事醫(yī)師執(zhí)業(yè)活動(dòng)3、申請(qǐng)醫(yī)師注冊(cè)有以下情況之一不予注冊(cè): (1)不擁有完好民事行為能力(2)因刑事處分,自執(zhí)行刑罰到申請(qǐng)注冊(cè)不滿2年的(3)受撤消醫(yī)師執(zhí)業(yè)證自處分到盛意不滿年的(4)國(guó)務(wù)院規(guī)定不準(zhǔn)參加的4、對(duì)依照?qǐng)?zhí)業(yè)醫(yī)師法例進(jìn)行查核不合格的醫(yī)師,責(zé)令暫停執(zhí)業(yè)活動(dòng) 3個(gè)月到6個(gè)月5、 從頭注冊(cè):指執(zhí)行處分滿2年6、申請(qǐng)個(gè)體行醫(yī)的職業(yè)醫(yī)師,須在預(yù)防、醫(yī)療、保健機(jī)構(gòu)執(zhí)業(yè)滿 5年7、 醫(yī)師執(zhí)業(yè)的義務(wù):建立敬業(yè)精神、恪守職業(yè)道德、執(zhí)行醫(yī)師職責(zé)、盡責(zé)盡責(zé)為患者服務(wù)8、 醫(yī)師的執(zhí)業(yè)規(guī)則:不得出具與自己執(zhí)業(yè)范圍沒關(guān)或許與執(zhí)業(yè)類型不符合的醫(yī)學(xué)證明文件;9、 對(duì)急?;颊?,應(yīng)當(dāng)采納緊迫舉措,不得拒絕急救舉措。發(fā)現(xiàn)患者涉嫌損害事件或非正常死亡時(shí),應(yīng)當(dāng)向相關(guān)部門報(bào)告10、依照《醫(yī)療事故條例》依照對(duì)患者造成人身損害的程度,將醫(yī)療事故分為 4級(jí)12等11、急救急危患者,未能實(shí)時(shí)書寫病歷,應(yīng)當(dāng)在急救結(jié)束6小時(shí)內(nèi)據(jù)實(shí)補(bǔ)記,并注明。、尸檢,患者死亡,醫(yī)患兩方對(duì)死因有異議的,應(yīng)在患者死亡 48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行,具備尸體凍存條件的能夠延伸7日,尸檢應(yīng)經(jīng)死者近家屬署名,由獲得相應(yīng)資格的機(jī)構(gòu)和病理解剖專業(yè)技術(shù)人員進(jìn)行。、醫(yī)療事故判定:當(dāng)事人對(duì)醫(yī)療判定結(jié)果不服的,在收到初次判定結(jié)論之日起 15日內(nèi)向醫(yī)療機(jī)構(gòu)所在地衛(wèi)生行政部門提起再次判定申請(qǐng)。14、專家判定構(gòu)成員應(yīng)回避的狀況,當(dāng)事人能夠口頭或許書面申請(qǐng)回避: A、是醫(yī)療事故當(dāng)事人或當(dāng)事人家屬的 B、與醫(yī)療事故爭(zhēng)議當(dāng)事人有其余關(guān)系, 可能影響公正判定的。15、醫(yī)療事故爭(zhēng)議的行政辦理:由醫(yī)療機(jī)構(gòu)所在地的縣級(jí)人民 ZF衛(wèi)生行政部門受理。16、醫(yī)療事故爭(zhēng)議:應(yīng)當(dāng)在收到奏效的人民法院調(diào)停書或裁決書之日起 7日內(nèi)向所在地衛(wèi)生刑偵部門作出版面報(bào)告,并附調(diào)停書或裁決書。17、醫(yī)療事故賠償項(xiàng)目及標(biāo)準(zhǔn): a、醫(yī)療費(fèi),憑證支付,不包含原發(fā)醫(yī)療費(fèi) b、誤工費(fèi),收入固定的依照固定收入計(jì)算,收入高的依照上一年度員工均勻薪資 3倍計(jì)算,無固定收入的依照當(dāng)?shù)厣弦荒陠T工均勻薪資計(jì)算c住院伙食費(fèi),依照當(dāng)?shù)貒?guó)家機(jī)關(guān)一般工作人員出差伙食補(bǔ)貼計(jì)算d陪護(hù)費(fèi),依照當(dāng)?shù)厣弦荒陠T工均勻薪資計(jì)算 e殘疾生活補(bǔ)貼費(fèi),自殘定之月起最長(zhǎng)賠償30年,可是60周歲以上的,不超出15年,70周歲以上的,不超出5年。18、 沒有正當(dāng)原由拒絕為患者供給復(fù)印病歷資料服務(wù)的,由衛(wèi)生行政部門責(zé)令其更正。19、從事傳得病診療、產(chǎn)前診療的人員一定經(jīng)過省、自治區(qū)、直轄市人民 ZF行政部門的查核,病獲得相應(yīng)合格證書;從事婚前醫(yī)學(xué)檢查、推行結(jié)扎手術(shù)和中指妊娠手術(shù)人員及家庭接生的一定經(jīng)縣級(jí)以上地方人民ZF衛(wèi)生行政部門的查核,并獲得合格證書。20、 婚前醫(yī)學(xué)檢查包含:A、嚴(yán)重遺傳性疾病B、、指定的傳得?。喊滩 ⒘懿 ⒚范?、麻風(fēng)病以及醫(yī)學(xué)上以為影響成婚和生育的其余傳得病在傳染期內(nèi)的C、相關(guān)精神疾病,精神分裂癥、躁狂抑郁型精神病及其余精神病。21、接受婚前醫(yī)學(xué)檢查的人員對(duì)檢查結(jié)果有異議的,能夠申請(qǐng)醫(yī)學(xué)技術(shù)判定,獲得判定判定證明。22、 產(chǎn)前診療停止妊娠的:A、胎兒有嚴(yán)重缺點(diǎn)的B、患嚴(yán)重疾病的,連續(xù)妊娠可能危及孕婦生命安全或危害孕婦健康的23、 推行停止妊娠或許結(jié)扎的原則:自己無行為能力,應(yīng)當(dāng)經(jīng)其監(jiān)護(hù)人贊同,并簽訂建議。24、 乙類傳得?。嚎袢?、肺結(jié)核、猩紅熱。此中乙類傳得病按甲類傳得病預(yù)防的:非典型性肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感。丙類傳得?。郝轱L(fēng)病、包蟲病、絲蟲病。25、 醫(yī)療機(jī)構(gòu)發(fā)現(xiàn)甲類傳得病時(shí):對(duì)疑似病人,確診前在指定場(chǎng)所獨(dú)自隔絕治療;拒絕隔絕治療或許隔絕期私自離開的,由公安居官輔助醫(yī)療機(jī)構(gòu)采納強(qiáng)迫舉措隔絕治療舉措。、《艾滋病防治條例》規(guī)定,國(guó)家成立健全艾滋病檢測(cè)網(wǎng)絡(luò),艾滋病自發(fā)咨詢和資源監(jiān)測(cè)制度。、發(fā)生傳得病菌種、毒種丟掉的,省、自治區(qū)、直轄市人民 ZF應(yīng)在接到報(bào)告1小時(shí)內(nèi)向國(guó)務(wù)院衛(wèi)生行政部門報(bào)告;突發(fā)事件檢測(cè)機(jī)構(gòu)、醫(yī)療機(jī)構(gòu)和相關(guān)單位應(yīng)在 2小時(shí)內(nèi)向所在地縣級(jí)人民ZF衛(wèi)生行政主管部門報(bào)告。28、藥品生產(chǎn)公司、經(jīng)營(yíng)公司行賄藥商或許醫(yī)師,回收扣或許給與其余利益的,由工商行政部門處1萬元以上20萬元以下罰款,有違紀(jì)所得的予以充公。28、 《藥品管理法》規(guī)定,國(guó)家對(duì)麻醉藥品、精神藥品、醫(yī)療用毒性藥品、放射性藥品,推行特別管理。29、 麻醉藥品的獲得應(yīng)經(jīng)所在地市級(jí)人民衛(wèi)生主管部門贊同,第一類精神藥品購用印簽卡。麻醉藥品處方起碼保留3年,精神藥品處方起碼保留2年。

30、處方應(yīng)當(dāng)筆跡清楚、不得涂改,如需涂改,應(yīng)在改正處署名并注明修他日期;藥品名臣應(yīng)當(dāng)使用規(guī)范的中文書寫,沒有中文名字稱的能夠使用規(guī)范的英文書寫;醫(yī)療機(jī)構(gòu)或許藥師不得自行編制藥品縮寫名稱或許使用代號(hào);醫(yī)師不得使用“遵醫(yī)囑”或許“自用”等含糊不清的字句。每張?zhí)幏讲坏贸?種藥品。31、經(jīng)注冊(cè)的執(zhí)業(yè)醫(yī)師任職業(yè)地址獲得相應(yīng)的處方權(quán), 處方開具當(dāng)天有效,特別狀況下,有效期不得超出3天。為門急診癌癥患者和中、重度慢性痛苦患者開具麻醉藥品、第一類精神類藥品注射劑每張?zhí)幏讲坏贸?平時(shí)用量,空緩釋劑,每張?zhí)幏讲坏贸?5平時(shí)用量。32、1997年12月29日,第八屆全國(guó)人大常委會(huì)第29次會(huì)議經(jīng)過了《中華人民共和國(guó)獻(xiàn)血法》。選學(xué)法例定臨床用血包裝、儲(chǔ)藏、運(yùn)輸,一定切合國(guó)家規(guī)定的衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)和要求;為保證應(yīng)急用血要求,《獻(xiàn)血法》規(guī)定醫(yī)療機(jī)構(gòu)能夠暫時(shí)收集血液。國(guó)家推行無償獻(xiàn)血制度,無償獻(xiàn)血者的血液一定應(yīng)用于臨床,不得買賣。公民臨床用血時(shí)只交托血液的收集、儲(chǔ)藏、分別、查驗(yàn)等花費(fèi)。33、血液發(fā)出后,受血者和供血者的血樣保留于2~6度的冰箱中起碼7天,以便對(duì)輸血不良反響追究原由。記憶內(nèi)容1、急性一般型肝炎:點(diǎn)狀壞死急性重型肝炎:片狀壞死慢性活動(dòng)性肝炎:碎片狀壞死;慢性連續(xù)性肝炎:無特色性改變;亞急性重型肝炎:灶狀及橋接壞死;2、診療心肌梗死特異性最高的指標(biāo)是: LDH1、CK-MB;急性心肌梗死時(shí),連續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)的血清酶是:LDH;對(duì)診療心肌梗死特異性最高的是:CK-MB;心肌梗死患者變化頂峰出現(xiàn)最早的是:肌紅蛋白高升;TOC\o"1-5"\h\z3、急性腹痛放射至肩部是由于:刺激膈肌 ;急性腹痛向腰背部放射是由于:刺激后膈肌;肺炎胸痛放射到上腹部時(shí),病變常累及:膈胸膜;4、急性淋巴細(xì)胞白血?。?AUER小體(該病易惹起中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。嘁勒章粤<?xì)胞白血?。簤A性磷酸酶積分高升,最突

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