肝衰竭的內(nèi)科治療研究進展1課件

肝衰竭的內(nèi)科治療研究進展肝衰竭的內(nèi)科治療研究進展1（優(yōu)選）肝衰竭的內(nèi)科治療研究進展（優(yōu)選）肝衰竭的內(nèi)科治療研究進展2內(nèi)容病毒因素的地位和抗病毒治療HBV再激活相關肝衰竭的防治急性腎衰竭/急性腎損傷及其防治抗感染預防和治療腦水腫/腦病機制及其防治總結內(nèi)容病毒因素的地位和抗病毒治療3病毒因素和抗病毒治療的應用病毒因素和抗病毒治療的應用4HBV相關肝衰竭的

抗病毒治療發(fā)展史：觀念病毒無關論：病毒僅與肝炎急性期相關，“肝炎后肝硬化”指肝炎已結束病毒有關論：肯定病毒有關，但對療效和不良反應仍持保留態(tài)度病毒主導論：肯定病毒在全過程起主導作用，強調(diào)早期和長期治療HBV相關肝衰竭的

抗病毒治療發(fā)展史：觀念病毒無關論：病毒僅5核苷類治療乙型重型肝炎之體會已證明治療乙型重型肝炎有效近期應用可有效遏制重癥化炎癥過程遠期（長期）應用有助于降低炎癥發(fā)作，抑制/逆轉肝纖維進程，降低癌變風險迄今以LAM經(jīng)驗最多，已擴展到ETV、LdT，ADV僅適用于緩慢進展者，安全性均高適應證可擴展到急性過程，病毒載量可酌情放寬療程：長期不確定（急性感染者則可酌情縮短）核苷類治療乙型重型肝炎之體會已證明治療乙型重型肝炎有效6HBV相關肝衰竭的抗病毒治療發(fā)展史：

適應證的病毒載量要求HBVDNA≥106拷貝/mlHBVDNA≥105拷貝/ml中國指南：HBeAg（+）：HBVDNA≥105拷貝/mlHBeAg（-）：HBVDNA≥104拷貝/mlWYM：HBeAg（+）：HBVDNA≥104拷貝/mlHBeAg（-）：HBVDNA≥103拷貝/ml中國肝衰竭治療指南：HBVDNA（+）Keefe：HBVDNA可測出（300拷貝/ml）AASLD急性肝衰竭指南：HBsAg（+）HBV相關肝衰竭的抗病毒治療發(fā)展史：

適應證的病毒載量要求H7LAM/ADV耐藥且不適于IFN者的處理體會當前處理方法

-LAM-R：LAM/LdT/ETV+ADV或ETV1mg-ADV-R：ETV/LAM/LdT（單用或加用）進一步發(fā)生耐藥后對病情不利者

-LAM-R：ETV0.5~1mg+ADV（本人經(jīng)驗）

-ADV-R：ETV0.5mg+ADV（本人經(jīng)驗）今后可能選擇

-TDF+LAM或TDF+ETC（Truvada）LAM/ADV耐藥且不適于IFN者的處理體會當前處理方法8LAM/ADV耐藥且不適于IFN者的處理體會當前處理方法

-LAM-R：LAM/LdT/ETV+ADV或ETV1mg-ADV-R：ETV/LAM/LdT（單用或加用）進一步發(fā)生耐藥后對病情不利者

-LAM-R：ETV0.5~1mg+ADV（本人經(jīng)驗）

-ADV-R：ETV0.5mg+ADV（本人經(jīng)驗）今后可能選擇

-TDF+LAM或TDF+ETC（Truvada）LAM/ADV耐藥且不適于IFN者的處理體會當前處理方法9LAM+ADV交叉耐藥的處理體會代償者

-改用IFNα類

-停藥后伺機再治療

-改用TDF+ETC（中國無藥）失代償者

-ETV1mg+ADV20mg（本人經(jīng)驗）代償和失代償者

-Tα1可作為輔助用藥LAM+ADV交叉耐藥的處理體會代償者109%(41/437)GinèsP,etal.進一步發(fā)生耐藥后對病情不利者血鈉＜135mmol/l66%(288/437)JalanR,etal.圖1例56歲CHC肝硬化出現(xiàn)肝性腦病前后的MRI影像變化：白色物損害（WMLS）肝硬化合并急性腎衰竭的病人（肌酐突然升高到＞1.迄今以LAM經(jīng)驗最多，已擴展到ETV、LdT，ADV僅適用于緩慢進展者，安全性均高表HBsAg陰性者因利妥昔抗和阿來組單抗所致HBV再激活TsaoGG，etal.5mg+ADV（本人經(jīng)驗）48小時重復診斷性穿刺HBeAg（-）：HBVDNA≥104拷貝/mlHepatology,2006,43(2)：209-2205mg/dl或24h肌酐清除率＜40ml/分

免疫抑制誘導性急性肝衰竭

（纖維淤膽性肝炎）

YaoW,etal.Hepatology,2006,43(2)：209-220HBV再激活相關肝衰竭的防治

9%(41/437)

免疫抑制誘導性急性肝衰竭

（纖維淤膽11免疫抑制感染者的抗HBV發(fā)展史HBsAg陽性，具有明顯HBV復制HBsAg陽性，不一定要HBV復制任一HBVM陽性，不須HBV復制總體：條件放寬

-過去（被動治療）：易因耐藥而失敗

-現(xiàn)在（主動預防）：避免耐藥和縮短療程免疫抑制感染者的抗HBV發(fā)展史HBsAg陽性，具有明顯HBV12表HBsAg陰性患者的HBV再激活情況報告人患者數(shù)發(fā)生肝炎的人數(shù)ALT峰值HBV相關肝炎的治療HBV相關肝炎的結局Wands175正常值的2～5倍5支持療法3緩解，2持續(xù)RSLok512未詳細說明（但1例出現(xiàn)高膽紅素血癥，另1例出現(xiàn)肝衰竭；2例都恢復）2支持療法9緩解Chen91未詳細說明1支持療法1持續(xù)RSDhedin374正常值的28～80倍4支持療法3緩解，1持續(xù)RSSeth426167～2250U/L1支持療法5拉米夫定5緩解，1頑固性淋巴瘤，死于MOFOnozawa147196～1460U/L6支持療法1拉米夫定5緩解，2持續(xù)RSKnoll61正常值的7倍2支持療法1拉米夫定1緩解，2持續(xù)RS

無預防性治療RS：血清學轉換YaoW,etal.Hepatology,2006,43(2)：209-220表HBsAg陰性患者的HBV再激活情況報告人患者數(shù)發(fā)生13表HBsAg陰性者因利妥昔抗和阿來組單抗所致HBV再激活報告人年齡/性別疾病ALT峰值（U/L）HBV再激活的治療結局Tsutsumi80/男性DLC101支持療法緩解55/男性DLC84Dervite73/男性FL1230支持療法緩解Westhoff73/男性DLC未報道支持療法持續(xù)HBsAg+，抗HBs陰性Lannitto未報道CLL932拉米夫定死于肝衰竭Sarrecchia53/男性CLL2120拉米夫定緩解死于肝衰竭Law67/男性2240拉米夫定死于肝衰竭DLC：彌漫性大細胞性淋巴瘤；CLL：慢性淋巴細胞白血?。籒HL：非霍奇金淋巴瘤YaoW,etal.Hepatology,2006,43(2)：209-220無預防性治療表HBsAg陰性者因利妥昔抗和阿來組單抗所致HBV再激活14表病毒性肝炎病毒再激活情況表（1）編號年齡性別疾病/治療治療藥物治療前/后病毒變化情況(HBVDNAcopy/ml)ALT峰值TBil/DBil峰值

病毒再激活的治療結局133女慢性腎炎（尿毒癥期）/腎移植硫唑嘌呤、強的松HBsAg(+)/1.343×10863231.4/158.1LAM死亡246男腎病綜合征/腎移植甲潑尼龍、普樂可復、西羅莫司、FK506HBVDNA(-)/>1.00×107665522.5/305.9ETV肝移植后好轉341男慢重肝/肝移植甲基強的松龍、強的松HBVM(-)/(+)&HBVDNA3.15×107334642.92/300.13LAM無效438男慢性腎炎（尿毒癥期）/腎移植甲強龍、強的松、FK506、驍悉HBVDNA0/2.88×103154無LAM緩解569男濕疹地塞米松、灰黃霉素HBV攜帶者/HBVDNA1.303×1062695383.2/142.3ETV惡化FanK,WangYM,etal.13thISVHLD,2009表病毒性肝炎病毒再激活情況表（1）編號年齡性別疾病/治15編號年齡性別疾病/治療治療藥物治療前/后病毒變化情況(HBV

DNAcopy/ml)ALT峰值TBil/DBil峰值病毒再激活的治療結局640女彌漫性大細胞性淋巴瘤磷酸氟達拉濱、地塞米松、米托蒽醌HBVDNA1×106/6.88×10738LAM無效747男肝炎肝硬化失代償/肝移植新山地明、強的松HBVDNA(-)/4.693×10778394.2/263.5LAM無效840男慢性腎衰（尿毒癥期）/腎移植西羅莫司、強的松、環(huán)孢素AHBVDNA4.39×102/6.42×10747LAM治療中有效925男尿毒癥/腎移植普樂可復、驍悉、強的松、地塞米松抗-HCV(-)/HCVRNA8.331×106269186.7/110.9---惡化（住院治療中）1045男淋巴瘤（彌漫性大B細胞型）VCR、EPI、IFO、SQS、美羅華、MTXHBVDNA2.90×102/2.792×1091767484.5/266.47LAM死亡表病毒性肝炎病毒再激活情況表（2）FanK,WangYM,etal.13thISVHLD,2009編號年性疾病/治療治療藥物治療前/后病毒變化情況(HBVD16肝炎肝硬化失代償/肝移植ECAD，體外白蛋白過濾治療前/后病毒變化情況(HBVDNAcopy/ml)5ml/kg·h時間＞12h9%(41/437)-現(xiàn)在（主動預防）：避免耐藥和縮短療程68%(437/639)GinèsP,etal.圖4血氨過多和低鈉血癥在腦星形膠質(zhì)細胞的

相互作用及與肝性腦病發(fā)病的可能關系免疫抑制誘導性急性肝衰竭

（纖維淤膽性肝炎）5緩解，1頑固性淋巴瘤，死于MOF尿量、尿鈉、尿滲透壓＞血漿滲透壓：常見于肝硬化伴急性腎小管壞死CLL：慢性淋巴細胞白血??；Hepatology,2006,43(2)：209-220SNS：交感神經(jīng)系統(tǒng)；*任何需要腎替代療法的病人定義為第三期迄今以LAM經(jīng)驗最多，已擴展到ETV、LdT，ADV僅適用于緩慢進展者，安全性均高HBV再激活相關肝衰竭的新認識腹水PMN至少減低50%HBV再激活相關肝衰竭的新認識免疫抑制劑是HBV再激活的強誘導因素任一HBVM陽性的感染者均可發(fā)生為病毒直接致病機制，大量病毒復制導致肝細胞營養(yǎng)耗竭免疫麻痹（與免疫耐受完全不同）是損傷前提處理上強調(diào)以預防為主，應放寬NAs的適應證（HBVM陽性即可），LAM、LdT、ETV、ADV均可治療上首選強效低耐藥藥物（ETV）肝炎肝硬化失代償/肝移植HBV再激活相關肝衰竭的新認識免疫抑17急性腎衰竭/急性腎損傷及其防治

急性腎衰竭/急性腎損傷及其防治

18圖肝硬化住院病人并發(fā)急性腎衰竭/急性腎損傷的

流行和類型肝硬化住院病人慢性腎衰竭1%急性腎衰竭/急性腎損傷19%(193/1544)腎后性(梗阻)(＜1%)腎內(nèi)性(ATN和GMN)32%(224/712)腎前性68%(437/639)非容量反應性肝腎綜合征2型9%(41/437)肝腎綜合征1型25%(108/437)容量反應性66%(288/437)

感染*血容量不足血管擴張其他ATN：急性腎小管壞死；GMN：腎小球腎炎；*急性腎損傷中因感染誘發(fā)者占51%TsaoGG，etal.HEPATOLOGY2008;48:2064-2077

圖肝硬化住院病人并發(fā)急性腎衰竭/急性腎損傷的

流行和類型肝19圖肝腎綜合征的病理生理學中的高動力循環(huán)狀態(tài)肝硬化肝門（肝竇）靜脈高壓內(nèi)臟/全身血管擴張有效動脈血流量下降神經(jīng)介質(zhì)系統(tǒng)激活（RAAS、ANA、ADH）心輸出量增加高輸出性心力衰竭腎血管收縮水鈉潴留腹水和低鈉血癥腎血流量下降肝腎綜合征RAAS：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；SNS：交感神經(jīng)系統(tǒng)；ADH：非滲透性血管加壓素的釋放

TsaoGG，etal.HEPATOLOGY2008;48:2064-2077

圖肝腎綜合征的病理生理學中的高動力循環(huán)狀態(tài)肝硬化肝門（肝20圖肝硬化和急性腎衰竭病人的處置肝硬化合并急性腎衰竭的病人（肌酐突然升高到＞1.5倍基線值）

停用利尿藥、乳果糖、血管擴張劑和潛在腎毒性藥物調(diào)查并開始治療（如果存在）：感染、失血或液體丟失靜脈補充白蛋白（1g/kg體重，一日或兩日一次）休克史（膿毒性或低血容量性休克）、腎毒性藥物、對照按急性腎小管壞死治療

尿中有顆粒或上皮管型？有急性腎小管壞死的尿生物標志物？肌酐改善肌酐無變化繼續(xù)治療尿中無顆粒和上皮管型中央靜脈壓＞10cmH2O按肝腎綜合征治療TsaoGG，etal.HEPATOLOGY2008;48:2064-2077

圖肝硬化和急性腎衰竭病人的處置肝硬化合并急性腎衰竭的病人21圖肝硬化并發(fā)急性腎衰竭/急性腎損傷的發(fā)展機制液體迅速丟失（胃腸道出血和腹瀉）血容量不足有效動脈血流量下降細菌感染（SIRS/膿毒癥）血管擴張加重*VCS激活腎血管收縮急性腎衰竭/急性腎損傷低血容量休克腎小管損傷感染性休克SIRS，全身性炎癥反應綜合征；VCS，血管收縮系統(tǒng)（包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)）*肝硬化病人出現(xiàn)血管擴張加重圖肝硬化并發(fā)急性腎衰竭/急性腎損傷的發(fā)展機制液體迅速丟22表急性腎損傷的分類/分級診斷標準分期血肌酐標準尿量1期增加≥0.3mg/dl（26.4μmol/L）或增至基線的150～200%（1.5～2倍）＜0.5ml/(kg·h)時間＞6h2期增至基線的200～300%(2～3倍)＜0.5ml/kg·h時間＞12h3期*增至基線的300%以上(＞3倍)或SCr≥354μmol/l(4mg/dl)，且急性增加≥44μmol/l(0.5mg/dl)＜0.3ml/kg·h時間＞24h或無尿12h*任何需要腎替代療法的病人定義為第三期

表急性腎損傷的分類/分級診斷標準分期血肌酐標準尿量1期23急性腎損傷（AKI）發(fā)病率：約占住院肝硬化病人的20%判斷標準：血肌酐突然上升≥26.4μmol/L，或增加≥50%（達到基線值的1.5倍）常見原因：腎前性氮質(zhì)血癥、急性腎小管壞死和肝腎綜合征特殊治療方法

-病因治療：針對最可能的原因和發(fā)病機制

-血管收縮劑：是治療HRS的有效過渡療法

-肝移植：難治性病人的合理選擇TsaoGG，etal.HEPATOLOGY2008;48:2064-2077

急性腎損傷（AKI）發(fā)病率：約占住院肝硬化病人的20%Tsa24甲強龍、強的松、FK506、驍悉GinèsP,etal.表急性腎損傷的分類/分級診斷標準迄今以LAM經(jīng)驗最多，已擴展到ETV、LdT，ADV僅適用于緩慢進展者，安全性均高或增至基線的150～200%（1.CritCareMed2007,35(11):2498-2508.中央靜脈壓＞10cmH2O常見原因：腎前性氮質(zhì)血癥、急性腎小管壞死和肝腎綜合征全身血管阻力（dyns/cn-5）尿量、尿鈉、尿滲透壓＞血漿滲透壓：常見于肝硬化伴急性腎小管壞死-TDF+LAM或TDF+ETC（Truvada）圖對懷疑SBP患者的處理流程圖表病毒性肝炎病毒再激活情況表（2）核苷類治療乙型重型肝炎之體會尿紅細胞＜50/Hp靜脈補充白蛋白（1g/kg體重，*：治療終點時血鈉濃度升高＞5mmol/LNR：未報道AASLD急性肝衰竭指南：HBsAg（+）迄今以LAM經(jīng)驗最多，已擴展到ETV、LdT，ADV僅適用于緩慢進展者，安全性均高進一步發(fā)生耐藥后對病情不利者腦水腫/腦病機制及其防治肝腎綜合征診斷標準（1996）主要標準慢性或急性肝病伴進行性肝衰竭和門脈高壓GFR下降：血清肌酐＞1.5mg/dl或24h肌酐清除率＜40ml/分無休克、進行性細菌感染和當前或最近使用腎毒性藥物的證據(jù)，無胃腸道液體丟失或腎性體液丟失等在停用利尿劑和以1.5L等滲鹽水擴容后腎功能無持續(xù)性改善蛋白尿＜500ml/d，無尿路梗阻或腎實質(zhì)病變的超聲檢查證據(jù)次要標準尿量＜500ml/d尿鈉＜10mEq/L尿滲透壓＞血漿滲透壓尿紅細胞＜50/Hp血鈉濃度＜130mEq/L甲強龍、強的松、FK506、驍悉肝腎綜合征診斷標準（199625肝腎綜合征新診斷標準（2005）肝硬化伴腹水血清肌酐＞133μmol/L（1.5mg/dl）停用利尿劑并使用白蛋白擴容（每日1g/kg，最大劑量100g/d）至少2d后血清肌酐無降低（≤133μmol/L）無休克當前或最近未使用腎毒性藥物無蛋白尿（＞500mg/d）、鏡下血尿（尿紅細胞＞50/Hp）和（或）超聲異常所示腎實質(zhì)病變肝腎綜合征新診斷標準（2005）肝硬化伴腹水26肝腎綜合征診斷標準變化（1996vs2005）肌酐清除率：假陽性率高（因尿液收集誤差）急性肝?。篐RS少見肝硬化伴腹水：HRS多見尿量、尿鈉、尿滲透壓＞血漿滲透壓：常見于肝硬化伴急性腎小管壞死血鈉：失代償性肝硬化常見肝腎綜合征診斷標準變化（1996vs2005）肌酐清除率27體會：急性腎損傷（AKI）與

肝腎綜合征（HRS）的異同HRS：肝硬化伴腹水，血肌酐＞133μmol/L（1.5mg/dl），并排除肝病本身以外因素（利尿劑、休克、腎毒性藥物等）影響AKI：血肌酐突然增加≥26.4μmol/L（0.3mg/dl），或增加≥50%（達到基線值的1.5倍），而不用除外其他因素影響（是否容量反應性），故包含HRSHRS

vsAKI：HRS診斷表面容易，實際困難；而AKI診斷不難，但處理須區(qū)別病因AKI診斷設立的意義：突出實用性體會：急性腎損傷（AKI）與

肝腎綜合征（HRS）的異同HR28肝硬化伴低鈉血癥肝硬化伴低鈉血癥29AVP在肝硬化伴低鈉血癥發(fā)病中的主要作用肝硬化伴腹水血漿AVP升高與無溶質(zhì)水的排出減少密切相關，AVP越高，無溶質(zhì)水排出越少在實驗性肝硬化，AVP分泌增加與水排出量減少相平行在實驗性肝硬化證實水通道2（即AVP調(diào)節(jié)性水通道，介導水從細胞小管側至毛細管側的運輸）運輸能力增強已證實先天性AVP缺失大鼠(Brattleboro大鼠)不會發(fā)生水排出障礙使用vaptans（特異性AVPV2受體拮抗劑）可恢復大部分肝硬化伴低鈉血癥者腎臟排出無溶質(zhì)水的能力，糾正血鈉濃度，而中斷用藥與低鈉血癥復發(fā)相關AVP：精氨酸加壓素GinèsP,etal.Hepatology,2008,48:1002-1010.

AVP在肝硬化伴低鈉血癥發(fā)病中的主要作用肝硬化伴腹水血漿A30圖肝硬化腹水患者AVP分泌增加的機制和對腎臟及循環(huán)系統(tǒng)的影響晚期肝硬化門靜脈高壓循環(huán)血管阻力降低有效血容量下降非滲透性AVP分泌增加動脈收縮腎小管重吸收水動脈血壓升高無溶質(zhì)水潴留低鈉血癥腎臟V2受體GinèsP,etal.Hepatology,2008,48:1002-1010.

圖肝硬化腹水患者AVP分泌增加的機制和對腎臟及循環(huán)系統(tǒng)的31圖4血氨過多和低鈉血癥在腦星形膠質(zhì)細胞的

相互作用及與肝性腦病發(fā)病的可能關系血氨升高低鈉血癥谷氨酰胺升高細胞內(nèi)滲透壓升高水從細胞間隙轉運入細胞內(nèi)星形膠質(zhì)細胞細胞外滲透壓降低水從細胞間隙轉運入細胞內(nèi)膠質(zhì)細胞腫脹細胞內(nèi)滲透壓降低星型膠質(zhì)細胞功能障礙導致血氨升高的因素進行性低鈉血癥肝性腦病GinèsP,etal.Hepatology,2008,48:1002-1010.

圖4血氨過多和低鈉血癥在腦星形膠質(zhì)細胞的

相互作用及與肝32圖不同基線血鈉濃度肝硬化腹水患者發(fā)生肝性腦病的幾率肝性腦病發(fā)生幾率血鈉＜135mmol/l血鈉≥135mmol/l日GinèsP,etal.Hepatology,2008,48:1002-1010.

圖不同基線血鈉濃度肝硬化腹水患者發(fā)生肝性腦病的幾率肝性腦33表臨床使用治療低鈉血癥的vaptans名稱化合物受體用法在肝硬化患者中的專門研究目前的臨床進展狀態(tài)考尼伐坦YM-087V1a/V2靜注無美國批準在住院患者中用于治療低鈉血癥利希普坦VPA-985V2口服是[32,37,38]2期臨床驗證satavaptanSR-121463V2口服是[33,34,39,40]3期臨床驗證tolvaptanOPC-41061V2口服無*3期臨床驗證mozavaptanOPC-31260V2口服是41日本批準用于治療抗利尿激素分泌紊亂綜合征M-0002RWJ-351647V2口服是422期臨床驗證*：已有在肝硬化患者中的亞分析報道

GinèsP,etal.Hepatology,2008,48:1002-1010.

表臨床使用治療低鈉血癥的vaptans名稱化合物受體用34表臨床使用治療低鈉血癥的vaptans*：治療終點時血鈉濃度升高＞5mmol/LNR：未報道

作者藥品劑量(病例數(shù))療程基線血鈉濃度(mmol/l)治療終點血鈉濃度應答率(%)*Wongetal[38]利希普坦安慰劑(8)25mg2/日(8)125mg2/日(10)250mg2/日(7)7日127±1126±1122±2125±1126±1129±1127±3132±1NRNRNRNRGerbesetal[32]利希普坦安慰劑(20)100mg2/日(22)200mg2/日(18)7日127±3128±4126±4128±4130±7132±754567Ginesetal[33]Satavaptan安慰劑(28)5mg(28)12.5mg(26)25mg(28)14日126±4127±5128±4126±6128±7131±6133±5134±626505482表臨床使用治療低鈉血癥的vaptans*：治療終點時血35肝衰竭的抗感染預防和治療肝衰竭的抗感染預防和治療36圖肝硬化患者細菌感染、全身性感染和多器官衰竭的發(fā)生機制腸道之外途徑SIRS/全身感染細菌感染感染性休克進一步血管擴張

低血壓腎功能不全腦病凝血障礙相對腎上腺功能不全細菌移位肝硬化

靜脈曲張加重和出血腹水↑高動力循環(huán)↑血管擴張死亡圖肝硬化患者細菌感染、全身性感染和腸道之外途徑SIRS/37圖細菌移位、細菌感染、SIRS/全身性感染和多器官衰竭的不同治療方法的作用位點腸道之外途徑SIRS/全身感染細菌感染感染性休克進一步血管擴張

低血壓腎功能不全腦病凝血障礙相對腎上腺功能不全細菌移位肝硬化

靜脈曲張加重和出血腹水↑高動力循環(huán)↑血管擴張死亡全身應用抗生素諾氟沙星益生菌促動力藥膽酸氫化可的松白蛋白VCsECAD注：SIRS，全身炎癥反應綜合征；VCs，血管收縮劑；ECAD，體外白蛋白過濾圖細菌移位、細菌感染、SIRS/全身性感染和腸道之外途38圖對懷疑SBP患者的處理流程圖除非高度懷疑否則無需治療諾氟沙星預防性治療

擴大抗菌譜考慮繼發(fā)性腹膜炎腹水PMN至少減低50%48小時重復診斷性穿刺開始靜脈使用抗生素腹水PMN＞350診斷性穿刺＊靜脈使用白蛋白無需靜脈使用白蛋白肌酐＞1.0X膽紅素＞4.0X

改為口服抗生素序貫治療3~5d否是是是是否否圖對懷疑SBP患者的處理流程圖除非高度懷疑諾氟沙星擴大39經(jīng)驗性的抗生素治療：指針培養(yǎng)提示有明確的分離菌株肝性腦病惡化或II/III度肝性腦病頑固性低血壓存在全身炎癥反應綜合征證據(jù)體溫＞38℃或＜36℃白細胞計數(shù)＞1.2萬或＜4000/mm3脈搏＞90次/分等待肝移植者

ALFSG.CritCareMed2007,35(11):2498-2508.經(jīng)驗性的抗生素治療：指針培養(yǎng)提示有明確的分離菌株ALFSG.40經(jīng)驗性的抗生素治療：藥物首選覆蓋革蘭陽性菌和革蘭陰性的廣譜抗生素（如Ⅲ代頭孢菌素）靜脈導管相關性膿毒癥和/或MRSA感染推薦使用萬古霉素應用抗生素后未取得快速顯效者應加用抗真菌藥物不推薦使用氨基糖苷類抗生素（腎毒性）ALFSG.CritCareMed2007,35(11):2498-2508.經(jīng)驗性的抗生素治療：藥物首選覆蓋革蘭陽性菌和革蘭陰性的廣譜抗41腦水腫/腦病機制及其防治

低溫療法的應用腦水腫/腦病機制及其防治

低溫療法的應用42圖1例慢性肝衰竭及帕金森病的橫切T1-加權MR影像可見兩側對稱蒼白球及前中腦之T1信號強化改變RoviraA,etal.AmJNeuroradiol,2008,29:1612-1621圖1例慢性肝衰竭及帕金森病的橫切T1-加權MR影像可見兩43圖A.1例肝硬化病人伴肝性腦病時的橫切T2-加權快速FLAIR影像B.同一病人數(shù)月后（無肝性腦?。┛梢妰蓚饶X半球皮質(zhì)脊髓對稱性增強RoviraA,etal.AmJNeuroradiol,2008,29:1612-1621圖A.1例肝硬化病人伴肝性腦病時的橫切T2-加權快速FLA44AASLD急性肝衰竭指南：HBsAg（+）-改用TDF+ETC（中國無藥）圖肝硬化和急性腎衰竭病人的處置休克史（膿毒性或低血容量性休克）、腎毒性藥物、對照-LAM-R：LAM/LdT/ETV+ADV或ETV1mg-Tα1可作為輔助用藥血鈉＜135mmol/l*：已有在肝硬化患者中的亞分析報道表急性腎損傷的分類/分級診斷標準甲潑尼龍、普樂可復、西羅莫司、FK506蛋白尿＜500ml/d，無尿路梗阻或腎實質(zhì)病變的超聲檢查證據(jù)SIRS，全身性炎癥反應綜合征；100mg2/日(22)JalanR,etal.腦水腫/腦病機制及其防治或增至基線的150～200%（1.處理上強調(diào)以預防為主，應放寬NAs的適應證（HBVM陽性即可），LAM、LdT、ETV、ADV均可HBV再激活相關肝衰竭的新認識表低溫療法對心血管及腦血流動力學的影響慢性腎衰（尿毒癥期）/腎移植圖1例56歲CHC肝硬化出現(xiàn)肝性腦病前后的MRI影像變化：白色物損害（WMLS）RoviraA,etal.AmJNeuroradiol,2008,29: