糖尿病并發(fā)感染

糖尿病并發(fā)感染1糖尿病與感染用胰島素治療以前［和抗生素的應(yīng)用糖尿病并發(fā)感染的死亡率［2達(dá)%，并且仍有上升趨勢(shì)［3。國(guó)內(nèi)蘭氏陰性桿菌為多感染的發(fā)生與空腹血糖、年齡性別血酮手術(shù)等關(guān)系密［23。2糖尿病易并發(fā)感染的免疫學(xué)基礎(chǔ)糖尿病易并發(fā)感染的原因是多方面的，但主要與糖尿病狀態(tài)下機(jī)體免疫防御功能有以下幾方面：嗜中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞參與機(jī)體非特異性免疫和［4控制差的糖尿病患者，中性粒細(xì)胞的趨化、［5種改變?cè)趧?dòng)物實(shí)驗(yàn)中已得到證實(shí)。余葉蓉［6使用單層細(xì)胞法和電鏡，對(duì)糖尿病患者和正常人的白細(xì)胞吞噬功能、病患者白細(xì)胞吞噬率吞噬指數(shù)和溶菌率均微結(jié)構(gòu)亦有異常。張氏［7］報(bào)道，糖尿病患者治療前中性粒細(xì)胞吞噬率顯著降低治療血糖恢復(fù)正常后吞噬率明顯上升韓氏［4］研究糖尿病并發(fā)牙周炎患者中性粒細(xì)下。孫氏［8］用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定了糖尿病患者中性粒細(xì)胞的吞噬殺菌功能控制差的糖尿病患者其粒細(xì)胞的氧化殺菌的氧化殺菌功能正常。李氏［9］研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒細(xì)胞的吞噬功能表明其功能顯著降低。單核吞噬系統(tǒng)10導(dǎo)C57小鼠發(fā)生糖尿病，研究其腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能，［11］亦報(bào)道了相似結(jié)果。細(xì)胞12內(nèi)YAC-1細(xì)胞清除率測(cè)定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠NK細(xì)胞活［13脫氫酶釋放法觀察了65例Ⅱ型糖尿病患者的NK細(xì)胞活性結(jié)果亦較正常人明顯低下。王氏亦作了相似報(bào)道［14。淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞又稱免疫活性者B下T淋巴細(xì)胞及其亞群的研究尚待進(jìn)一步研究。王氏［14］觀察了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞數(shù)量，結(jié)［13］測(cè)定65例Ⅱ型糖尿病患者外周血中IgG、IgIgM含量，結(jié)果顯示：患者均較［1512鼠脾淋巴細(xì)胞DNA合成減少IL-2產(chǎn)生降低。10T淋巴細(xì)胞百分比顯著下降。饒氏［16］測(cè)定了23例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群結(jié)果顯示D3CD4細(xì)胞與正常組相比差異無(wú)顯著意義；CD8細(xì)胞明顯增高，CD4/CD8比值顯著下降楊［17管［20］研究結(jié)果表明：糖尿病患者CD3、CD4細(xì)胞低于正常人CD8細(xì)胞與正常人無(wú)明顯差異，CD4/CD8比值低于正常。王氏［18］測(cè)定了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群，結(jié)果表明觀察組CD3、CD4細(xì)胞與正常對(duì)照組相比無(wú)顯著差異，而CD8細(xì)胞明顯下降，CD4/CD8比值高于正常。陳氏［19］亦作了15患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8［13果亦與張氏相同。紅細(xì)胞紅細(xì)胞免疫具有增強(qiáng)吞噬作用強(qiáng)T應(yīng)等效應(yīng)。國(guó)內(nèi)研究表明，糖尿病狀態(tài)下，機(jī)體紅細(xì)胞免疫功能低下。王氏［22］觀察了68例Ⅱ型糖尿病患者紅細(xì)胞免疫粘附功能，結(jié)果發(fā)現(xiàn)RBC-C3b受體花環(huán)率低于正常RBC-IC花環(huán)率與正常人相比無(wú)顯著差異辛［23李［13］報(bào)道與上述相符，經(jīng)治療后，RBC-C3b受體［21