急性左心衰的診斷課件

急性左心衰的診斷與治療急性左心衰的診斷與治療定義

急性心力衰竭是指心力衰竭急性發(fā)作，和或加重的一種臨床綜合征，可表現(xiàn)為急性新發(fā)或慢性心衰急性失代償。定義急性心力衰竭是指心力衰竭急性發(fā)作臨床分類

一、急性左心衰竭急性發(fā)作或加重的左心室心肌收縮力明顯降低，心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降，肺循環(huán)壓力突然升高，周圍循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)急性肺淤血，肺水腫，并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征，包括慢性左心衰急性失代償、急性冠脈綜合征、高血壓急癥、急性心瓣膜功能障礙、急性重癥心肌炎、圍生期心肌病和嚴重心律失常。臨床分類一、急性左心衰竭急性發(fā)作或加重的臨床分類

二、急性右心衰竭右心室心肌收縮力急劇下降，或右心室的前后負荷突然加重，引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征，常由右心室梗死、急性大面積肺栓塞、右心瓣膜病所致。臨床分類二、急性右心衰竭右心室心肌收縮臨床分類

三、非心源性急性心衰常由高心排血量綜合征、嚴重腎臟疾病、嚴重肺動脈高壓等所致。臨床分類三、非心源性急性心衰常由高心排血嚴重程度分類主要有：Killip分級法

Forrester法臨床程度分級法嚴重程度分類主要有：Killip分級法嚴重程度分類Killip分級適用于評價急性心肌梗死時心力衰竭的嚴重程度。

I級：無心力衰竭的臨床癥狀與體征，

II級：有心力衰竭的臨床癥狀和體征，肺部50%以下肺野濕性羅音，心臟第三心音奔馬律，肺靜脈高壓，胸片可見肺淤血

III級：嚴重的心力衰竭臨床癥狀與體征，嚴重肺水腫，肺部50%以上肺野可聞及濕性羅音

IV級：心源性休克，低血壓（收縮壓<=90mmHg），紫紺、出汗、少尿嚴重程度分類Killip分級適用于評價急性心肌梗死臨床表現(xiàn)基礎心血管疾病的病史和表現(xiàn)：多有各種心臟病病史，存在引起心衰的誘因老年人：冠心病，高血壓病老年退行性心瓣膜?。荒贻p人：風濕性心臟瓣膜病，擴張性心肌病，急性重癥心肌炎臨床表現(xiàn)基礎心血管疾病的病史和表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)誘發(fā)因素：慢性心衰藥物治療缺乏依從性；心臟容量超負荷；嚴重感染，特別是肺炎和敗血癥；嚴重顱腦損傷，大手術和應激；心律失常；心肌缺血；負性肌力藥物應用；高心排血量綜合征（甲亢、貧血）；臨床表現(xiàn)誘發(fā)因素：臨床表現(xiàn)

早期臨床表現(xiàn)：原因不明的疲乏或運動耐力減低，心率增快；喜高枕臥位睡覺，勞力性氣短、呼吸困難，陣發(fā)性夜間呼吸困難；體檢發(fā)現(xiàn)：左心室增大，舒張期奔馬律，兩肺底濕羅音。臨床表現(xiàn)早期臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)

急性肺水腫突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常高達30~40次/分，強迫座位（端坐呼吸），面色灰白發(fā)紺，大汗，煩躁不安伴恐懼感；頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣血痰；極重者可因腦缺氧而致，神志模糊；體檢：聽診心率快，心間部可聞及奔馬律，兩肺滿布濕羅音及哮鳴音。臨床表現(xiàn)急性肺水腫

臨床表現(xiàn)

心源性休克發(fā)病伊始可有一過性血壓升高，病情如未緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克持續(xù)性低血壓，收縮壓將至90mmHg以下；組織器官低灌注表現(xiàn)：皮膚濕冷、蒼白和紫紺，心動過速，少尿或無尿，神志恍惚，反應遲鈍甚至昏迷，血流動力學障礙，低氧血癥和代謝性酸中毒。臨床表現(xiàn) 心源性休克實驗室和輔助檢查1.心電圖：可見Q波；

2.胸部X線檢查：心影可以大或不大；

3.超聲心動圖：EF值可以正?；蚪档停?/p>

4.動脈血氣分析：呼吸衰竭、酸中毒

5.心肌壞死標志物：肌鈣蛋白、肌紅蛋白等，可以有或無壞死表現(xiàn)；

6.心衰標志物：BNP/NT-proBNP鑒別呼吸困難

陰性預測值BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L;

陽性預測值BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L。評估預后：該指標持續(xù)走高，提示預后不良。實驗室和輔助檢查1.心電圖：可見Q波；診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，一般不難作出診斷，急性呼吸困難與支氣管哮喘鑒別，與非水腫并存的心源性休克與其他原因所致的休克不難鑒別，疑似患者可行BNP/NT-proBNP檢測鑒別，陰性者，幾乎可排除急性心力衰竭的診斷。診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，一般不難作出診斷，急性呼吸治療

急性左心衰竭時的缺氧和嚴重呼吸，困難是致命的威脅必須盡快緩解。治療急性左心衰竭時的缺氧和嚴重呼吸，困治療目標1.控制基礎病因和矯治引起心衰的誘因；

2.緩解各種嚴重癥狀：利尿緩解呼吸困難；

3.穩(wěn)定血流動力學狀況，維持收縮壓>=90mmHg，保護重要臟器功能；

4.降低死亡危險，該善近期和遠期預后。治療目標1.控制基礎病因和矯治引起心衰的誘因；初始處理

1.體位半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

2.吸氧立即高流量鼻導管給氧，嚴重者，采用無創(chuàng)呼吸機持續(xù)加壓，或雙水平氣道正壓給氧，增加肺泡內壓，即可加強氣體交換，又可對抗組織液向肺泡內滲透。

3.救治準備靜脈通道開放，留置導尿管，心電監(jiān)護及經皮血氧飽和度監(jiān)測等。

4.鎮(zhèn)靜嗎啡，3~5mg靜脈注射，不僅可以使患者鎮(zhèn)靜,減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時也具有舒張小血管的功能，而減輕心臟負荷，必要時每間隔十五分鐘重復一次，共2-3次，老年患者可減量或改為肌肉注射。初始處理1.體位半臥位或端坐位，雙腿下垂初始處理5.利尿劑利尿劑的機制是降低心臟前負荷，合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎，是唯一能夠充分控制心衰的液體儲留，能更快地緩解心衰癥狀。呋塞米20~40毫克于兩分鐘內靜脈注射，四小時后可重復一次，除利尿作用外，還有靜脈擴張作用，有利于肺水腫緩解。

6.氨茶堿可解除支氣管痙攣，并有一定的增強心肌收縮、擴張外周血管的作用，0.25~0.5靜脈推注，必要時重復使用。

7.洋地黃類藥物毛花苷c（西地蘭）靜脈給藥，最適合用于有快速心室率的心房顫動并心室擴大，伴左心室收縮功能不全者，首次0.2~0.4毫克,兩小時后可酌情重復使用。初始處理5.利尿劑利尿劑的機制是降低心血管活性藥物–血管擴張劑

使用時必須密切監(jiān)測血壓變化，宜小劑量慢速給藥并合用正性肌力藥物。此類藥物可應用于急性心衰早期階段，收縮壓水平是評估此類藥物是否適宜的重要指標，收縮壓大于110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用，收縮壓在90~110mmHg之間的患者應謹慎使用，收縮壓小于90mmHg的患者則禁忌使用。

血管活性藥物–血管擴張劑使用時必須密切監(jiān)測血管活性藥物–血管擴張劑1.硝酸酯類擴張小靜脈，降低回心血量，使左室舒張末壓及肺血管壓降低，易產生耐藥性，個體差異很大。常用藥物包括硝酸甘油、單硝酸異山梨酯、雙硝酸異山梨醇酯。臨床常用硝酸甘油，便宜，起效快，療效濃度依賴性。異舒吉，改善冠脈血流，擴張阻力血管，其耐藥性和血壓、濃度穩(wěn)定性優(yōu)于硝酸甘油。

2.硝普鈉為動靜脈血管擴張劑，靜脈注射后2-5分鐘起效。小劑量靜脈滴注，根據(jù)血壓，逐步增加劑量，因含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。需遮光使用。血管活性藥物–血管擴張劑1.硝酸酯類擴血管活性藥物–血管擴張劑3.α受體拮抗劑選擇性結合α腎上腺素受體，擴張血管，減低外周阻力，減輕心臟后負荷，并降低肺毛細血管壓，減輕肺水腫，也有利于改善冠狀動脈供血，常用藥物烏拉地爾。血管活性藥物–血管擴張劑3.α受體拮抗劑血管活性藥物–血管擴張劑4.新活素（rhBNP）屬內源性激素物質，與人BNP完全相同，其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈，包括冠狀動脈，從而減低前后負荷，實際上，該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物，可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用，還可以抑制RAAS和交感神經系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。血管活性藥物–血管擴張劑4.新活素（rhBN血管活性藥物–血管擴張劑下列情況下禁用血管擴張藥物：

1.收縮壓<90mmHg，或持續(xù)性低血壓并伴有癥狀，特別是有腎功能不全的患者，以避免重要臟器關注減少。

2.嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者，如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應用，有可能造成心輸出量明顯降低。

3.梗阻性肥厚性心肌病。血管活性藥物–血管擴張劑下列情況下禁用血管擴張藥物：血管活性藥物—正性肌力藥

此類藥物適用于低心排血量綜合征，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應。血壓較低和對血管擴張和藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。不利之處：促進和加速一些病理生理機制，引起更嚴重的心肌損傷，增加短期和長期的死亡率。血管活性藥物—正性肌力藥此類藥物適用于低心排血血管活性藥物—正性肌力藥1.β受體興奮劑多巴胺:小到中等劑量多巴胺可通過降低外周阻力，增加腎血流量，增加心肌收縮力和心輸出量而均有利于改善，心衰的病情。但大劑量可增加左心室后負荷和肺動脈壓，而對患者有害。多巴酚丁胺:正性肌力作用與多巴胺類似，但對心率影響較小，根據(jù)尿量和血流動力學檢測結果而調整，應注意其致心律失常的副作用。。血管活性藥物—正性肌力藥1.β受體興奮劑血管活性藥物—正性肌力藥2.磷酸二酯酶抑制劑

代表藥物——米力農兼有正性肌力作用及降低外周血管阻力的作用，心衰時在擴血管、利尿的基礎上，短時間應用米力農可能取得較好的療效。血管活性藥物—正性肌力藥2.磷酸二酯酶抑制劑血管活性藥物—正性肌力藥3.鈣增敏劑

左西孟旦—作用機制

1）.在心臟直接與肌鈣蛋白C結合，提高其對鈣離子的敏感性，以增強心肌細胞的收縮力，提高心臟輸出量。

2）.在外周血管，左西孟旦開放細胞膜ATP敏感鉀通道，擴張冠張動脈和外周血管，達到降低心室前、后負荷，抗心肌缺血的保護作用。血管活性藥物—正性肌力藥3.鈣增敏劑血管活性藥物—正性肌力藥左西孟旦對比傳統(tǒng)非洋地黃類藥物的特點：不增加細胞內鈣離子濃度不易導致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加不影響心室舒張功能不增加遠期死亡率血管活性藥物—正性肌力藥左西孟旦對比傳統(tǒng)非洋地黃類藥物的特點血管活性藥物—正性肌力藥正性肌力藥物使用注意事項：

1).是否用藥不能僅依靠一、兩次血壓測量數(shù)值，而是綜合評價臨床狀況，如是低血壓狀態(tài)十分是否持續(xù)并伴有組織低灌注的表現(xiàn)；

2).血壓降低伴低灌注時需盡早使用，而在器官灌注恢復和（或）循環(huán)淤血減輕時應盡快停用；

3).藥物的劑量和滴速應根據(jù)患者的臨床反應及時做出調整，強調個體化治療；

4).此類藥物可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害；

5).血壓正常又沒有器官和組織灌注不足時不宜使用。血管活性藥物—正性肌力藥正性肌力藥物使用注意事項：急性左心衰竭的非藥物治療1、主動脈內氣囊反搏（IABP）是一種有效改善心肌灌注有同時降低心肌耗氧量和增加心輸出量的治療手段。

2、機械通氣：包括無創(chuàng)呼吸機輔助通氣和氣管插管機械通氣；適用于心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇或合并呼吸衰竭患者。

3、血液凈化（超濾）治療：維持水、電解質和酸堿平衡，清除毒素，維持內環(huán)境穩(wěn)定，適用于（1）高容量負荷且對利尿劑抵抗（2）低鈉血癥且有相應臨床癥狀（3）急慢性腎功能不全進行性加重。

4、左室機械輔助裝置(LVAD)、體外人工肺氧合器（ECMO），適用于常規(guī)藥物治療無改善時。急性左心衰竭的非藥物治療1、主動脈內氣囊反搏（IABP）