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文檔簡介

1chronicrenalfailure

內(nèi)科學(xué)教研室慢性腎衰竭chronicrenalfailure

1chronicrenalfailure

內(nèi)科學(xué)教研室慢2腎臟的生理功能

2腎臟的生理功能3

而且調(diào)節(jié)水電解質(zhì)保持內(nèi)環(huán)境平衡

(osmolalityandacid-basebalance)腎臟是主要的排泄器官不僅排泄代謝產(chǎn)物以清除體內(nèi)有害物質(zhì)

另外,還分泌許多生物活性物質(zhì)

(腎素、前列腺素、促紅素等)activevitaminD(metabolismofcalciumandphosphorus)3而且調(diào)節(jié)水電解質(zhì)保持內(nèi)環(huán)境平衡腎臟是主要的排泄器官445

1.腎衰竭的病因

(1)原發(fā)腎臟疾病

(2)繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎臟損害51.腎衰竭的病因6

腎衰的病因和基本特點677889

腎的基本組成和功能單位,稱為腎單位。每個腎單位由腎小體和腎小管組成。每個人大約有一百萬個腎單位。腎小球的功能是形成原尿,腎小管有重吸收與分泌的功能,腎衰最基本的表現(xiàn)包括:2.腎衰的基本特點(l)Dysfunctionofglomerule(2)Dysfunctionofrenaltubules

(3)Dysfunctionofrenalendocrine9腎的基本組成和功能單位,稱為腎單位。每個腎單位由1010111112121313141415

腎衰的分期、發(fā)病機制1516161717181819192020212.發(fā)病機制

Despiteprimarycauses,thepathogenesisofCRFisaprocessinwhichthenephronstobedamagedcontinually

therenalfunctiontobedeclinedprogressivelyuntilfailed.

腎功能的損害程度以來于殘余腎單位的數(shù)量殘余腎單位代償性肥大,但數(shù)量在逐漸減少.

212.發(fā)病機制Despiteprimaryca22222323242425252626273.功能和代謝的變化(1)水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂

(2)氮質(zhì)血癥(3)腎性高血壓(4)血液系統(tǒng)病癥

1)腎性貧血2)出血傾向(5)腎性骨病

273.功能和代謝的變化(1)水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂28水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂l)水代謝紊亂尿量的變化尿液滲透壓的改變2)電解質(zhì)紊亂

鈉;鉀;鈣;磷3)代謝性酸中毒28水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂l)水代謝紊亂29

a)夜尿癥(夜尿量>白天量,或>750ml)b)多尿癥(>2000/d)

機制:①血流增加及殘余腎單位初尿流速②溶質(zhì)滲透性利尿;③腎髓質(zhì)滲透梯度破壞導(dǎo)致尿液濃度下降

c)少尿(<400ml/d)功能腎單位數(shù)量極少(GFR<5~10ml/min).l)水代謝紊亂

尿量的變化

尿液滲透壓的改變29a)夜尿癥(夜尿量>白天量,或>750m30

低滲尿:

尿比重<1.020(1.002~1.035)

等滲尿:

尿比重固定在1.010or0.285mOsm/L(等于血漿滲透濃度,暗示沒有濃縮及稀釋功能)l)水代謝紊亂

尿量的變化

尿液滲透壓的改變30低滲尿:l)水代謝紊亂312)電解質(zhì)紊亂

調(diào)節(jié)能力↓,代償階段保持正常,但是在終末階段易于低鈉.

尿量正常血鉀正常,終末期少尿及酸中毒時高鉀312)電解質(zhì)紊亂32323333343435(2)氮質(zhì)血癥

Non-proteinnitrogen(NPN)>28.6mmol/L(40mg/dl).

如:尿素,肌酐,尿酸1)血BUN:

BUN不是腎衰竭的理想指標(biāo):GFR下降〉50%時BUN才漸升高.

受外源性氮(蛋白攝入)或內(nèi)源性氮(感染,消化道出血)影響35(2)氮質(zhì)血癥Non-proteinnitrogen362)Cr:

Cr是肌酸,磷酸肌酸代謝的終末產(chǎn)物.

雖然Cr很少受蛋白攝入影響,在CRF早期也是不敏感的.肌酐清除率(CCr)與GFR接近,它能被腎小球濾過,但不能被重吸收,僅僅近端腎小管分泌極少量的肌酐CCr=UV/P

(U=尿Cr,V=每分鐘尿量,P=血Cr)3637

(3)腎性高血壓1)水鈉儲留

(sodium-dependenthypertension)2)RAS系統(tǒng)活性增高

(renin-dependenthypertension)3)腎臟分泌的抗高血壓因子減少

(Kallikrein-kininsystemandPGsystem)

37(3)腎性高血壓1)水鈉儲留38383939404041(4)血液系統(tǒng)癥狀1)腎性貧血(97%)RBC生成減少

①EPO↓;②造血原料缺乏(iron,folicacid)

尿毒癥毒素抑制RBC產(chǎn)生;

出血

41(4)血液系統(tǒng)癥狀1)腎性貧血(97%)424243(5)腎性骨病

1)

VitaminD代謝紊亂

2)鈣磷代謝紊亂和繼發(fā)性甲旁亢

3)

鋁蓄積

4)

酸中毒43(5)腎性骨病1)

Vitamin444445

尿毒癥定義454646471.發(fā)病機制(1)尿毒癥毒素:(>

100多種)

(2)PTH(3)鋁471.發(fā)病機制(1)尿毒癥毒素:(>100多種)48(1)尿毒癥毒素:(morethan100)

小分子量毒素:尿素;胍類物質(zhì);胺和酚;中分子量毒素大分子量毒素

1)尿素

–人體蛋白質(zhì)代謝的終末產(chǎn)物可以導(dǎo)致頭痛、食欲減退、惡心、嘔吐、糖耐量下降、出血

48(1)尿毒癥毒素:(morethan100)494950

3)胺和酚

腸道細菌產(chǎn)生,主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)

4)中分子量毒素

(500-5000Dalton)

腹膜透析可清除,血液透析不能清除

可引起中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾患,紅細胞及血小板受損,細胞免疫及內(nèi)分泌功能紊亂等.503)胺和酚51

1)

機制:

①低鈣血癥

刺激甲狀旁腺增生

甲狀旁腺功能亢進

PTH↑②腎臟對PTH降解減少

(2)PTH511)

機制:(2)PTH52

2)PTH毒性:

①導(dǎo)致腎性骨?、谏窠?jīng)毒性(引起神經(jīng)傳導(dǎo)障礙)③貧血、出血

(抑制紅細胞產(chǎn)生和血小板聚集)④感染

(WBC趨化、吞噬、殺菌能力減弱)⑤心肌受損,血管舒張和B.P.↓⑥軟組織壞死⑦蛋白質(zhì)分解代謝增加

含氮類物質(zhì)↑⑧血脂異常522)PTH毒性:53

2)毒性引起透析相關(guān)性腦病,骨軟化癥和小細胞性貧血(3)鋁1)

機制:95%的鋁與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合,難以被血透清除532)毒性(3)鋁1)

機制:542.臨床表現(xiàn)系統(tǒng)

機制

臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)

代謝廢物的增加

尿毒癥腦病

周圍神經(jīng)病變

心血管

RAS系統(tǒng)激活高血壓

系統(tǒng)

血容量增加

充血性心力衰竭

BUN↑

尿毒癥心包炎

呼吸

酸中毒

Kussmaul’s呼吸

系統(tǒng)

心力衰竭,

Na+/H2O儲留

肺水腫

低蛋白血癥

尿素刺激

尿毒癥性胸膜炎542.臨床表現(xiàn)系統(tǒng)55系統(tǒng)

機制

臨床表現(xiàn)消化毒素刺激納差

系統(tǒng)

嘔吐,腹瀉

胃泌素→HCl↑潰瘍形成內(nèi)分泌激素分泌內(nèi)分泌功能紊亂

系統(tǒng)

降解↓性功能障礙皮膚

Ca2+,毒素沉積

瘙癢,尿素霜免疫

細胞免疫功能受損

感染

代謝系統(tǒng)

糖耐量↓

低蛋白血癥

高脂血癥55系統(tǒng)56(1)防止腎功能惡化(2)透析(血液透析或腹膜透析)(3)腎臟移植

3.治療56(1)防止腎功能惡化3.治療57治療1.飲食治療

1)限制蛋白飲食

GFR<50m1/min,限制蛋白質(zhì):GFR10~20m1/min每日用0.6g/kgGFR>20m1/min每日可加5gGFR<5m1/min每日用約20g優(yōu)質(zhì)蛋白

2)高熱量攝入

攝入足量的碳水化合物和脂肪,熱量每日約需125.6kJ/kg(30kcal/kg),富含維生素B、C和葉酸,多食用植物油和食糖57治療1.飲食治療58治療3)GFR其他飲食指導(dǎo)

鈉的攝入:水腫、高血壓和少尿者限制食鹽

鉀的攝入:尿量每日超過1L,無需限制鉀

低磷飲食,每日不超過600mg

飲水:有尿少、水腫、心力衰竭者,嚴(yán)格限水。但尿量>1000ml又無水腫者,則不宜限制水的攝入58治療3)GFR其他飲食指導(dǎo)59治療2、必需氨基酸的應(yīng)用

EAA適應(yīng)證:腎衰晚期,可防止蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)生。α-酮酸與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA,可利用一部分尿素,減少血中BUN水平59治療2、必需氨基酸的應(yīng)用60治療3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力

首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦,losartan)。雖無全身性高血壓,亦宜使用上述藥,以延緩腎功能減退。在血肌酐>350μmol者,可能引起腎功能急劇惡化,故應(yīng)慎用60治療3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力61治療

4、其他

高脂血癥治療與一般高血脂者相同高尿酸血癥通常不需治療,但如發(fā)生痛風(fēng),可用別嘌呤醇

5.中醫(yī)61治療4、其他62并發(fā)癥的治療(1)鈉、水平衡失調(diào)

水腫者應(yīng)限制鹽和水的攝入速尿20mg,每日三次已透析者加強超濾和限制鈉水?dāng)z入62并發(fā)癥的治療(1)鈉、水平衡失調(diào)63并發(fā)癥的治療(2)高鉀血癥的處理

高鉀血癥>6.5mmol/L

●l0%葡萄糖酸鈣20ml稀釋緩慢IV●5%NaHCO3100mlIV(5分鐘完)

50%葡萄糖50—l00ml+胰島素6—12Uivdrip

透析63并發(fā)癥的治療(2)高鉀血癥的處理64并發(fā)癥的治療(3)代謝性酸中毒

輕度酸中毒

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