藥理學(xué)簡(jiǎn)答題考研

藥理學(xué)簡(jiǎn)答題&論述題（哈醫(yī)大考研初試&復(fù)試）第一章藥理學(xué)總論—緒言1.新藥的研究過(guò)程可分為幾種階段？1）臨床前研究2）臨床研究3）上市后的藥物監(jiān)測(cè)2.臨床前研究包括什么？（考過(guò)）（復(fù)試）1）藥物化學(xué)：（1）制備工藝路線（2）理化性質(zhì)（3）質(zhì)量控制原則2）藥理學(xué)：（1）藥效學(xué)（研究對(duì)象為試驗(yàn)動(dòng)物）（2）藥代動(dòng)力學(xué)（3）毒理學(xué)3.新藥的臨床研究可分為幾期每期內(nèi)容是什么？（考過(guò)）（面試）內(nèi)容受試者數(shù)量規(guī)定Ⅰ初步的藥理學(xué)及安全性評(píng)價(jià)試驗(yàn)健康志愿者20-30Ⅱ隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)病人≥100Ⅲ上市前，試生產(chǎn)期，擴(kuò)大的多中心臨床試驗(yàn)病人≥300Ⅳ新藥上市后監(jiān)測(cè)病人≥第二章藥物代謝動(dòng)力學(xué)4.藥物通過(guò)細(xì)胞膜的方式？（考過(guò)）（復(fù)試）1）濾過(guò)（水溶性擴(kuò)散）2）簡(jiǎn)樸擴(kuò)散（脂溶性擴(kuò)散）3）載體轉(zhuǎn)運(yùn)：（1）積極轉(zhuǎn)運(yùn)（2）異化擴(kuò)散5.載體轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn)？1）選擇性2）飽和性3）競(jìng)爭(zhēng)性6.藥物積極轉(zhuǎn)運(yùn)和被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)：（考過(guò)）積極轉(zhuǎn)運(yùn)：需要載體和能量逆濃度梯度，有飽和性，有競(jìng)爭(zhēng)性克制。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：不耗能，順濃度梯度擴(kuò)散，無(wú)飽和性，無(wú)競(jìng)爭(zhēng)性克制。7.影響藥物通透細(xì)胞膜的原因？（以簡(jiǎn)樸擴(kuò)散為例）（考過(guò)）（復(fù)試）1）膜面積2）藥物的解離度3）體液的PH4）膜兩側(cè)的濃度差5）藥物分子的通透系數(shù)6）細(xì)胞膜的厚度7）載體蛋白的量和功能通透量（單位時(shí)間分子數(shù)）=（C1-C2）╳（面積╳通透系數(shù)/厚度）8.藥物的給藥途徑有哪些？ 1）口服2）吸入3）局部用藥4）舌下給藥5）注射給藥9.影響藥物在體內(nèi)分布的原因？（復(fù)試）1）藥物的脂溶度2）毛細(xì)血管通透性3）器官和組織的血流量4）與血漿蛋白和組織蛋白結(jié)合能力5）藥物的pka和局部的PH值6）藥物轉(zhuǎn)運(yùn)載體的數(shù)量和功能的狀態(tài)7）特殊組織的屏障作用10.體內(nèi)屏障包括？1）血腦屏障2）胎盤(pán)屏障3）血眼屏障第三章藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)11.藥物代謝波及的反應(yīng)？各個(gè)反應(yīng)包括？（考過(guò)）1）Ⅰ相反應(yīng)：通過(guò)引入或脫去功能基團(tuán)（-OH,-NH2，-SH）使原形藥生成極性增高的代謝產(chǎn)物，其多為無(wú)活性的，不再產(chǎn)生藥理作用，氧化，還原，水解均為Ⅰ相反應(yīng)。2）Ⅱ相反應(yīng)：內(nèi)源性物質(zhì)葡萄糖醛酸，硫酸，醋酸，甘氨酸等與Ⅰ相反應(yīng)產(chǎn)物形成的新功能基團(tuán)結(jié)合，生成具有高度極性的結(jié)合物而后經(jīng)尿排泄，結(jié)合反應(yīng)為Ⅱ相反應(yīng)。12.專一性酶包括？1）膽堿酯酶（AchE）2）單氨氧化酶（MAO）3）兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）13.由藥-時(shí)曲線可得出？1）峰濃度2）達(dá)峰時(shí)間3）曲線下面積（AUC）14.表觀分布容積的概念和藥理學(xué)意義？（考過(guò)）（復(fù)試）Vd=A（體內(nèi)藥物總量）/C0（血漿和組織內(nèi)藥物到達(dá)平衡時(shí)的血藥濃度）概念：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布到達(dá)平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積稱Vd。藥理學(xué)意義：1）根據(jù)Vd，計(jì)算產(chǎn)生期望藥物濃度C所需的給藥劑量2）根據(jù)Vd的大小，估計(jì)藥物的分布范圍15.試述肝藥酶對(duì)藥物轉(zhuǎn)化以及與藥物互相作用的關(guān)系？被轉(zhuǎn)化后的藥物活性也許產(chǎn)生（如前藥），不變或滅活，被酶滅活的藥物與酶促劑或酶克制劑之間的互相作用可減弱或增強(qiáng)其作用。第四章影響藥物效應(yīng)的原因16.試述藥代動(dòng)力學(xué)在臨床用藥對(duì)選擇合適的藥物（如分布到一特定的組織或部位）制定給藥方案（用藥劑量，間隔時(shí)間）或調(diào)整給藥方案（肝功能低下者）有重要作用。17.試述K，t1/2，Vd及Css的意義？（考過(guò)）（復(fù)試）K：為轉(zhuǎn)運(yùn)速率常數(shù)，但多指消除速率常數(shù)。它表明藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)或消除的速率，可用于計(jì)算用藥后體內(nèi)的血藥濃度或存留量。t1/2：為血漿藥物濃度下降二分之一所需的時(shí)間，它與K的意義相似，體現(xiàn)方式不一樣。Vd：用于計(jì)算到達(dá)一定血藥濃度所需的藥量或應(yīng)用了一定量的藥物后所形成的血藥濃度。Css：為制定多種給藥方案不可缺乏的藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)。18.試述屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的原因？由于常用的藥物多為弱酸性或弱堿性化合物，他們的解離度與溶液的PH有親密關(guān)系，而機(jī)體各組織的體液或液體（如胃液，血液，細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)液，腸液，尿液等）的PH各不相似，導(dǎo)致了藥物濃度的梯度變化。19.試述溶液PH對(duì)酸性藥物被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的影響？（，考過(guò)）（復(fù)試）弱酸性藥物在PH低的環(huán)境中解離度小，易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。20.從藥物量效曲線上可以獲得那些與臨床用藥有關(guān)的資料？（考過(guò)）（復(fù)試）1）最小有效量2）效能（最大效應(yīng)）3）半最大效應(yīng)濃度4）效價(jià)強(qiáng)度5）治療指數(shù)6）安全范圍21.什么是拮抗參數(shù)，意義？（考過(guò)）（復(fù)試）拮抗參數(shù)（PA2）表達(dá)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)抗藥的作用強(qiáng)度拮抗參數(shù)含義為：當(dāng)激動(dòng)藥與拮抗藥合用時(shí)，若2倍濃度激動(dòng)藥所產(chǎn)生的的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所引起的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值為PA2。22.從藥物與受體的互相作用論述激動(dòng)藥與拮抗藥的特點(diǎn)。（考過(guò)）（復(fù)試）激動(dòng)藥為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)拮抗藥為有較強(qiáng)親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物，自身無(wú)作用，結(jié)合后可阻斷受體與激動(dòng)藥結(jié)合。23.競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的特點(diǎn)。（，考過(guò)）（復(fù)試）競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相似受體，其結(jié)合是可逆的，減少親和力，不影響活性。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相似受體，其結(jié)合是不可逆的，同步減少親和力和活性。24.競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥對(duì)量效曲線的影響？（，考過(guò)）（復(fù)試）競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)，只減少親和力，不影響其活性。只使激動(dòng)藥的量效曲線右移而最大效能不變。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)，可使其親和力和活性同步減少。既不僅使激動(dòng)藥的量效曲線右移，并且減少最大效能?？歼^(guò)競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的本質(zhì)區(qū)別和對(duì)量效曲線的影響（23+24）25.不良反應(yīng)（ADR）定義，內(nèi)容包括？ADR：在對(duì)的的使用方法和用量的狀況下，出現(xiàn)的與用藥目的無(wú)關(guān)，并給病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)稱為不良反應(yīng)。包括：副反應(yīng)，毒性反應(yīng)（急性毒性反應(yīng)，慢性毒性反應(yīng)），后遺效應(yīng)，停藥反應(yīng)，變態(tài)反應(yīng)，特異質(zhì)反應(yīng)。26.怎樣評(píng)價(jià)一種藥物的安全性？（考過(guò)）（復(fù)試）一般將藥物的LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)（TI），用以表達(dá)藥物的安全性。治療指數(shù)大的藥物相對(duì)治療指數(shù)小的藥物安全，有人用1%的致死量（LD1）與99%的有效量（ED99）的比值或5%的致死量（LD5）與95%的有效量（ED95）的距離來(lái)衡量藥物的安全性。27.舉例闡明受體調(diào)整與藥物作用的關(guān)系？（考過(guò)）受體調(diào)整是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要原因，其調(diào)整方式有兩種類型：受體脫敏和受體增敏受體脫敏（下調(diào)）：指長(zhǎng)期應(yīng)用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥敏感性或反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。如長(zhǎng)期應(yīng)用β受體激動(dòng)藥后。受體增敏（上調(diào)）：指受體激動(dòng)藥水平減少或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性與反應(yīng)性上升的現(xiàn)象。如長(zhǎng)期應(yīng)用β受體阻斷藥普萘洛爾時(shí)，忽然停藥可致“反跳現(xiàn)象。”28.怎樣從藥理效應(yīng)決定臨床用藥的方案。1）選用有選擇性的藥物2）選用安全范圍大的藥物3）運(yùn)用藥物的互相作用（協(xié)同或拮抗）增長(zhǎng)藥物的治療作用或減少藥物的不良反應(yīng)29.舉例闡明藥物的互相作用？藥物的互相作用重要體目前兩個(gè)方面：一是不影響藥物在體液中的濃度，但變化藥理作用，體現(xiàn)為藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)互相作用。（成果為協(xié)同或拮抗作用）如β-腎上腺素受體阻斷藥通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)同一受體，拮抗β-腎上腺素激動(dòng)藥的作用。二是通過(guò)影響藥物的吸取，分布，代謝和排泄。變化藥物在作用部位的濃度而影響藥物的作用。體現(xiàn)為藥物代謝動(dòng)力學(xué)互相作用，如克制胃排空的藥物阿托品和阿片類局麻藥可延緩，合并應(yīng)用藥物的吸取。血漿蛋白結(jié)合率高的藥物可被同步應(yīng)用的另一血漿蛋白結(jié)合率高的所置換。導(dǎo)致被置換的藥物分布加緊，作用部位的濃度增高，毒性反應(yīng)和臨床效應(yīng)增強(qiáng)。30.影響藥物效應(yīng)的原因有哪些？（考過(guò)注意辨別7,9,30題）藥物在機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的藥理作用和效應(yīng)是藥物和機(jī)體互相作用的成果，受藥物和機(jī)體的多種原因影響。藥物原因重要有：藥物劑型，劑量，給藥途徑，合并用藥與藥物互相作用。機(jī)體原因重要有：年齡，性別，種族，遺傳變異，心理，生理和病理原因。31.何為安慰劑效應(yīng)？在新藥臨床試驗(yàn)中應(yīng)怎樣排除？安慰劑效應(yīng)重要由病人的心理原因引起，它來(lái)自病人對(duì)藥物和醫(yī)生的信賴，病人在經(jīng)醫(yī)生授予藥物后，會(huì)發(fā)生一系列精神和生理上的變化，這些變化不僅包括病人的主觀感受，并且包括許多客觀指標(biāo)。為了排除臨床治療的安慰劑效應(yīng)，在新藥臨床試驗(yàn)中應(yīng)設(shè)安慰劑對(duì)照，進(jìn)行隨機(jī)分組，雙盲評(píng)估的臨床試驗(yàn)。第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論32.簡(jiǎn)述傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類及對(duì)應(yīng)功能？1）自主神經(jīng)系統(tǒng)：（包括交感和副交感）不受意識(shí)支配，獨(dú)立完畢生理調(diào)整功能，重要支配心肌平滑肌和腺體。2）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)：支配骨骼肌隨意活動(dòng)，如肌肉的運(yùn)動(dòng)和呼吸。33.傳出神經(jīng)受體的分類。（復(fù)試）1）乙酰膽堿受體：毒蕈堿受體（M受體M1-5）煙堿受體（N受體）2）腎上腺素受體：α腎上腺素受體（α受體α1,2,3）β腎上腺素受體（β受體β1,2,3）第六章膽堿受體激動(dòng)藥34.毛果蕓香堿的藥理作用和臨床應(yīng)用？（考過(guò)）（復(fù)試）毛果蕓香堿能選擇性地激動(dòng)M膽堿受體，對(duì)眼和腺體的作用較明顯。1）激動(dòng)瞳孔括約肌和睫狀肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，產(chǎn)生縮瞳，減少眼內(nèi)壓和調(diào)整痙攣等作用。臨床上重要用于治療青光眼（重要是閉角型青光眼）和虹膜炎的治療。2）激動(dòng)腺體的M膽堿受體，使汗腺，唾液腺分泌增長(zhǎng)。35.毛果蕓香堿減少眼內(nèi)壓的機(jī)制？（原理）（考過(guò)）毛果蕓香堿通過(guò)縮瞳作用使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，從而使處在虹膜周?chē)那胺拷情g隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。36.毛果蕓香堿調(diào)整痙攣的作用機(jī)制？毛果蕓香堿作用于睫狀肌的M膽堿受體，使睫狀肌收縮，導(dǎo)致懸韌帶放松，晶狀體增長(zhǎng)由于自身彈性變凸，屈光度增長(zhǎng)，此時(shí)適于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物。毛果蕓香堿這種作用稱為調(diào)整痙攣。37.簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)？（考過(guò)）（復(fù)試）藥理作用：完全擬膽堿，作用快，短。（克制乙酰膽堿酯酶活性）1）M樣作用：心血管，腺體，眼，支氣管平滑肌作用較弱。胃腸道平滑肌作用較強(qiáng)。2）N樣作用：骨骼肌興奮作用最強(qiáng)，原理：（1）克制AchE（2）直接激動(dòng)N受體（3）增進(jìn)末梢釋放Ach臨床應(yīng)用：（考過(guò)）1）重癥肌無(wú)力2）腹氣脹和尿潴留3）競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過(guò)量時(shí)解毒4）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速不良反應(yīng)：1）胃腸道反應(yīng)2）心臟反應(yīng)3）肌肉顫動(dòng)以及膽堿能危象38.易逆性抗膽堿酯酶藥的臨床應(yīng)用，作用機(jī)制（以新斯的明為例）（考過(guò)）臨床應(yīng)用：1）重癥肌無(wú)力2）腹氣脹和尿潴留3）青光眼4）解毒5）阿爾茨海默癥作用機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合AchE生成二甲氨基甲?；憠A酯酶?？酥泼富钚暂^久，恢復(fù)較慢。第七章抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥39.簡(jiǎn)述有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)制，中毒體現(xiàn)及其治療藥物的作用機(jī)制及解救。（復(fù)試）（08,09,10,11,12,13,14,考過(guò)強(qiáng)烈提議全背）中毒機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類與AchE牢固結(jié)合，形成難易水解的磷酰化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，導(dǎo)致Ach在體內(nèi)大量堆積而引起一系列中毒癥狀。中毒體現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀（M樣）：（1）瞳孔縮小，視力模糊（2）腺體分泌增長(zhǎng)（3）惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉（4）嚴(yán)重者口吐白沫，呼吸困難，大小便失禁，心率減慢，血壓下降等綜合效應(yīng)，癥狀出現(xiàn)的先后與組織接觸有機(jī)磷酸酯類的先后有關(guān)。煙堿樣癥狀（N樣）：體現(xiàn)為肌無(wú)力，不自主肌束抽搐，震顫。并可導(dǎo)致明顯的肌麻痹，嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸肌麻痹。3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：體現(xiàn)為先興奮，不安，繼而出現(xiàn)驚厥，后可轉(zhuǎn)為克制，出現(xiàn)反射消失，昏迷，血壓下降，中樞性呼吸麻痹等。治療：1）清除毒物2）解毒藥物：（1）阿托品：能阻斷M膽堿受體，對(duì)抗M樣癥狀和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。用藥應(yīng)初期，足量，反復(fù)。（2）乙酰膽堿酯酶復(fù)活藥（常用藥物有氯解磷定，碘解磷定）：能使被有機(jī)磷酸酯類克制的AchE恢復(fù)活性，可迅速控制肌束顫動(dòng)，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀也有一定改善作用。第八章膽堿受體阻斷藥（Ⅰ）—M膽堿受體阻斷藥40.阿托品（M膽堿受體阻斷藥）的作用機(jī)制，藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)，中毒解救及禁忌癥。（09,11,12,考過(guò)）（復(fù)試）作用機(jī)制：1）競(jìng)爭(zhēng)性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥對(duì)M膽堿受體的激動(dòng)作用。2）對(duì)M受體選擇性高，但大劑量阻斷神經(jīng)節(jié)N受體。藥理作用：1）克制腺體分泌，對(duì)唾液腺與汗腺最敏感，另一方面呼吸道腺體，淚腺，對(duì)胃酸濃度敏感性小。2）眼：松弛瞳孔括約肌和睫狀肌，擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)整麻痹。3）平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更明顯。4）心臟：治療量阿托品（0.5mg）可使部分人心率短暫性輕度減慢。較大劑量（1-2mg）心率加緊，房室傳導(dǎo)加緊。5）血管與血壓：治療量的阿托品對(duì)血管和血壓無(wú)明顯影響。大劑量的阿托品能引起皮膚擴(kuò)血管作用。6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可興奮中樞，但持續(xù)大劑量可使中樞興奮轉(zhuǎn)為克制，由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。臨床應(yīng)用：1）解除平滑肌痙攣：合用于多種內(nèi)臟絞痛2）克制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥3）眼科用藥：（1）虹膜睫狀體炎（2）驗(yàn)光，檢查眼底4）緩慢型心律失常5）抗休克（大劑量）：感染性休克6）解救有機(jī)磷酸酯中毒不良反應(yīng)：1）常見(jiàn)不良反應(yīng)：口干，視力模糊，心率加緊，瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅2）劑量增大不良反應(yīng)加重，甚至出現(xiàn)中樞中毒癥狀中毒解救：（對(duì)癥治療）1）口服中毒，應(yīng)立即洗胃，導(dǎo)瀉，緩慢靜注毒扁豆堿2）如有明顯中樞興奮時(shí)，則用地西泮對(duì)抗，但劑量不應(yīng)過(guò)大3）應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行人工呼吸，或用冰袋及酒精擦浴以減少體溫禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品41.簡(jiǎn)述山莨菪堿與東莨菪堿的作用有何不一樣？1）兩藥在外周的作用與阿托品相似，但在作用強(qiáng)度上有差異。如克制唾液的分泌作用：東>阿>山2）兩藥重要區(qū)別在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)：山莨菪堿不易進(jìn)入中樞，故中樞興奮很強(qiáng)，而東莨菪堿可迅速，完全的進(jìn)入中樞，并且具有中樞克制作用。（東>山）第九章膽堿受體阻斷藥（Ⅱ）—N膽堿受體阻斷藥42.乙酰膽堿擴(kuò)血管機(jī)制。（M膽堿激動(dòng)藥）（,考過(guò)）（復(fù)試）1）激動(dòng)血管內(nèi)皮細(xì)胞M3膽堿受體亞型，導(dǎo)致內(nèi)皮依賴性舒張因子NO釋放，從而引起臨近平滑肌細(xì)胞松弛，也也許通過(guò)壓力感受器或化學(xué)感受器反射引起。2）激動(dòng)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜M1受體，克制NA的釋放而產(chǎn)生舒血管作用。43.簡(jiǎn)述除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的作用機(jī)制。1）除極化型肌松藥：此類藥物為非競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥，其分子構(gòu)造與Ach相似，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結(jié)合。產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用。使神經(jīng)肌肉接頭后膜的NM膽堿受體不能對(duì)Ach起反應(yīng)，從而使骨骼肌松弛。2）非除極化型肌松藥：此類藥物為競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，此類藥物能與Ach競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的NM膽堿受體，但不激動(dòng)受體，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷Ach的除極化作用，其自身不能引起效應(yīng)。44.試述琥珀膽堿的作用機(jī)制，臨床應(yīng)用及重要不良反應(yīng)。1）作用機(jī)制：為非競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，其分子構(gòu)造與Ach相似，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用。使神經(jīng)肌肉接頭后膜的NM膽堿受體不能對(duì)Ach起反應(yīng)，從而使骨骼肌松弛。2）臨床應(yīng)用：（1）氣管內(nèi)插管，氣管鏡，食管鏡檢查。（2）輔助麻醉，靜點(diǎn)用于較長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)。3）重要不良反應(yīng)：（1）窒息（2）眼內(nèi)壓升高（3）肌束顫動(dòng)（4）血鉀升高（5）其他，增長(zhǎng)腺體分泌第十章腎上腺素受體激動(dòng)藥45.腎上腺素受體激動(dòng)藥的構(gòu)效關(guān)系。（兒茶酚胺類：腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素，多巴胺）（考過(guò)）1）苯環(huán)上化學(xué)基團(tuán)的不一樣：（1）若3,4位均有羥基，則外周產(chǎn)生α，β激動(dòng)作用，作用時(shí)間短，中樞作用弱。（2）去掉一種羥基，外周作用減弱，作用時(shí)間延長(zhǎng)。（3）去掉兩個(gè)羥基，外周作用減弱，中樞作用加強(qiáng)，如麻黃堿。2）烷胺側(cè)鏈α碳原子上氫被取代：若被甲基取代，作用時(shí)間延長(zhǎng)。3）氨基上的氫被取代：取代基從甲基到叔丁基，對(duì)α受體作用逐漸減弱，對(duì)β受體作用逐漸增強(qiáng)。4）光學(xué)異構(gòu)體：碳鏈上的α碳和β碳被其他基團(tuán)取代，α左旋，外周作用增強(qiáng)。α右旋中樞興奮作用增強(qiáng)。46.去甲腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及禁忌癥。藥理作用：重要激動(dòng)α受體，（對(duì)α1，α2受體無(wú)選擇性）對(duì)心臟β1受體作用較弱，對(duì)β2受體幾乎無(wú)作用。收縮血管：1）血管：激動(dòng)血管的α1受體有收縮血管的作用，作用強(qiáng)度依次為皮膚黏膜血管>腎，腸系膜，腦和肝血管>骨骼肌血管。冠狀血管擴(kuò)張。興奮心臟：2）心臟：較弱激動(dòng)心臟的β1受體，使心肌收縮性加強(qiáng)，心率加緊，由于興奮心臟，傳導(dǎo)加緊。升高血壓（收縮壓，舒張壓，脈壓）：3）血壓：小劑量NA時(shí)，心臟興奮，使收縮壓升高，而舒張壓升高不明顯，脈壓增大。大劑量NA時(shí)，血管強(qiáng)烈收縮使外周阻力增高，使收縮壓，舒張壓均升高脈壓差減少。其他（考研）：大劑量時(shí)出現(xiàn)血糖升高。臨床應(yīng)用：1）初期神經(jīng)元性休克2）中毒性低血壓或嗜鉻細(xì)胞瘤切除后的低血壓3）上消化道出血和局部止血不良反應(yīng)：1）局部組織缺血壞死2）急性腎功能衰竭禁忌癥：1）高血壓2）動(dòng)脈硬化癥3）器質(zhì)性心臟病及少尿，無(wú)尿，嚴(yán)重微循環(huán)障礙的病人及孕婦禁用47.間羥胺的作用特點(diǎn)。1）直接激動(dòng)α受體，對(duì)β1受體作用較弱。2）增進(jìn)囊泡NA釋放，間接發(fā)揮作用。3）升壓作用溫和持久。4）短時(shí)間持續(xù)應(yīng)用可產(chǎn)生迅速耐受性。5）用于休克初期，術(shù)后或脊椎麻醉后的休克。48.腎上腺素（重要激動(dòng)α，β1受體）的藥理作用，臨床應(yīng)用與禁忌癥有哪些，為何？藥理作用：1）心臟：興奮β1受體，興奮心臟，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加緊心率，提高心肌興奮性。2）血管：興奮α1受體，使皮膚黏膜血管收縮，興奮β2受體，使骨骼肌血管和冠脈舒張。3）血壓：治療量大劑量4）平滑?。号d奮β2受體，擴(kuò)張支氣管平滑肌5）代謝：增強(qiáng)代謝α受體和β2受體的激動(dòng)都可使肝糖原分解而升高血糖6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量興奮中樞臨床應(yīng)用：1）心臟驟停2）過(guò)敏性疾病：過(guò)敏性休克（首選）支氣管哮喘血管神經(jīng)性水腫，血清病與局麻藥配伍及局部止血治療青光眼禁忌癥：禁用于高血壓，腦動(dòng)脈硬化，器質(zhì)性心臟病，糖尿病和甲狀腺功能亢進(jìn)癥。原因：1）腎上腺素有升壓，興奮心臟增長(zhǎng)心肌耗氧量的作用，對(duì)高血壓，腦動(dòng)脈硬化，器質(zhì)性心臟病的患者不利。2）增進(jìn)代謝使血糖升高，不利于糖尿病患者。3）甲亢患者對(duì)兒茶酚胺的敏感性增強(qiáng)，使心率加緊，不適宜應(yīng)用腎上腺素。49.為何治療過(guò)敏性休克首選腎上腺素？（09,12,13,考過(guò)）（復(fù)試）青霉素引起過(guò)敏性休克重要體現(xiàn)為小血管床擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增長(zhǎng)，引起全身血容量減少，血壓下降，心率加緊，心肌收縮力減弱，支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫，引起呼吸困難。腎上腺素能收縮小血管，減少毛細(xì)血管通透性，升高血壓，改善心功能，緩和支氣管痙攣，減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，可迅速緩和過(guò)敏性休克的臨床癥狀。50.簡(jiǎn)述多巴胺的藥理作用和臨床應(yīng)用。（09,10,12,13,考過(guò)提議全背）（復(fù)試）藥理作用：重要激動(dòng)α，β受體，外周多巴胺受體，并增進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。1）心血管：低濃度時(shí)與腎臟，腸系膜和冠脈D1受體結(jié)合，血管舒張。高濃度時(shí)作用于心臟β1受體，心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增長(zhǎng)。2）血壓：高劑量時(shí)收縮壓增高，脈壓差增高，舒張壓無(wú)明顯影響或輕微增長(zhǎng)。繼續(xù)增長(zhǎng)給藥濃度，激動(dòng)血管α受體，血管收縮，血壓增高。3）腎臟：低濃度作用于D1受體，舒張腎血管，腎血流量增長(zhǎng)，腎小球?yàn)V過(guò)率增長(zhǎng)，具有排鈉利尿作用。大劑量興奮腎血管α受體，腎血管明顯收縮。臨床應(yīng)用：1）治療多種休克2）急性腎功能衰竭3）心功能不全對(duì)伴有心收縮性減弱，尿量減少的休克療效好51.多巴胺對(duì)哪種類型的休克療效好？機(jī)理是什么？以及多巴胺對(duì)腎臟的作用。（09,10,考過(guò)）多巴胺對(duì)伴有心收縮性減弱及尿量減少的休克療效好機(jī)理：多巴胺可作用于心臟β1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增長(zhǎng)?？稍鲩L(zhǎng)收縮壓和脈壓差，但對(duì)舒張壓無(wú)明顯影響或輕微增長(zhǎng)。由于心排出量增長(zhǎng)，而腎和腸系膜血管阻力下降，腎血流量增長(zhǎng)，有排鈉利尿作用。對(duì)腎臟作用：多巴胺在低濃度時(shí)作用于多巴胺受體（D1）舒張腎血管，使腎血流量增長(zhǎng)，腎小球的濾過(guò)率也增長(zhǎng)，同步多巴胺具有排鈉利尿作用，大劑量時(shí)，興奮腎血管α受體，使腎血管明顯收縮。52.異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用。藥理作用：重要激動(dòng)β受體，對(duì)β1（興奮心臟），β2（舒張血管）受體的選擇性很低，對(duì)α受體幾乎無(wú)作用。1）心臟：對(duì)心臟β1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增長(zhǎng)，心率加緊，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量增長(zhǎng)。（興奮心臟）2）血管與血壓：不一樣程度舒張血管，外周總阻力減少。3）舒張支氣管平滑肌。4）其他：增進(jìn)肝糖原，肌糖原分解，增長(zhǎng)組織耗氧量，升高血中游離脂肪酸。臨床應(yīng)用：1）支氣管哮喘，急性發(fā)作2）房室傳導(dǎo)阻滯3）心臟驟停4）感染性休克52.支氣管哮喘急性發(fā)作為何可選用腎上腺素或異丙腎上腺素？由于兩藥均可激動(dòng)β受體，舒張支氣管平滑肌，克制過(guò)敏性介質(zhì)釋放，腎上腺素亦可通過(guò)激動(dòng)α受體收縮支氣管黏膜血管，減輕黏膜充血水腫，迅速緩和水腫，迅速緩和呼吸困難，故可治療支氣管哮喘。53.哪些藥物屬于內(nèi)源性兒茶酚胺？簡(jiǎn)述其藥理作用。1）包括腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素以及多巴胺。2）藥理作用：重要激動(dòng)α受體收縮血管，激動(dòng)β受體興奮心臟，升高血壓。54.為何降血壓不用腎上腺素和異丙腎上腺素？（考過(guò)）1）腎上腺素對(duì)血壓的影響以升壓為主。2）異丙腎上腺素雖能使舒張壓略下降，但收縮壓升高。3）降血壓是一種長(zhǎng)期的過(guò)程，應(yīng)考慮平穩(wěn)降壓，兩藥的血壓變異性（BPV）過(guò)大。且均可加緊心率，導(dǎo)致心律失常和加重心臟承擔(dān)導(dǎo)致心衰。55.腎上腺素，去甲腎上腺素和異丙腎上腺素對(duì)心血管系統(tǒng)的作用的異同。（,考過(guò)）（復(fù)試）腎上腺素興奮心臟，增長(zhǎng)心排出量，收縮血管，升高血壓為主。去甲腎上腺素興奮心臟，增長(zhǎng)心排出量，強(qiáng)收縮血管，升高血壓。異丙腎上腺素興奮心臟，增長(zhǎng)心排出量，舒張血管，減少血壓。心臟心排出量血管血壓腎上腺素（α，β）興奮升高收縮升高去甲腎上腺素（α，β）興奮升高強(qiáng)縮升高

異丙腎上腺素（β1，β2）興奮升高舒張下降補(bǔ)：α：1）α1（收縮）：（1）收縮血管，血壓升高（皮膚，粘膜，內(nèi)臟血管收縮）（2）擴(kuò)瞳2）α2：NA減少，胰島素減少，血小板匯集。β：1）β1（收縮）：（1）心臟興奮（2）脂肪分解（3）腎小管球旁器細(xì)胞的β1腎素釋放2）β2（松弛）：（1）平滑肌松弛（2）血管擴(kuò)張（骨骼肌，肝臟血管舒張）（3）糖原分解56.抗休克藥有哪些藥，機(jī)制。（考過(guò)）（復(fù)試）休克是指機(jī)體由于多種嚴(yán)重致病原因引起的急性有效循環(huán)血量局限性，導(dǎo)致的以神經(jīng)-體液因子失調(diào)與急性循環(huán)障礙為臨床特性的臨床綜合征。阿托品：解除血管痙攣，改善微循環(huán)和心功能。腎上腺素：過(guò)敏性休克，激動(dòng)α受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，減少毛細(xì)血管通透性，激動(dòng)β受體可改善心功能，緩和支氣管痙攣，減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。多巴胺：擴(kuò)張血管，增長(zhǎng)心輸出量，腎血流量。酚妥拉明：舒張血管，減少外周阻力，使心排出量增長(zhǎng)，并減少肺循環(huán)阻力，防止肺水腫，從而改善休克狀態(tài)時(shí)的內(nèi)臟血液灌注，解除微循環(huán)障礙。酚芐明：感染性休克，舒張血管，減少血壓。糖皮質(zhì)激素：1）克制某些炎癥因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征及組織損傷，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)。2）穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌克制因子（MDF，myocardialdepressantfactor）的形成。3）擴(kuò)張痙攣的血管和興奮心臟，加強(qiáng)心肌收縮力。4）提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。57.怎樣應(yīng)用測(cè)量大鼠試驗(yàn)證明腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素對(duì)β受體的作用？見(jiàn)藥理38題最終。第十一章腎上腺素受體阻斷藥58.在酚妥拉明的作用下，腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，為何？（復(fù)試）腎上腺素激動(dòng)α受體及β受體引起的血壓變化是以升壓為主的雙向曲線。升壓作用是激動(dòng)與血管收縮有關(guān)的α受體產(chǎn)生的，而酚妥拉明是α受體阻斷藥與α腎上腺素受體結(jié)合，阻礙了腎上腺素與α受體結(jié)合，升壓作用被取消。而與血管舒張有關(guān)的β受體未被阻斷，降壓作用占優(yōu)勢(shì)，故可被翻轉(zhuǎn)。59.酚妥拉明（非選擇性α受體阻斷藥）的藥理作用，臨床應(yīng)用。藥理作用：1）擴(kuò)張血管，減小外周阻力，減少血壓。2）興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加緊，心排出量增長(zhǎng)。3）其他：增長(zhǎng)胃酸分泌。臨床應(yīng)用：1）治療外周血管痙攣型疾病。2）去甲腎上腺素（NA）滴注外漏。3）減少腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤所致高血壓。4）抗休克。（舒張血管，減少外周阻力，心排出量增長(zhǎng)，肺循環(huán)阻力減少）5）治療急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭。6）藥物引起的高血壓。7）其他：治療新生兒的持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓癥，診斷或治療陽(yáng)痿。60.為何酚妥拉明能治療頑固性充血性心衰？（考過(guò)）由于心力衰竭時(shí)，由于心排出量局限性，導(dǎo)致交感張力增長(zhǎng)，外周阻力增高，肺充血以及肺動(dòng)脈壓升高，易產(chǎn)生肺水腫，應(yīng)用酚妥拉明可擴(kuò)張血管，減少外周阻力，使心臟后負(fù)荷明顯減少，左室舒張末壓與肺動(dòng)脈壓下降，心排出量增長(zhǎng)，心力衰竭減輕。61.β受體阻斷藥的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)與禁忌癥。（10,11,考過(guò)）（復(fù)試）藥理作用：1）β受體阻斷作用：（1）心血管系統(tǒng)：克制心臟。（心率下降，心排出量下降，耗氧量下降，血壓下降）（2）支氣管平滑肌：收縮支氣管平滑肌，增長(zhǎng)呼吸道阻力。（3）代謝：克制脂肪代謝，糖代謝。（4）克制腎素釋放。2）內(nèi)在擬交感活性：有些β受體阻斷藥除了阻斷β受體結(jié)合外也有部分激動(dòng)作用。3）膜穩(wěn)定作用：減少細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性。4）減少眼內(nèi)壓，治療青光眼。臨床應(yīng)用：1）心律失常2）心絞痛和心肌梗死3）高血壓4）充血性心力衰竭5）其他：甲狀腺功能亢進(jìn)，青光眼。不良反應(yīng)：嚴(yán)重：輕微：1）心血管反應(yīng)：克制心臟，收縮血管。惡心，嘔吐，輕度腹瀉，偶見(jiàn)2）誘發(fā)或加重支氣管哮喘。過(guò)敏性皮疹和血小板減少。3）反跳現(xiàn)象。4）其他：眼-皮膚粘膜綜合征，掩蓋低血糖癥狀。禁忌癥：嚴(yán)重左室心功能不全，竇性心動(dòng)過(guò)緩，重度房室傳導(dǎo)阻滯，支氣管哮喘。心肌梗死及肝功能不全者慎用。62.何謂內(nèi)在擬交感活性（ISA）？具有內(nèi)在擬交感活性的β受體阻斷藥有何特點(diǎn)？某些β受體阻斷藥與β受體結(jié)合，除具有阻斷作用外，還具有部分激動(dòng)作用，稱內(nèi)在擬交感活性，但這種作用較弱，常被β受體阻斷作用所掩蓋。若對(duì)試驗(yàn)動(dòng)物預(yù)先予以利舍平以耗竭體內(nèi)兒茶酚胺，使藥物的β受體阻斷作用無(wú)以發(fā)揮，這時(shí)再用品有ISA（intrinsicsympathomimeticactivity）的β受體阻斷藥，其激動(dòng)β受體的作用即可體現(xiàn)出來(lái)，引起心率加緊，心排出量增長(zhǎng)。具ISA的藥物較不具ISA的藥物克制心臟和收縮支氣管作用弱。63.伴有支氣管哮喘的心絞痛患者為何要選擇β1受體阻斷藥，而不用非選擇性β受體阻斷藥？由于非選擇性β受體阻斷藥對(duì)支氣管平滑肌的β2受體的阻斷作用，可使呼吸道阻力增長(zhǎng)。誘發(fā)或加重哮喘，選擇性β1受體及具有內(nèi)在擬交感活性的藥物一般不引起上述不良反應(yīng)。64.普萘洛爾降血壓的機(jī)制。1）減少心輸出量2）克制腎素釋放3）克制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性4）增長(zhǎng)前列環(huán)素合成65.酚芐明的作用特點(diǎn)及臨床應(yīng)用。特點(diǎn)：1）起效慢2）作用持久3）可與α受體形成牢固的共價(jià)鍵4）非競(jìng)爭(zhēng)性α受體阻斷臨床應(yīng)用：1）外周血管痙攣型疾病2）抗休克3）治療嗜鉻細(xì)胞瘤4）良性前列腺增生66.鎮(zhèn)靜催眠藥持續(xù)服用共同常見(jiàn)的不良反應(yīng)？1）嗜睡，困倦，乏力2）可產(chǎn)生耐受性，依賴性和成癮性第十五章鎮(zhèn)靜催眠藥67.鎮(zhèn)靜催眠藥的分類及代表藥？1）苯二氮卓類：地西泮2）巴比妥類：苯巴比妥3）H1受體阻斷藥：苯海拉明4）鎮(zhèn)痛藥：羅通定5）抗抑郁藥：氯丙嗪6）其他：水合氯醛68.苯二氮卓類藥物（地西泮）藥理作用和臨床應(yīng)用？不良反應(yīng)，作用機(jī)制？（09,10,11,12,14,考過(guò)）（復(fù)試）藥理作用+臨床應(yīng)用：1）抗焦急作用：重要用于焦急癥，小劑量明顯改善焦急癥2）鎮(zhèn)靜催眠作用（或減少覺(jué)醒次數(shù)）：引起近似生理狀態(tài)的睡眠，用于各類失眠患者。3）抗驚厥，抗癲癇作用：輔助治療破傷風(fēng)，子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥，治療癲癇持續(xù)狀態(tài)（地西泮靜注）4）中樞性肌松作用：緩和動(dòng)物的去大腦僵直和人類大腦損傷所致的肌肉僵直5）其他：較大劑量可致：1）臨時(shí)性記憶缺失2）克制肺泡換氣功能3）減少血壓，減慢心率常用作心肌電復(fù)律及多種內(nèi)窺鏡檢查前用藥。不良反應(yīng)：最常見(jiàn)的不良反應(yīng)是嗜睡，頭昏，乏力和記憶力下降。大劑量偶見(jiàn)共濟(jì)失調(diào)。作用機(jī)制：苯二氮卓類（BZ）與GABAA受體復(fù)合物上的BZ受點(diǎn)結(jié)合可誘導(dǎo)受體發(fā)生構(gòu)象變化。增進(jìn)GABA與GABAA受體結(jié)合。使CL—開(kāi)放頻率增長(zhǎng)，CL—內(nèi)流增長(zhǎng)，產(chǎn)生克制效應(yīng)。（引起神經(jīng)cell膜超極化，神經(jīng)元興奮性下降）特點(diǎn)：選擇性高，治療指數(shù)高，安全范圍大，大劑量對(duì)呼吸中樞克制不明顯，無(wú)麻醉作用。69.巴比妥類藥物的藥理作用，量效體現(xiàn)，不良反應(yīng)，作用機(jī)制。（07,10,11,考過(guò)）藥理作用：1）鎮(zhèn)靜催眠2）抗驚厥，抗癲癇3）麻醉量效體現(xiàn)：劑量由小到大：鎮(zhèn)靜，催眠，抗驚厥，抗癲癇，麻醉，呼吸克制的作用。不良反應(yīng)：1）后遺效應(yīng)（宿醉現(xiàn)象）2）耐受性和依賴性（習(xí)慣性，成癮性）3）急性中毒誘導(dǎo)肝藥酶作用機(jī)制：結(jié)合GABAA受體的巴比妥類受點(diǎn)，增長(zhǎng)GABAA受體的親和力，使CL—通道開(kāi)放時(shí)間延長(zhǎng)，CL—內(nèi)流增長(zhǎng)，產(chǎn)生克制。70.比較大劑量地西泮和巴比妥所致中毒作用：地西泮：大劑量可致臨時(shí)性記憶缺失，血壓下降，心率減慢（氟馬西尼）巴比妥：大劑量心血管克制，10倍催眠量致呼吸中樞麻痹死亡（NaHCO3堿化尿液）71.苯二氮卓類與巴比妥類的異同。（復(fù)試）相似點(diǎn)：劑量由小到大，均產(chǎn)生鎮(zhèn)靜，催眠。抗驚厥，抗癲癇，麻醉（苯二氮卓類無(wú)此作用）不一樣點(diǎn)：苯二氮卓類：1）不良反應(yīng)輕2）安全范圍大3）大劑量無(wú)麻醉4）增長(zhǎng)CL—通道開(kāi)放頻率巴比妥：1）易成癮2）停藥反跳3）延長(zhǎng)CL—通道開(kāi)放時(shí)間第十六章抗癲癇藥和抗驚厥藥72.常用抗癲癇藥作用機(jī)制。（考過(guò)）1）克制病灶區(qū)神經(jīng)元的異常放電或遏制異常放電向正常組織擴(kuò)散。2）增強(qiáng)GABA的作用。3）干擾Na+,K+,Ca2+等離子通道。73.列舉常見(jiàn)的六種抗癲癇藥物及其用途。（,考過(guò)）（復(fù)試）1）苯妥英鈉：（1）是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物，但對(duì)小發(fā)作無(wú)效。（除小發(fā)作以外均有效）（2）治療三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征。（3）抗心律失常。2）卡馬西平：（1）廣譜抗癲癇藥。（2）治療單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥物之一。（3）治療神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉。（4）抗復(fù)合性局限性發(fā)作和小發(fā)作。（5）尿崩癥。（6）抗抑郁作用3）苯巴比妥：用于失神性小發(fā)作以外的各型癲癇。4）乙琥胺：失神性小發(fā)作的首選藥，對(duì)其他類型癲癇無(wú)效。5）丙戊酸鈉：

（1）用于各型癲癇。（廣譜抗癲癇藥）（2）是大發(fā)作合并小發(fā)作時(shí)的首選藥物。6）地西泮：癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。74.抗癲癇藥的的分類及代表藥。（次要）抗驚厥藥的分類。1）乙內(nèi)酰脲類1）巴比妥類2）巴比妥類：苯巴比妥2）苯二氮卓類3）琥珀酰亞胺類：乙琥胺3）水合氯醛4）苯二氮卓類：地西泮4）硫酸鎂5）其他：丙戊酸鈉，卡馬西平。75.乙琥胺抗驚厥的機(jī)制？克制丘腦細(xì)胞低閾值T型Ca2+電流，從而克制3Hz異常放電的發(fā)生。在高于治療濃度時(shí)，可克制Na+—K+—ATP酶?？酥艷ABA轉(zhuǎn)氨酶。76.苯妥英鈉的藥理作用，不良反應(yīng)及抗癲癇的作用機(jī)制，體內(nèi)過(guò)程特點(diǎn)。藥理作用：1）大發(fā)作和局限性發(fā)作首選，小發(fā)作無(wú)效。2）治療三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征。3）抗心律失常。不良反應(yīng)：1）與劑量有關(guān)的毒性反應(yīng)：治療癲癇持續(xù)狀態(tài)時(shí)，靜注過(guò)快引起心律失常血壓下降?？诜^(guò)量頭暈。2）慢性毒性反應(yīng)：牙齦增生，VitD缺乏，貧血。3）過(guò)敏反應(yīng)。4）致畸反應(yīng)。作用機(jī)制：1）不能克制癲癇病灶異常放電，但可制止它向正常腦組織擴(kuò)散。（也許與克制突觸傳遞的強(qiáng)直后增強(qiáng)PTP有關(guān)）2）有膜穩(wěn)定作用，可減少細(xì)胞對(duì)Na+，Ca2+的通透性，克制Na+內(nèi)流，導(dǎo)致動(dòng)作電位不易產(chǎn)生。（1）阻滯電壓依賴性鈉通道（2）阻滯電壓依賴性鈣通道（3）克制鈣調(diào)素激酶系統(tǒng)體內(nèi)特點(diǎn)：1）口服吸取不規(guī)則。2）血漿蛋白結(jié)合率達(dá)90%。3）60%-70%肝內(nèi)代謝，可誘導(dǎo)肝藥酶。4）消除速率與血漿濃度有關(guān)。5）血漿濃度與劑量不成比例的升高。77.MgSO4的藥理作用，臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)，中毒及急救，抗驚厥的機(jī)制。（,考過(guò)）（復(fù)試）藥理作用：1）口服：瀉下，利膽2）靜注：抗驚，降壓3）外用：消炎，去腫臨床應(yīng)用：1）緩和子癇，破傷風(fēng)等驚厥2）高血壓危象不良反應(yīng)：注射過(guò)快或過(guò)量，克制呼吸和心臟。中毒指征：肌腱反射消失—呼吸克制急救：人工呼吸+注射CaCl2和葡萄糖酸鈣作用機(jī)制：神經(jīng)沖動(dòng)傳遞和骨骼肌收縮均需要Ca2+參與，Mg2+與Ca2+構(gòu)造相似，可競(jìng)爭(zhēng)Ca2+受點(diǎn)，拮抗Ca2+,減少Ach的釋放，產(chǎn)生中樞及外周神經(jīng)克制作用。第十七章治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病78.抗帕金森藥的分類及代表藥。（，考過(guò)）1）擬多巴胺藥：（1）多巴胺的前體藥：左旋多巴（2）左旋多巴增效藥：①氨基酸脫羧酶（ADCC）克制藥：卡比多巴②MAO-B（單氨氧化酶）克制藥：司來(lái)吉蘭③COMT克制藥：硝替卡朋，托卡朋，恩他卡朋。（3）（DA）多巴胺受體激動(dòng)藥：溴隱亭，利修來(lái)得。（4）促多巴胺釋放藥：金剛烷胺2）抗膽堿藥：苯海索，苯扎托品。79.列舉五個(gè)治療阿爾茲海默病的膽堿酯酶克制藥。1）他克林2）多奈哌齊3）利凡斯的明4）加蘭他敏5）石杉?jí)A甲6）鎂曲膦脂（又稱敵百蟲(chóng)）80.金剛烷胺抗帕金森病的也許機(jī)制是什么？促使紋狀體中殘存尚完整的DA能神經(jīng)元釋放DA并能克制DA的再攝取，對(duì)DA受體有直接激動(dòng)作用，有較弱的抗膽堿作用。81.左旋多巴治療震顫麻痹的機(jī)制，與卡比多巴合用的原因，左旋多巴的不良反應(yīng)。（10,12,14，考過(guò)）（復(fù)試）機(jī)制：左旋多巴經(jīng)中樞的ADCC作用，生成多巴胺，補(bǔ)充了黑質(zhì)—紋狀體的多巴胺的局限性。合用原因：由于卡比多巴是氨基酸脫羧酶克制劑，在外周可減少左旋多巴轉(zhuǎn)化成DA，減少副作用，因此腦內(nèi)DA增長(zhǎng)，增強(qiáng)療效，單獨(dú)使用卡比多巴不能通過(guò)血腦屏障，無(wú)抗震顫，麻痹作用。不良反應(yīng)：1）初期反應(yīng)：胃腸道和心血管反應(yīng)2）長(zhǎng)期反應(yīng)：（1）運(yùn)動(dòng)過(guò)多癥（2）癥狀波動(dòng)：開(kāi)-關(guān)反應(yīng)（3）精神癥狀臨床應(yīng)用：1）補(bǔ)充腦內(nèi)多巴胺的局限性2）治療多種類型的PD病人（對(duì)吩噻嗪類抗精神病藥引起的PD無(wú)效）3）先改善肌肉強(qiáng)直，運(yùn)動(dòng)緩慢4）后改善肌肉震顫左旋多巴治療PD的藥理作用及作用機(jī)制：PD患者的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)退行性變，酪氨酸羥化酶同步減少，使腦內(nèi)酪氨酸轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)—DOPA極度減少，但將L—DOPA轉(zhuǎn)化為多巴胺的能力仍然存在，L—DOPA是多巴胺的前體，通過(guò)血腦屏障后，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺的局限性而發(fā)揮治療作用。第十八章抗精神失常藥82.氯丙嗪的藥理作用機(jī)制，臨床應(yīng)用。（考過(guò)）藥理作用：1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（1）抗精神?。鹤钄嘀心X—邊緣和中腦—皮質(zhì)系統(tǒng)D2受體。（2）鎮(zhèn)吐作用：小劑量阻斷D2受體，大劑量克制嘔吐中樞。（3）調(diào)整體溫：克制下丘腦體溫調(diào)整中樞。2）對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（1）阻斷α受體：使血管擴(kuò)張，血壓下降。（2）阻斷M受體：口干，便秘，視力模糊。3）對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：阻斷結(jié)節(jié)—漏斗D2亞型受體，催乳素分泌增長(zhǎng)。促性腺激素和糖皮質(zhì)激素分泌減少。臨床應(yīng)用：1）精神分裂癥2）嘔吐和頑固性呃逆3）低溫麻醉與人工冬眠83.氯丙嗪鎮(zhèn)吐作用的機(jī)制及特點(diǎn)？（考過(guò)）（復(fù)試）特點(diǎn)：氯丙嗪對(duì)多種藥物和疾病引起的嘔吐有明顯鎮(zhèn)吐作用，對(duì)頑固性呃逆有明顯療效，對(duì)暈動(dòng)癥無(wú)效。機(jī)制：1）小劑量即可對(duì)抗DA受體激動(dòng)藥阿撲嗎啡引起的嘔吐，通過(guò)阻斷延髓第四腦室底部的化學(xué)催吐感受區(qū)的D2受體。2）大劑量：直接克制嘔吐中樞，但不能對(duì)抗前庭刺激引起的嘔吐。84.氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不一樣？（考過(guò)）1）機(jī)制不一樣：氯丙嗪克制下丘腦體溫調(diào)整中樞，干擾機(jī)體的正常散熱機(jī)制。阿司匹林克制中樞PG合成酶，減少PG合成而發(fā)揮作用。2）作用特點(diǎn)不一樣：氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅減少發(fā)熱機(jī)體的體溫，也可減少正常體溫，在炎熱天氣，可使體溫升高。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對(duì)正常的體溫沒(méi)有影響。85.氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用以及不良反應(yīng)？（，考過(guò)）1）阻斷DA受體：（1）阻斷中腦—皮層和中腦—邊緣系統(tǒng)的D2樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用。（2）阻斷黑質(zhì)—紋狀體的D2受體，產(chǎn)生錐體外系不良反應(yīng)。（3）阻斷結(jié)節(jié)—漏斗系統(tǒng)D2受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。（4）阻斷延髓第四腦室底部催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用。2）阻斷α受體，血管擴(kuò)張，BP下降。3）阻斷M受體，口干，視力模糊等不良反應(yīng)。86.簡(jiǎn)述氯丙嗪的不良反應(yīng)。1）常見(jiàn)不良反應(yīng)：中樞克制癥狀（嗜睡，淡漠，無(wú)力），M受體阻斷癥狀（口干，視力模糊），α受體阻斷癥狀（BP下降，直立性低血壓及反射性心悸）。2）錐體外系反應(yīng)：（1）帕金森綜合征（2）靜坐不能（3）急性肌張力障礙（4）遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙3）精神異常4）驚厥與癲癇5）過(guò)敏反應(yīng)：常見(jiàn)癥狀，皮疹，接觸性皮炎，少數(shù)患者出現(xiàn)肝損傷，黃疸，粒細(xì)胞減少，溶血性貧血，再生障礙性貧血。6）心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)：直立性低血壓，持續(xù)性低血壓休克。7）急性中毒87.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)可用哪些藥物治療，為何不能用左旋多巴？1）可用抗膽堿藥（安坦，卡瑪特靈）治療2）不可用左旋多巴由于：（1）氯丙嗪對(duì)抗其作用（2）左旋多巴加重精神癥狀（3）外周副作用大88.并米嗪的藥理作用和用藥注意。藥理作用：1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抑郁癥病人持續(xù)服藥后，精神振奮。2）對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（M樣作用）視力模糊，口干，便秘和尿潴留。3）對(duì)心血管系統(tǒng)的作用：（α樣作用）可減少血壓，致心律失常，心動(dòng)過(guò)速。用藥注意：1）與單氨氧化酶克制劑（MAOI）合用可引起明顯血壓升高。2）與苯妥英鈉，保泰松，阿司匹林等血漿蛋白的結(jié)合率較高的藥物合用應(yīng)注意劑量。3）前列腺肥大及青光眼患者禁用。4）心血管患者禁用。第十九章鎮(zhèn)痛藥89.鎮(zhèn)痛藥的分類及代表藥。（次要）1）阿片受體激動(dòng)藥：?jiǎn)岱?）阿片受體部分激動(dòng)藥：噴他佐辛3）其他鎮(zhèn)痛藥：曲馬多，羅通定90.嗎啡治療心源性哮喘的機(jī)制。（考過(guò)）1）擴(kuò)張外周血管，減少外周阻力，減輕心臟負(fù)荷，有助于肺水腫的消除。2）鎮(zhèn)靜作用，消除患者的焦急，恐驚情緒。3）減少呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩和。91.嗎啡的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)，解救措施及禁忌癥。（10,11,12,14,考過(guò)提議全背）（復(fù)試）藥理作用：1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜致欣快：鈍痛效果好（2）克制呼吸：克制呼吸中樞，減少CO2的敏感性使呼吸頻率減慢。（3）鎮(zhèn)咳：克制咳嗽中樞。（咳嗽反射減輕或消失）（4）催吐：興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)。（5）縮瞳：興奮副交感神經(jīng)，針尖樣瞳孔為中毒指征。（6）其他：減少體溫2）平滑?。海?）胃腸平滑肌：減慢胃腸蠕動(dòng)，減慢排便反射引起便秘。（2）膽道平滑?。阂鹉懙缞W狄括約肌收縮，引起膽絞痛。（3）其他平滑?。簻p少子宮張力。3）心血管：（1）擴(kuò)張外周血管，減少外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。（2）心肌缺血損傷保護(hù)作用。（3）導(dǎo)致腦血流增長(zhǎng)和顱內(nèi)壓增高。4）克制免疫系統(tǒng)：（1）克制淋巴細(xì)胞增殖。（吸食者易感染HIV的原因）（2）減少細(xì)胞因子的分泌。（3）減少自然殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛，止瀉，心源性哮喘。不良反應(yīng)：1）眩暈，惡心，嘔吐，便秘，呼吸克制，排尿困難，膽絞痛，直立性低血壓，免疫克制。2）耐受性和依賴性3）急性中毒：昏迷，呼吸克制，針尖樣瞳孔指征，血壓下降，嚴(yán)重缺氧及尿潴留，死于呼吸麻痹。解救：人工呼吸，適量給氧，以及靜脈注射阿片受體阻斷藥納洛酮。禁忌：1）分娩止痛和哺乳期婦女止痛禁用。2）支氣管哮喘及肺心病患者禁用。3）顱內(nèi)高壓和肝功能?chē)?yán)重減退的患者禁用。4）新生兒和嬰兒禁用。92.嗎啡鎮(zhèn)痛的作用機(jī)制。（考過(guò)）1）激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)丘腦內(nèi)則，腦室及導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)的阿片受體（重要是μ受體），模擬內(nèi)源性阿片肽對(duì)痛覺(jué)的調(diào)制功能而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。2）緩和疼痛作用與通過(guò)激活中腦—邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑的阿片受體而影響多巴胺能神經(jīng)功能有關(guān)。93.納洛酮的藥理作用（作用特點(diǎn)與臨床應(yīng)用次要）特點(diǎn)：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗各型阿片受體強(qiáng)度：μ>K>δ臨床應(yīng)用：1）阿片藥物急性中毒解救。2）阿片成癮鑒別診斷。3）解除阿片類藥物麻醉的術(shù)后呼吸克制及其他中樞克制癥狀。4）合用于急性酒精中毒，休克，脊髓損傷，中風(fēng)及腦外傷的救治。5）研究疼痛與鎮(zhèn)痛的工具。哌替啶（杜冷丁）臨床應(yīng)用1）鎮(zhèn)痛2）心源性哮喘3）麻醉前給藥及人工冬眠哌替啶與氯丙嗪，異丙嗪構(gòu)成冬眠合劑，以減少需人工冬眠者的基礎(chǔ)代謝。94.治療心源性哮喘藥物的分類，代表藥及機(jī)制。（復(fù)試）1）強(qiáng)心苷：地高辛機(jī)制：增強(qiáng)心肌收縮力，增長(zhǎng)心輸出量，但不增長(zhǎng)心肌耗氧量。2）利尿藥：呋塞米機(jī)制：利尿，擴(kuò)血管，減輕心臟負(fù)荷。3）擴(kuò)血管藥：硝酸甘油，肼屈嗪機(jī)制：減少心臟前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，改善心泵血功能。4）茶堿類：氨茶堿機(jī)制：克制磷酸二酯酶，使CAMP增長(zhǎng)，心肌收縮力增強(qiáng)，改善心功能。5）鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱?，哌替啶機(jī)制：（1）消除焦急，恐驚的情緒（有助于鎮(zhèn)靜作用）（2）減少呼吸中樞對(duì)CO2敏感性，而克制呼吸中樞因缺氧所產(chǎn)生的過(guò)度興奮，使急促淺表的呼吸得以緩和。（3）擴(kuò)血管：減輕心臟負(fù)荷，有助于肺水腫的消除。第二十章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥95.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的藥理作用與作用機(jī)制，常見(jiàn)不良反應(yīng)。藥理作用與作用機(jī)制：1）抗炎作用：克制體內(nèi)環(huán)氧酶（COX）的活性，克制PG的生成。2）解熱作用：克制下丘腦的PG合成而發(fā)揮散熱作用。3）鎮(zhèn)痛作用：克制PG（前列腺素）的合成使局部痛覺(jué)感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性減少。4）其他：通過(guò)克制環(huán)氧化酶而對(duì)血小板匯集有強(qiáng)大的，不可逆的克制作用。不良反應(yīng)：1）胃腸道反應(yīng)（原因：COX-1的阻斷，COX-1生成的PGs克制胃酸分泌，保護(hù)胃黏膜）2）皮膚反應(yīng)：皮疹，蕁麻疹等。3）腎損害：易感人群，停藥可恢復(fù)。4）肝損害：NSAIDs所致的輕者轉(zhuǎn)氨酶升高，重者肝細(xì)胞變性壞死。5）心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)：心律不齊，血壓升高，心悸。6）血液系統(tǒng)：克制血小板，延長(zhǎng)出血時(shí)間。7）其他：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：如頭暈，頭痛，嗜睡，精神錯(cuò)亂。96.阿司匹林的藥理作用與臨床應(yīng)用。（10,11,考過(guò)）（復(fù)試）藥理作用及臨床應(yīng)用：1）解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕：用于頭痛，牙痛，肌肉痛及感冒發(fā)熱。2）影響血小板的功能：低濃度克制血栓形成，高濃度增進(jìn)血栓形成。臨床上采用小劑量治療：缺血性心臟病，房顫，腦缺血病，人工心臟瓣膜，動(dòng)靜脈瘺或其他術(shù)后血栓形成。3）兒科用于皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征川崎病的治療。97.阿司匹林對(duì)血小板的影響。（10,14,考過(guò)）（復(fù)試）1）低濃度阿司匹林能使（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，不可逆的克制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影響血小板匯集及抗血栓形成，到達(dá)抗凝作用。TXA2是血小板釋放ADP及匯集的誘導(dǎo)劑。2）高濃度阿司匹林能直接克制血管壁中COX，減少前列腺素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理對(duì)抗劑，它的合成減少也許增進(jìn)血栓形成。大劑量（>100mg）PG合成酶減少→PGI2減少→TXA2增多→血栓形成98.阿司匹林的不良反應(yīng)及解救。（考過(guò)）1）胃腸道反應(yīng)：餐后服藥或服止酸藥并合用PGE1的衍生物米索前列醇。2）加重出血傾向：可用VitK防止。3）水楊酸反應(yīng)：停藥?kù)o滴NaNO3堿化尿液，加速水楊酸鹽自尿排泄。4）過(guò)敏反應(yīng)：阿司匹林哮喘，使用抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素，用腎上腺素治療無(wú)效。5）瑞夷綜合征：用對(duì)乙酰氨基酚替代。6）腎損害99.阿司匹林哮喘的發(fā)病機(jī)制及解救藥。定義：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘，稱阿司匹林哮喘。機(jī)制：由于PG合成受阻，而由花生四烯酸生成白三烯以及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物增多，內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)占優(yōu)勢(shì)，導(dǎo)致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。解救：用抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素治療，腎上腺素治療其無(wú)效。100.為何臨床上用小劑量而不用大劑量阿司匹林治療缺血性心臟病和腦缺血病患者？小劑量阿司匹林可防止血栓形成+95題+血小板中PG合成酶對(duì)阿司匹林的敏感性遠(yuǎn)較血管壁中PG合成酶高，因此臨床上常采用小劑量（50-100mg）阿司匹林用于防止血栓形成。第二十一章離子通道概論及鈣通道阻滯藥101.離子通道的分類及代表藥。1）電壓門(mén)控離子通道：電壓依賴型Na，K，Ca，Cl通道。2）配體門(mén)控離子通道：M型乙酰膽堿受體：毛果蕓香堿N型乙酰膽堿受體：煙堿3）機(jī)械門(mén)控離子通道：感受細(xì)胞膜表面應(yīng)力變化。102.鈣通道阻滯藥分類及代表藥。1）二氫吡啶類：硝苯地平2）苯并噻氮類：地爾硫3）苯烷胺類：維拉帕米4）非選擇性鈣通道阻滯藥：氟桂利嗪103.鈣通道阻滯藥的作用機(jī)制。（考過(guò)）（復(fù)試）L-型鈣通道α1亞基至少具有三種不一樣類的鈣通道阻滯藥（二氫吡啶類，硫氮類及苯烷胺類）的結(jié)合位點(diǎn)。這些結(jié)合位點(diǎn)是不一樣的，其中苯烷胺類（維拉帕米）及硫氮類結(jié)合點(diǎn)在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)，二氫吡啶類（硝苯地平）的結(jié)合位點(diǎn)在細(xì)胞膜外側(cè)。鈣通道阻滯藥與通道上的受體結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后，通過(guò)減少通道的開(kāi)放率（P）來(lái)減少外Ca2+內(nèi)流量。近來(lái)還發(fā)現(xiàn)鈣通道阻滯藥與鈣通道的結(jié)合力和膜去極化呈正比，即通道開(kāi)放概率越高，鈣通道阻滯藥與通道結(jié)合力越強(qiáng)。104.維拉帕米治療室上性心動(dòng)過(guò)速和減慢房室傳導(dǎo)的機(jī)制。（次要）因維拉帕米從細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)阻滯鈣通道，因此要想發(fā)揮作用需先進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鈣通道在單位時(shí)間內(nèi)開(kāi)放的次數(shù)越多（即心率越快），維拉帕米越易進(jìn)入細(xì)胞，對(duì)鈣通道的阻滯作用越強(qiáng)。反之，它不易進(jìn)入細(xì)胞，對(duì)通道的阻滯作用也小。105.鈣通道阻滯藥的藥理作用與臨床應(yīng)用。（09,12,13,14,考過(guò)提議全背）（復(fù)試）藥理作用：1）克制心臟：負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。2）血管平滑肌的作用：擴(kuò)血管（冠脈，腦血管，外周血管）松弛支氣管，胃腸道，輸尿管，子宮平滑肌。3）抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。4）對(duì)紅細(xì)胞和血小板構(gòu)造的影響：（1）維持紅細(xì)胞的完整性（2）克制血小板匯集5）保護(hù)腎臟：（1）增長(zhǎng)腎血流（2）排鈉利尿6）維拉帕米可減緩腫瘤細(xì)胞對(duì)抗腫瘤藥的耐藥性用作腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑。臨床應(yīng)用：1）高血壓2）心絞痛3）心律失常4）腦血管疾病5）防止動(dòng)脈粥樣硬化6）支氣管哮喘，偏頭痛106.鈣通道阻滯藥的臨床應(yīng)用。（考過(guò)）（復(fù)試）1）高血壓：二氫吡啶類（硝苯地平）2）心絞痛：鈣通道阻滯藥對(duì)各型心絞痛均有不一樣程度的療效。3）心律失常：維拉帕米和地爾硫應(yīng)用較多。4）腦血管疾?。耗崮仄?，氟桂利嗪擴(kuò)張腦血管。5）外周血管痙攣型疾病及防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。107.Ca2+阻滯藥擴(kuò)血管的作用特點(diǎn)。1）重要擴(kuò)張動(dòng)脈，對(duì)靜脈影響較小，動(dòng)脈中又以冠狀血管較為敏感，治療心絞痛有效。2）腦血管也較敏感。3）鈣通道阻滯藥也也許舒張外周血管解除其痙攣。108.三種鈣通道阻滯藥心血管效應(yīng)的比較。負(fù)性肌力負(fù)性頻率冠脈擴(kuò)張外周血管擴(kuò)張維拉帕米++++++++硝苯地平--++++++地爾硫++++++（注：++++++為作用強(qiáng)度，-為無(wú)作用）109.鈣通道阻滯藥抗動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制。1）減少鈣內(nèi)流，減輕Ca2+超載所導(dǎo)致的動(dòng)脈壁損害。2）克制平滑肌增殖和動(dòng)脈基質(zhì)蛋白合成，增長(zhǎng)血管壁順應(yīng)性。3）克制脂質(zhì)過(guò)氧化，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞。4）硝苯地平可因增長(zhǎng)細(xì)胞內(nèi)CAMP含量，提高溶酶體酶及膽固醇酯的水解活性。有助于動(dòng)脈壁脂蛋白的代謝，從而減少細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平。110.ATP敏感的鉀通道的分類與代表藥？（考過(guò)）（復(fù)試）KATP：1）開(kāi)放劑：二氮嗪高血壓危象2）阻滯劑：格列本脲降血壓第二十二章抗心律失常藥111.心律失常的發(fā)生機(jī)制。（考過(guò)）1）折返2）心肌自律性升高3）后除極與觸發(fā)活動(dòng)4）基因缺陷5）離子靶點(diǎn)假說(shuō)112.抗心律失常的基本作用機(jī)制。（09,13,考過(guò)尤其是消除折返的機(jī)制）（復(fù)試）1）減少自律性（方式）（1）減少4相斜率（β腎上腺素受體拮抗藥）（2）提高閾電位（Na+，Ca2+通道阻滯藥）（3）增大最大舒張電位（腺苷和乙酰膽堿）（4）延長(zhǎng)ADP（鉀通道阻滯藥）ADP：動(dòng)作電位時(shí)程2）減少后除極（1）阻滯Na，Ca通道，減少遲后除極發(fā)生（如奎尼丁或維拉帕米）（2）縮短APD的藥物減少早后除極的發(fā)生3）消除折返（1）變化傳導(dǎo)性：Ca通道阻滯藥和β腎上腺素受體拮抗藥減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性而消除房室結(jié)折返所致的室上性心動(dòng)過(guò)速（2）延長(zhǎng)ERP（有效不應(yīng)期）：Na，K通道阻滯藥可延長(zhǎng)快反應(yīng)細(xì)胞的ERPCa通道阻滯藥可延長(zhǎng)慢反應(yīng)細(xì)胞的ERP113.抗心律失常藥減少心肌細(xì)胞自律性的作用機(jī)制。（考過(guò)）（復(fù)試）1）克制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流或克制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流而減少自律性。2）增進(jìn)K+外流而增大最大舒張電位，使其遠(yuǎn)離閾電位而減少自律性。114.各類治療迅速型心律失常藥物的基本作用原理。（考過(guò)）（復(fù)試）1）減少心肌細(xì)胞自律性：克制4相Na+，Ca2+內(nèi)流，增進(jìn)3相K+外流。2）影響膜反應(yīng)，消除折返激動(dòng)：（1）減少膜反應(yīng)性，減慢傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯。（2）增長(zhǎng)膜反應(yīng)性，加緊傳導(dǎo)，消除單向傳導(dǎo)阻滯。3）延長(zhǎng)有效不應(yīng)期：（1）絕對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期。（2）相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期。（3）使心肌各部的有效不應(yīng)期趨于一致。115.抗心律失常的分類，各類特點(diǎn)及代表藥。（09,10,11,12,考過(guò)）（復(fù)試）抗心律失常藥分為四大類：Ⅰ鈉通道阻滯藥。Ⅱβ腎上腺素受體拮抗藥Ⅲ延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥（K+）Ⅳ鈣通道阻滯藥（一）鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，減少動(dòng)作電位0相除極速率，不一樣程度克制K+，Ca2+通透性，延長(zhǎng)ERP。代表藥：奎尼丁，普魯卡因。Ⅰb：輕度阻滯鈉通道，輕度減少動(dòng)作電位0相除極速率，減少自律性，縮短APD。代表藥：利多卡因，苯妥英。Ⅰc：明顯阻滯鈉通道，明顯減少動(dòng)作電位0相除極速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用明顯。代表藥：普羅帕酮，氟卡尼。（二）Ⅱ類β腎上腺素受體拮抗藥阻斷心臟β受體，克制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流，鈉電流和L-型鈣電流增長(zhǎng)，體現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而減少自律性，減少動(dòng)作電位0相除極速率而減慢傳導(dǎo)。代表藥：普萘洛爾（三）Ⅲ類延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥克制多種鉀電流，延長(zhǎng)APD和ERP，但對(duì)動(dòng)作電位幅度和去極化速率影響小。代表藥：胺碘酮（四）Ⅳ類鈣通道阻滯藥克制L-型Ca2+內(nèi)流，減少竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性。代表藥：維拉帕米，地爾硫卓。116.第Ⅰ類抗心律失常藥分類分為三類亞類的藥理學(xué)根據(jù)。（考過(guò)）第Ⅰ類抗心律失常藥都阻斷Na+通道，但它們阻斷Na+通道的程度不一樣，此外它們對(duì)K+的轉(zhuǎn)運(yùn)影響不一樣，因此產(chǎn)生不一樣的心肌電生理效應(yīng)。Ⅰa：中度克制Na+內(nèi)流，克制K+外流，因而減少心肌自律性，減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)APD。Ⅰb：輕度克制Na+內(nèi)流，增進(jìn)K+外流，因而減少心肌自律性，改善傳導(dǎo)，縮短APD。但相對(duì)延長(zhǎng)ERP。（APD:動(dòng)作電位時(shí)程ERP：有效不應(yīng)期）Ⅰc：重度克制Na+內(nèi)流，對(duì)K+影響較小，因而減少自律性，減慢傳導(dǎo)，對(duì)APD和ERP幾乎無(wú)影響。加：Ⅰa類抗心律失常藥的重要不良反應(yīng)：致心律失常作用，增高病死率。117.抗心律失常藥是怎樣通過(guò)克制或取消后除極觸發(fā)活動(dòng)而發(fā)揮其抗心律失常作用？后除極可分為早后除極和遲后除極。早后除極與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，鈣拮抗藥對(duì)之有效。遲后除極與細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)多或短暫Na+內(nèi)流有關(guān)，Ca2+，Na+通道阻滯藥對(duì)之有效。118.哪些藥物能減少自律性？其機(jī)理怎樣？1）奎尼?。阂蚩酥?相Na+內(nèi)流而減少4相斜率。2）利多卡因：因克制Na+內(nèi)流，增進(jìn)K+外流而減少4相斜率。3）普萘洛爾：對(duì)抗兒茶酚胺而減少4相自發(fā)性除極速率。4）維拉帕米：因阻斷Ca2+內(nèi)流，減少4相自發(fā)性除極速率。119.奎尼丁的藥理作用，對(duì)心肌電生理的及其抗心律失常作用的離子轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制？奎尼丁樣作用即奎尼丁對(duì)心肌的直接作用，表目前它對(duì)心肌興奮性，自律性，傳導(dǎo)性，收縮性的全面克制。它還具有抗膽堿作用，以及α腎上腺素受體阻斷作用。1）減少心肌自律性：克制4相Na+內(nèi)流，使4相速率減慢，減少自律性。2）減慢傳導(dǎo)：克制0相Na+內(nèi)流，使0相去極速度下降，傳導(dǎo)減慢，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，從而消除折返。3）延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期：克制復(fù)極相K+外流，使復(fù)極延緩，ADP和ERP延長(zhǎng)，各部位心肌纖維ERP延長(zhǎng)，且使其趨于一致，亦消除折返。4）減少心肌收縮力：克制Ca2+內(nèi)流（2相），使心肌收縮力下降。120.奎尼丁的臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)？臨床應(yīng)用：用于心房纖顫，心房撲動(dòng)，室上性和室性心動(dòng)過(guò)速的轉(zhuǎn)復(fù)和防止。以及頻發(fā)室上性和室性期的迅速型心律失常期前收縮的治療。不良反應(yīng)：1）胃腸道反應(yīng)：惡心，嘔吐，腹瀉。2）金雞納反應(yīng)：頭暈，頭痛，惡心，腹瀉，耳鳴，視力模糊。3）心律失常：如房室傳導(dǎo)阻滯，Q-T間期超50%時(shí)應(yīng)停藥。4）低血壓：附壁栓子脫落可導(dǎo)致重要器官栓塞發(fā)生忽然死亡。121.比較奎尼丁與利多卡因?qū)τ行Р粦?yīng)期的影響？（考過(guò)）（復(fù)試）奎尼?。貉娱L(zhǎng)APD，ERP。但延長(zhǎng)ERP更為明顯，是絕對(duì)延長(zhǎng)ERP。利多卡因：縮短APD，ERP，但縮短APD更明顯。ERP/ADP較正常值大，是相對(duì)延長(zhǎng)ERP。122.利多卡因治療迅速型心律失常機(jī)制和臨床應(yīng)用。（,考過(guò)）（復(fù)試）機(jī)制：1）克制Na+內(nèi)流，增進(jìn)K+外流，減少自律性。2）相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期（ERP）3）傳導(dǎo)：正常時(shí)對(duì)傳導(dǎo)影響小，病變傳導(dǎo)變慢，單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向。部分已除極組織，因促K+外流而加緊傳導(dǎo)速度。臨床：用于治療多種原因引起的室性心律失常，為防治急性心肌梗死引起的室性心律失常的首選藥。123.治療強(qiáng)心苷中毒時(shí)，苯妥英對(duì)膜反應(yīng)性的影響。在強(qiáng)心苷中毒時(shí)，靜息膜電位較小時(shí)，苯妥英鈉增進(jìn)K+外流，加大最大舒張電位，增長(zhǎng)膜反應(yīng)性，使傳導(dǎo)速度加緊。124.普萘洛爾抗心律失常的作用機(jī)制，適應(yīng)癥和不良反應(yīng)。（考過(guò)）（復(fù)試）機(jī)制：1）減少竇房結(jié)，心房和浦肯野纖維自律性。2）減少兒茶酚胺所致滯后除極發(fā)生，減慢傳導(dǎo)。3）延長(zhǎng)房室結(jié)ERP。適應(yīng)癥：室上性和室性心律失常，交感神經(jīng)興奮所引起的心律失常。不良反應(yīng)：1）可致竇性心率過(guò)緩，房室傳導(dǎo)阻滯。2）誘發(fā)加重心力衰竭和哮喘。3）延長(zhǎng)房室結(jié)ERP。125.胺碘酮抗心律失常的機(jī)制。1）克制多種離子通道。2）減少竇房結(jié)，浦肯野纖維的自律性和傳導(dǎo)性，明顯延長(zhǎng)APD和ERP。延長(zhǎng)Q-T間期和QRS波。3）延長(zhǎng)APD的作用不依賴于心率的快慢，無(wú)翻轉(zhuǎn)使用依賴性。4）拮抗α，β受體，擴(kuò)冠脈，增血流，減氧耗。126.胺碘酮的藥理作用與臨床應(yīng)用。藥理作用：122題臨床應(yīng)用：1）光譜抗心律失常藥。2）多種室性和室上性心動(dòng)過(guò)速。房撲，房顫。127.維拉帕米對(duì)心肌電活動(dòng)有什么影響？重要適應(yīng)證是什么？（考過(guò)）（復(fù)試）影響：阻斷Ca2+通道，阻斷Ca2+內(nèi)流，減慢房室傳導(dǎo)，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期（ERP）減少竇房結(jié)自律性。適應(yīng)癥：用于治療房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。128.鈣通道阻滯藥治療心律失常的機(jī)制。（復(fù)試）對(duì)激活和失活的L-Ca通道均有克制作用，對(duì)Ⅰkr鉀通道亦有克制作用。1）減少竇房結(jié)自律性2）減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，終止房室結(jié)折返3）延長(zhǎng)竇房結(jié)，房室結(jié)的ERP，大劑量延長(zhǎng)浦肯野纖維的APD和ERP。129.什么是翻轉(zhuǎn)作用依賴性？延長(zhǎng)APD藥的作用機(jī)制？（,考過(guò)）（復(fù)試）翻轉(zhuǎn)使用依賴性是指心率快時(shí)，藥物延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程的作用不明顯，而心率慢時(shí)，卻使APD明顯延長(zhǎng)，此作用易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速，胺碘酮延長(zhǎng)APD作用不依賴于心率快慢，無(wú)翻轉(zhuǎn)使用依賴性。機(jī)制：胺碘酮對(duì)心臟多種離子通道均有克制作用，如ⅠNaⅠCa（L）ⅠKⅠKL等，減少竇房結(jié)浦肯野纖維的自律性和傳導(dǎo)性，明顯延長(zhǎng)APD和ERP，延長(zhǎng)Q-T間期和QRS波。130.普萘洛爾與丙硫氧嘧啶（硫脲類）合用與否合理，闡明理由。第二十三章腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥理131.ACEI血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制藥的作用機(jī)制。ACE的活性部位有兩個(gè)結(jié)合點(diǎn)，其中一種含Zn2+結(jié)合點(diǎn)的是ACE克制藥有效基團(tuán)的必須結(jié)合部位，一旦結(jié)合，ACE的活性消失，既有的ACE克制藥與Zn2+結(jié)合的基團(tuán)有三類。1）含-SH：卡托普利2）含-COOH：依那普利3）含POO-：福辛普利132.ACEI克制藥（卡托普利）的藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)。（,考過(guò)）（復(fù)試）藥理作用：1）制止AngⅡ的生成及其作用：AngⅠ減少→制止AngⅡ生成，從而取消AngⅡ收縮血管，刺激醛固酮釋放，增長(zhǎng)血容量，升高血壓與促心血管肥大增生等作用。2）保留緩激肽的活性：緩激肽（BK）激活B2受體→NO，PGI2增多兩者有擴(kuò)血管降血壓，抗血小板匯集，抗心血管細(xì)胞肥大增生和重構(gòu)作用。3）保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞：醛固酮釋放減少，減少水鈉潴留量，血流量下降，血壓下降。4）抗心肌缺血與心肌保護(hù)作用。5）增敏胰島素受體：增長(zhǎng)糖尿病與高血壓患者對(duì)胰島素的敏感性。6）制止心血管病理性重構(gòu)。臨床應(yīng)用：1）高血壓2）充血性心力衰竭與心肌梗死3）糖尿病性腎病和其他腎病不良反應(yīng)：1）首劑低血壓2）咳嗽3）高血鉀4）低血糖5）腎功能損傷6）胎兒畸形，發(fā)育不良，死胎，故妊娠和哺乳期應(yīng)立即停藥或忌服7）血管神經(jīng)性水腫8）含-SH化學(xué)構(gòu)造的ACE克制藥的不良反應(yīng)：如卡托普利有味覺(jué)障礙，皮疹與白細(xì)胞缺乏等。133.AT1受體（血管緊張素Ⅱ受體）拮抗劑的基本藥理作用。（面試）藥理作用：1）克制AngⅡ收縮血管與刺激腎上腺釋放醛固酮的作用，減少血壓。2）減輕心臟后負(fù)荷，治療充血性心力衰竭。3）克制AngⅡ促心血管增生肥大的作用，防止心血管重構(gòu)。臨床應(yīng)用：1）高血壓2）充血性心力衰竭3）防止心肌病理性重構(gòu)134.AT1受體分布于哪兒？為何能升壓？即AT1受體升壓機(jī)制。（復(fù)試）1）興奮血管平滑肌的AT1受體，直接受縮血管。2）興奮腎上腺髓質(zhì)AT1受體，增進(jìn)兒茶酚胺的釋放。3）激活腎上腺皮質(zhì)的AT1/AT2受體，增進(jìn)醛固酮的釋放，增長(zhǎng)水鈉潴留與血容量。135.AT1受體拮抗藥（氯沙坦）與ACEI（卡托普利）比較及合用的問(wèn)題。（面試）1）與ACEI的抗高血壓，治療心衰療效相似。2）不影響緩激肽的降解，不良反應(yīng)少，不出現(xiàn)干咳，血管神經(jīng)性水腫。3）可拮抗經(jīng)ACE及糜酶旁路產(chǎn)生的AngⅡ較ACEI的克制更完全。4）無(wú)ACEI的緩激肽-NO途徑的心血管保護(hù)作用，無(wú)增敏胰島素和減少血漿纖維蛋白原的作用。5）長(zhǎng)期或大量使用時(shí)可出現(xiàn)低血壓，心動(dòng)過(guò)速，頭痛，頭暈。兩者在高血壓和心力衰竭方面的治療相稱，兩者合用療效增長(zhǎng)，不良反應(yīng)不增多第二十四章利尿藥136.利尿藥的分類及代表藥。（,考過(guò)）（復(fù)試）1）碳酸酐酶克制藥：重要作用于近曲小管，克制碳酸酐酶，利尿作用弱。代表藥：乙酰唑胺2）滲透性利尿藥：重要作用于髓袢及腎小管其他部位。代表藥：甘露醇（又稱脫水藥）3）袢利尿藥：重要用于髓袢升支粗段，依賴于Na+-K+-2Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，利尿作用強(qiáng)。代表藥：呋塞米4）噻嗪類利尿藥：重要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，依賴Na+-Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子。代表藥：氫氯噻嗪5）保鉀利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，利尿作用弱，能減少K+排出。代表藥：螺內(nèi)酯，氨苯蝶啶137.呋塞米利尿藥的作用機(jī)制，特點(diǎn)及臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)。（,考過(guò)）（復(fù)試）作用機(jī)制：1）克制髓袢升支官腔膜側(cè)的Na+-K+-2Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，從而克制Nacl的重吸取，減少腎的稀釋與濃縮功能，排出大量靠近于等滲的尿液。2）直接擴(kuò)張血管床，增長(zhǎng)全身靜脈血容量，減少左室充盈壓，減輕肺淤血。3）擴(kuò)張腎血管，增長(zhǎng)腎血流量。特點(diǎn)：作用迅速，強(qiáng)大，維持時(shí)間短。臨床應(yīng)用：1）急性肺水腫和腦水腫。2）其他嚴(yán)重水腫：用于其他利尿藥無(wú)效的嚴(yán)重水腫病人。3）急慢性腎衰竭。4）高血鈣血癥。5）加速某些毒物的排泄。不良反應(yīng)：1）水與電解質(zhì)紊亂：低血鉀，鈉，鎂，低血容量。2）耳毒性：并用氨基糖苷類易發(fā)生，且可致永久性耳聾。3）高尿酸血癥。4）其他：引起高血糖，過(guò)敏反應(yīng)，胃腸道反應(yīng)。138.噻嗪類利尿藥作用機(jī)制，特點(diǎn)，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)。（,考過(guò)）作用機(jī)制：克制腎小管近端Na+-Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，克制Nacl的重吸取，由于轉(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端Na+增長(zhǎng)，增進(jìn)了K+-Na+互換。尿中除Na+，Cl-增長(zhǎng)外，K+的排泄也增多，長(zhǎng)期服用可引起低血鉀。特點(diǎn)：作用溫和，持久。臨床應(yīng)用：1）多種原因引起的水腫2）高血壓3）其他：腎性尿崩癥及加壓素?zé)o效的垂體性尿崩癥，高鈣伴有腎結(jié)石者。不良反應(yīng)：1）電解質(zhì)紊亂2）高尿酸血癥3）代謝變化：導(dǎo)致高血糖高血脂癥4）過(guò)敏反應(yīng)藥理作用：1）利尿作用2）抗利尿作用3）降壓作用139.比較螺內(nèi)酯，氨苯蝶啶的作用的異同相似點(diǎn)：1）均作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，克制Na+/K+互換。2）單用利尿作用弱。3）長(zhǎng)期服用可致高鉀血癥。不一樣點(diǎn)：1）螺內(nèi)酯競(jìng)爭(zhēng)性拮抗醛固酮的作用而展現(xiàn)保鉀排鈉作用。2）氨苯蝶啶則直接克制K+-Na+互換。3）對(duì)切除腎上腺的動(dòng)物，螺內(nèi)酯無(wú)利尿作用，氨苯蝶啶有效。140.乙酰唑胺的作用機(jī)制與臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)。機(jī)制：1）克制碳酸酐酶的活性而克制HCO3-的重吸取，由于Na+在近曲小管可與HCO3-結(jié)合排出，近曲小管Na+重吸取會(huì)減少，水的重吸取減少。但集合管Na+重吸取大大增長(zhǎng)。使K+分泌對(duì)應(yīng)增多（Na+-K+互換增長(zhǎng)）。2）克制腎臟以外部位碳酸酐酶依賴的HCO3-的轉(zhuǎn)運(yùn)，如眼，腦。臨床應(yīng)用：1）青光眼2）急性高山病3）堿化尿液4）糾正代謝性堿中毒5）其他：癲癇的輔助治療不良反應(yīng)：1）過(guò)敏反應(yīng)2）代謝性酸中毒3）尿結(jié)石4）失鉀5）其他中毒141.脫水藥（甘露醇）特點(diǎn)，藥理作用及應(yīng)用。特點(diǎn)：1）靜脈注射后不適宜通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入組織2）易經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)3）不易被腎小管再吸取藥理作用：脫水作用：提高血漿滲透壓，使組織間液向血漿轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生組織脫水，可減少顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓應(yīng)用：治療腦水腫，減少顱內(nèi)壓，治療青光眼急性發(fā)作。第二十五章抗高血壓藥142.抗高血壓藥物的分類與代表藥。（,考過(guò)）（復(fù)試）1）利尿藥：氫氯噻嗪2）交感神經(jīng)克制藥：（1）中樞性降壓藥：可樂(lè)定，利美尼定（2）神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬（3）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：利舍平，胍乙定（4）β腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾3）腎素-血管緊張素系統(tǒng)克制藥：（1）ACE克制藥：卡托普利（2）AngⅡ受體阻斷藥：氯沙坦（3）腎素克制藥：雷米克林4）鈣拮抗藥：硝苯地平5）血管擴(kuò)張藥：肼屈嗪，硝普鈉。143.一線抗高血壓藥有哪些？（，考過(guò)）（復(fù)試）1）利尿藥2）β受體阻斷藥3）ACE克制藥和AngⅡ受體阻斷藥4）鈣拮抗藥144.利尿藥降血壓的作用特點(diǎn)，機(jī)制，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)。特點(diǎn)：1）緩慢，溫和持久無(wú)耐受性。2）可增高血漿腎素活性，應(yīng)合用β受體阻斷劑。機(jī)制：1）初期-減少細(xì)胞外液血容量及心輸出量。2）后期-減少Na+濃度，Na+-Ca2+雙向互換機(jī)制，也許導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)C