直立性低血壓-課件

直立性低血壓

直立性低血壓

1定義直立性低血壓(Orthostatichypotensi-onOH)是多原因引起的臨床綜合征，主要表現為暈厥、眩暈、視物模糊、心悸和全身乏力等。近年研究發(fā)現，本癥主要與原發(fā)性或繼發(fā)性自主神經功能障礙和自身病變有關，它主要是指原發(fā)性或繼發(fā)性自主神經衰竭(autonomicfailure，AF)而導致血壓調控反應異常。定義直立性低血壓(Orthostatichypotens2分類根據病因AF可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，按臨床癥狀學和藥理學實驗特征，AF又可分為單純性自主神經衰竭(PAF)和多系統(tǒng)萎縮(MSA)。按自主神經疾病的病理生理和病理化學方面的研究，建議將其分為四大類，第一類為PAF;第二類為Shy—Drager綜合征(SDS)或多系統(tǒng)萎縮(MSA)伴AF；第三類為先天性多巴胺β輕化酶缺乏；第四類為壓力反射衰竭。而近來把直立性低血壓分為神經原性和非神經原性兩大類，神經原性可再分為原發(fā)性和繼發(fā)性自主神經病或機能障礙。分類根據病因AF可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，3

直立性低血壓產生的機制

1.周圍性通路

2.中樞通路

直立性低血壓產生的機制

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周圍性通路

突然站立時重力使大約300～800ml的血液集中于身體下半部的容量血管．以致一過性靜脈回流量和心輸出量減少，導致血壓下降。正常情況下，位于心、肺、主動脈弓和頸靜脈竇的壓力感受器激活，會引起交感神經介導的兒茶酚胺水平增高，使容量血管張力增加，動靜脈收縮，心肌收縮力增強，心率加快，從而心輸出量增加；同時，迷走神經抑制，心率加快，使血壓在1分鐘或更短的時間內恢復正常。長時間站立，可激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)，使水鈉潴留，循環(huán)血量增加，防止直立性低血壓的發(fā)生。

周圍性通路

突然站立時重力使大約5中樞通路直立位血壓下降時，主動脈弓和頸動脈竇牽張減弱，信息由第Ⅸ、Ⅹ對顱神經傳人至孤束核。孤束核興奮性降低，心臟迷走神經興奮性隨之降低，心率反射性加快。孤束核經延髓下端腹外側的連接，使延髓上段C1腎上腺素能細胞群的抑制減少，張力性興奮沖動傳導到血管運動交感神經節(jié)前神經元，血壓升高。同時，延髓C1腎上腺能神經元和A1去甲腎上腺能神經元將沖動傳遞給丘腦下部的加壓素神經元，引起垂體后葉反射性地分泌加壓素。中樞通路直立位血壓下降時，主動脈弓和頸動脈竇牽張減弱，信6直立性低血壓的診斷直立性低血壓定義為突然站立后血壓的急劇下降，典型者血壓下降>20／10mmHg。目前診斷直立性低血壓的標準并不統(tǒng)一。以前的標準為站立至少3分鐘后，收縮壓下降超過25mmHg或舒張壓下降超過10mmHg。1996年美國自主神經協(xié)會和美國神經病學學院的標準為：直立性低血壓為站立至少1分鐘后收縮壓下降≥20mmHg或舒張壓下降≥10mmHg。直立性低血壓的診斷直立性低血壓定義為突然站立后血壓的急劇下7診斷根據有關文獻，患者平臥5分鐘后測血壓，3分鐘復測一次，取均值。再讓其站立1分鐘測立位血壓，連續(xù)測三遍。記錄方法：110/70→105/70→70/50→72/50→75/55mmHg正常人站立時收縮壓下降一般不超過20mmHg，舒張壓不下降，通過軀體的調節(jié)反射于30-40秒血壓回升。如直立位收縮壓下降20mmHg以上。舒張壓下降大于10mmHg，且較長時間不恢復，同時出現腦缺血癥狀者，可診斷為直立性低血壓。立位診斷根據有關文獻，患者平臥5分鐘后測血壓，3分鐘復測一次，取8臨床表現直立性低血壓：臥位時血壓通常是正常的，站立時血壓下降，收縮壓較臥位下降20mmHg以上，舒張壓下降10mmHg以上，且臨床出現頭昏、眩暈、視物模糊、一過性黑蒙，甚至暈厥，可伴有抽搐、全身無力。發(fā)作時一般無心率變化，歷時數秒或者1～2分鐘后恢復，早期輕癥患者需保持直立位相當久才出現癥狀且較輕微，但病情可漸加重，嚴重時每次變換為直立體位即發(fā)生暈厥，被迫完全臥床。臨床表現直立性低血壓：臥位時血壓通常是正常的，站立時血壓下降9臨床表現其他自主神經癥狀：男性患者幾乎都有性功能減退、陽痿，女性可表現為性感覺缺失、閉經等；括約肌功能障礙，表現為排尿費力、尿潴留，也可為尿頻、尿急、尿失禁；腹瀉、便秘；局部或全身發(fā)汗異常，起初多汗，以后發(fā)展為少汗或無汗，部分病人還出現皮膚溫度異常及霍納征（患側瞳孔縮小、眼裂變小、眼球內陷、面部無汗）。臨床表現其他自主神經癥狀：男性患者幾乎都有性功能減退、陽痿，10臨床表現軀體神經癥狀：部分病人可出現言語不清、構音障礙、步態(tài)不穩(wěn)、共濟失調、眼球震顫等小腦功能障礙癥狀體征；可出現表情減少、活動遲緩、慌張步態(tài)、震顫等帕金森綜合征癥狀；可有肌張力增高、腱反射亢進、病理反射等錐體束征；可有精神癥狀及癡呆。臨床表現軀體神經癥狀：部分病人可出現言語不清、構音障礙、步態(tài)11臨床表現顱腦CT、MRI檢查對確診本病有一定幫助，CT檢查可見非特異性小腦半球、腦干和大腦皮質萎縮，MRI檢查能更清楚顯示小腦半球、腦干和大腦皮質萎縮，并可顯示殼核在T2加權像上信號明顯降低。臨床表現12鑒別診斷充分認識本病，并在臨床工作中綜合考慮，才能避免誤診。當出現下列前期癥狀時，也應想到本病的可能性：(1)反復發(fā)作的體位性眩暈和暈厥；(2)帕金森病患者對左旋多巴制劑反應逐漸變差，且出現尿失禁或尿潴留；(3)男性出現性功能減退，尤其在未出現其他系統(tǒng)癥狀之前。因此。臨床上遇有此類癥狀患者，應詢問有無括約肌功能障礙癥狀，有無局部或全身發(fā)汗異常，尤其對性功能障礙，由于患者羞于啟齒、就診，易被醫(yī)生所忽略，應注意詢問。同時應反復、多次檢測立、臥位血壓，并結合影像學結果，作出正確診斷。

鑒別診斷充分認識本病，并在臨床工作中綜合考慮，才能避免誤診。13治療直立性低血壓是一種進行性多系統(tǒng)變性病，其中樞神經系統(tǒng)變性非藥物所能逆轉，目前尚無有效治療方法，治療的目的是減輕癥狀和提高生活質量。治療14治療直立性低血壓的治療，關鍵是因人、因病而異，治療的主要目的是改善病人的血管功能容積和調整血管充盈狀態(tài)，而不要過分追求調整血壓。目前對OH的治療主要包括物理療法(體能鍛練)和藥物治療。治療直立性低血壓的治療，關鍵是因人、因病而異，治療的主要目的15治療(一)物理療法：1、運動鍛練法，有效的運動項目是治療PAF最佳方法之一。諸多資料報道盤腿屈身法是首選之一，具體方法是雙腿交叉蹲坐，或一下肢屈坐，將另一只腳抬高放在椅子上，然后反復做身體前傾動作，以此增加腹腔和胸腔內的壓力，增加回心血量．提高平均動脈壓。運動療法除選擇適當項目外，還要選擇適宜時間，他們建議最佳時間應在下午治療(一)物理療法：16治療2、除物理運動療法外．應盡可能避免促誘發(fā)因索，如快速進餐，飽餐、焦慮；恐懼、過度換氣、久臥后直立、應激直立、熱水浴、環(huán)境溫度過高、感染、發(fā)熱、飲酒、服用退熱藥物、用力咳嗽、小便過度充盈和較長時間大便等同時要注意平臥時適當抬高頭部，穿緊身衣褲、彈力襪，增加飲水及食鹽量等治療2、除物理運動療法外．應盡可能避免促誘發(fā)因索，如快速進17治療(二)藥物治療治療OH的藥物較多，但多數效果不理想。目前研究較多、效果比較理想的藥物是鹽皮質激素，直接或間接地擬交感神經藥和生長抑制素類等。治療(二)藥物治療18治療1、氟氫可的松(F1udrocortisone)是一兼有微弱的糖皮質激素作用的強效的鹽皮質激素。該藥是目前治療AF的首選藥物，它的作用機制是通過鈉水潴留，增加血容量，改善血管充盈度。該藥口服吸收良好，大部以原形吸收，半衰期為2-3小時，最佳有效作用時間為用藥后的1-2周。該藥的用量范圍較大，初始o.1mg／d，間隔1-2周后，增加0.1mg／d，一般勿超過O.4mg／d，若少于0.05mg／d時別無效。該藥的主要副作用是低鉀或低鎂血癥和頭痛。對低鉀、低鎂血癥可給予適當補充，對頭痛嚴重者，可給華法令制劑治療。

·治療1、氟氫可的松(F1udrocortisone)是一兼有19

治療

2.管通(米多君)是一種外周αl腎上腺素能受體激動劑，用于治療多種原因引起的低血壓和直立性低血壓，可改善癥狀和有效調升血壓。

治療

20治療用藥方法

米多君的作用時間3-4h，副作用和劑量明顯相關。因此，多數學者認為米多君應從小劑量開始：2.5-5mg，po,bid。如無副作用，必要時可逐漸增至10mg，po，tld。多數病人立位血壓和伴隨頭昏、暈原等癥狀改善。對于癥狀嚴重者，最大劑量可用至40mg/d或聯(lián)合應用其他藥物。為最大限度發(fā)揮米多君的作用，應盡可能白天用藥，因為夜間乎臥位時靜脈回流量增加，加上米多君的升血壓作用，部分病人可能出現臥位高血壓。因此，最后1次服藥應在夜間上床休息前4h(6:00PM)或睡眠時抬高床頭。治療用藥方法21治療由于米多君主要通過腎臟排泄，腎功能損害及透析病人慎用。肝臟參與米多君代謝，肝功能不全病人應慎用本品。以下情況是本品禁忌癥：嚴重心臟病、嗜鉻細胞瘤、尿潴留。治療22治療國外文獻報道，使用米多君時應注意劑量個體化，并且病人的癥狀通常在早晨最嚴重，所以大多數病人得益于晨間起床前30min至1h服用首劑藥物，中午餐前或下午晚些時候給予第2次和(或)第3次藥物以改善癥狀，但不應在臨睡前4h給藥。有時在較重的病例，可同時給予氟氫可的松、氯化鈉注射液補液或高鈉飲食等治療國外文獻報道，使用米多君時應注意劑量個體化，并且病人的癥23治療甲氧胺福林(midodrine)也一種選擇性α一腎上腺受體激動劑，口服后約93％的被吸收，血漿峰值濃度在服藥后20一30分鐘，半哀期為30分鐘，代謝產物主要從尿排出。該藥的作用機制是其代謝產物直接使動、靜脈一并收縮，增加周圍血管阻力，調整主要器官的血液再分配．從而升高血壓。因該藥通過動、靜脈收縮升高血壓，故服藥后很快奏效，較適宜于提高白晝血壓，通常可在清晨起床時服用。該藥的用量范圍較大，故要因人、因病而異，特別要注意臥位時的高血壓。該藥的副作用較多，如尿頻、瞳孔擴大、毛發(fā)豎立、頭皮麻木、胸部不適或肢端疼痛等。一旦停藥，這些癥狀即可消失。治療甲氧胺福林(midodrine)也一種選擇性α一腎上腺受24治療3、Octreotide（奧曲肽)系一種生長抑素相似物，它可直接收縮內臟血管、提高心輸出量、升高血壓。小劑量Octreotide(0.2-0.4mg／kg／d)對自主神經衰竭（AF）、多系統(tǒng)萎縮（MSA）和糖尿病性自主神經病性低血壓均有顯著效果。對上述重癥病人可同時應用甲磺酸二氫麥角胺增強療效，且對血糖無明顯影響。治療3、Octreotide（奧曲肽)系一種生長抑素相25治療另外還有麥角胺類、多巴胺異丁酯等藥物可用于治療直立性低血壓。麥角胺類具有同時收縮動、靜脈的作用多巴胺異丁酯是一種多巴胺能前體藥物，并有微弱的α-和β-腎上腺能受體激動作用治療另外還有麥角胺類