版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
常規(guī)生化檢測(cè)的臨床應(yīng)用云南大學(xué)校醫(yī)院張鸝生化檢測(cè)常規(guī)生化:肝、腎功、電解質(zhì)、糖類、血脂、心肌酶、心肌損傷標(biāo)志物等。特定蛋白:免疫球蛋白腫瘤標(biāo)志物:AFP、CEA、CA125等激素:性激素感染性標(biāo)志物:肝炎標(biāo)志物、HIV、梅毒等科學(xué)技術(shù)發(fā)展,流水線應(yīng)用
糖尿病相關(guān)檢測(cè)常用檢測(cè)項(xiàng)目空腹血糖(GLU)OGTT糖化血紅蛋白(GHb或HbA1)糖化血清蛋白(FRUC)胰島素胰島素釋放實(shí)驗(yàn)C-肽釋放實(shí)驗(yàn)?zāi)蛭⒘康鞍讬z測(cè)等臨床意義一、血糖(GLU)指血液中的葡萄糖,在神經(jīng)和激素的調(diào)節(jié)下保持相對(duì)恒定,當(dāng)這些調(diào)節(jié)失去原有的平衡時(shí),則出現(xiàn)高血糖或低血糖。血糖測(cè)定臨床上主要用于糖尿病的診斷和療效觀察。1.生理性高血糖
1.1餐后1-2h.1.2攝入高糖食物后.1.3情緒緊張.2.生理性低血糖肌餓運(yùn)動(dòng)注射胰島素后口服降糖藥3.病理性高血糖3.1內(nèi)分泌功能障礙引起的高血糖胰腺β細(xì)胞損害導(dǎo)致胰島素分泌不足或相對(duì)不足,肝中糖元分解和糖異生加強(qiáng),肌肉、脂肪細(xì)胞對(duì)其利用減少,這種情況血糖可超過正常,臨床上稱為糖尿病.其它內(nèi)分泌疾病引起的各種對(duì)抗胰島素的激素分泌過多也會(huì)出現(xiàn)高血糖。如甲狀腺垂體功能進(jìn)、生長(zhǎng)激素或促皮質(zhì)激素分泌過多、腎上腺髓質(zhì)或腎上腺皮質(zhì)瘤、甲抗等等。
3.2顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高刺激血糖中樞使血糖增高.如顱腦外傷、顱內(nèi)出血、腦膜炎等。3.3脫水引起的高血糖。如嘔吐、腹瀉、高熱等。3.4肥胖、多種藥物(糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉等)。
4.病理性低血糖胰島β細(xì)胞增生或腫瘤—胰島素分泌增多。對(duì)抗胰島素的激素分泌不足。如腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲減等。重癥肝病患者。肝臟儲(chǔ)存糖原和糖異生功能低下。酒精中毒,抑制丙酮酸羧化酶,減弱丙酮酸和乳酸糖異生作用。血糖損失過多。腎小管酸中毒。二、葡萄耐量試驗(yàn)(OGTT)
實(shí)用于空腹血糖正常或偏高偶有尿糖的患者。利用高糖刺激,低糖抑制的原理,口服75克葡萄糖后觀察不同時(shí)相(空腹、半小時(shí)、1h、2h、3h)血糖水平及上升和下降的速度,以了解機(jī)體對(duì)葡萄的利用和耐受情況,同時(shí)作尿糖定性。正常人(15—50歲):空腹血糖3.9—6.1mmol/L
血糖峰值30—60min,≤9.44mmol/L,2h恢復(fù)到正常范圍,3h降到空腹水平或稍高≤6.66mmol/L,尿糖定量陰性。>50歲者血糖峰值后移,0.56mmol/L/10歲。糖尿病患者:
空腹血糖>6.66mmol/L。
30min血糖>11.1mmol/L。
2h甚至3h血糖仍不能降至空腹水平。
糖耐量減低:空腹血糖5.55—6.66mmol/L。血糖峰值9.44—9.99mmol/L。達(dá)不到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(空腹>7.8mmol/L,餐后>11.1mmol/L)。三、糖化血紅蛋白(GHb或HbA1)
糖化血紅蛋白是紅細(xì)胞生命120天內(nèi)糖類與Hb不斷縮合的產(chǎn)物,代表4個(gè)月前不同時(shí)期血糖總平均水平,但以1-3月為最佳反映時(shí)間,是長(zhǎng)期血糖控制是否良好的評(píng)價(jià)或監(jiān)測(cè)指標(biāo)。GHb每增高1%,相當(dāng)血糖增加1.1-1.7mmol/L,GHb>10.0%血糖控制不佳。參考值<6.8%。四、糖化血清蛋白(FRUC)是糖類與血清蛋白在血清蛋白N-末端上發(fā)生的非酶糖反應(yīng),形成高分子酮胺結(jié)構(gòu)物,類似果胺,因此又稱為血清果糖胺測(cè)定。血清蛋白的半衰期為1-3周,反映1-2周血糖濃度的平均平。參考值(NBT法)1.64-2.64mmol/L。糖三聯(lián)空腹血糖——即時(shí)血糖濃度水平。糖化血紅蛋白——1-3個(gè)月血糖濃度平均水平。糖化血清蛋白——1-3周血糖濃度的平均水平。后兩者是長(zhǎng)期血糖控制是否良好的評(píng)價(jià)或監(jiān)測(cè)指標(biāo)。糖尿病的控制指標(biāo)項(xiàng)目滿意良好尚可較差空腹血糖(mmol/L)
<6.11
6.11-7.777.77-9.99>9.99餐后血糖(mmol/L)<7.777.77-11.111.1-12.7>12.77糖化血紅蛋白(%)4-66-88-10>10.0尿糖(mmol/L)000-2.8>2.8五、胰島素(INS)
是人體β細(xì)胞分泌的重要的糖代謝激素,是人體唯一能降低血糖的激素。如果胰島細(xì)胞分泌功能障礙或者靶細(xì)胞上胰島素受體的數(shù)量與親和力異常以及細(xì)胞內(nèi)受體效應(yīng)異常,都使胰島素不能發(fā)揮正常的生理功能??捎秒娀瘜W(xué)發(fā)光的方法檢測(cè),主要用于Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病鑒別診斷。正常成人5-20mU/L
Ⅰ型糖尿病人<5mU/L
Ⅱ型糖尿病人5-20mU/L,少數(shù)偏低。高胰島素血癥提示有胰島素抵抗因素存在。
六、胰島素釋放實(shí)驗(yàn)OGTT時(shí)與血糖同步測(cè)定血漿胰島素濃度根據(jù)測(cè)定值曲線了解β細(xì)胞的儲(chǔ)備功能,及內(nèi)源胰島素生理效應(yīng)發(fā)揮情況。正常人釋放峰值在餐后1h,是基礎(chǔ)值8-10倍,GLU在正常范圍內(nèi)。INS/GLU≤0.3。如果INS/GLU≤0.3,血糖高于正常水平,提示體內(nèi)存在INS抵抗因素;Ⅰ型糖尿病空腹水平很低,糖刺激后仍很低成扁平曲線;Ⅱ型糖尿病空腹水平正?;蚱?,糖刺激呈延緩釋放、INS無明顯上升或仍低平,提示β細(xì)胞功能低下。七、C-肽釋放實(shí)驗(yàn)
胰島素原等分子裂解而成的肽類物質(zhì),凡能刺激或抑制胰島素分泌的物質(zhì),也同樣能刺激抑制C-肽的分泌。不受肝臟的滅活、在外周血中半衰期長(zhǎng)、與INS無交叉反應(yīng)、不受INS-Ab干擾、不受外來INS干擾。臨床意義與胰島素釋放實(shí)驗(yàn)相同。測(cè)定結(jié)果可靠性優(yōu)于胰島素釋放實(shí)驗(yàn),且對(duì)Ⅰ型糖尿病在INS治療過程中,鑒定β細(xì)胞的功能有獨(dú)到之處。八、尿微量蛋白
臨床上尿中α-微球蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、微量白蛋白、IgG稱為尿四聯(lián),用于糖尿病腎病、高血壓腎病的早期診斷早期治療。1.α-微球蛋白
α-微球蛋白是一種分子約為3KD的糖蛋白,容易通過腎小球?yàn)V過,大部分被腎小管重吸收,尿液中含量很少,又稱為小管性蛋白尿。增高見于腎小管損傷,腎小球損傷。是腎功能受損早期診斷的特異指標(biāo)。2.轉(zhuǎn)鐵蛋白(Tf)分子量7.7KD,帶負(fù)電,是反映腎小球基底膜電荷屏障受損和基底膜增后的指標(biāo)。Tf從尿中排除比ALB更早更常見,稱為選擇蛋白尿,腎損傷可逆。3.尿微量白蛋白(mALB)
分子量69KD,帶負(fù)電,正常情況下只有少量ALB
被濾過,95%的ALB在近曲小管重吸收,尿中含量很低。尿中ALB增高提示腎小球基底膜過濾屏障受損,稱為非選擇性蛋白尿,腎損傷不可逆。4.尿IgGIgG分子量比ALB大,腎小球基底膜過濾屏障進(jìn)一步損傷,出現(xiàn)非選擇性蛋白尿。是判斷腎小球基底膜受損程度的指標(biāo),腎損傷不可逆。腎功能檢測(cè)一、血尿素(UREA)尿素是蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物,在肝臟中生成,分子量60D,正常情況下,全部從腎小球?yàn)V過,30-40%被腎小管重吸收,在一定程度上可反映腎小球的濾過功能,但只有當(dāng)腎小球?yàn)V過功能下降到正常的一半以上,UREA才會(huì)增高。因此不是反映腎球功能的靈敏、特異指標(biāo)。但對(duì)慢性腎病的病程、病情觀察及預(yù)后判斷均有意義,加之,方法成熟、簡(jiǎn)便,所以仍是腎功能主要檢測(cè)項(xiàng)目之一。
參考值(脲酶法)2.8-7.1mmol/L。臨床意義
1.生理變化(1)性別男性比女性高10-20%。(2)年齡新生兒稍高于成人,60天后與成人無明顯差別,60歲以后高于青年10%。(3)日內(nèi)變化白天高于夜間。(4)劇烈運(yùn)動(dòng)、高蛋白飲食后尿素可增高。(5)妊娠、低蛋白飲食后尿素可降低。2、病理變化(1)尿素產(chǎn)生過多:既腎前性氮質(zhì)血癥。糖尿病酸中毒、高熱、濃毒血癥、某些癌癥使蛋白質(zhì)分解加快;消化道出血,消化蛋白質(zhì)重吸收使尿素濃度增加。(2)尿素排泄障礙:腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性炎、腎病綜合癥、急慢性腎功能不全。尿路結(jié)石、泌尿生殖腫瘤;脫水、休克、心功能不全引起腎供血不足引起血尿素增加。(3)尿素生成減少:重癥肝臟疾病。二、血肌酐(Cr)肌酐是一種低分子含氮化合物,分子量為116D,是肌酸的終末代謝產(chǎn)物,主要由腎臟通過尿液泄,血中Cr濃度與腎小球率過率相關(guān),因而是臨床上常規(guī)腎功能檢查項(xiàng)目之一.參考值(酶法):53-133μmmol/L。臨床意義(1)增高急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎(失代償期)急慢性腎功能不全、肢端肥大癥、巨人癥。(2)降低肌肉萎縮性疾病。(3)慢性腎功能不全分期第一期(腎功能不全代償期)
Cr133-177μmmol/L,GFR50-80ml/min。第二期(腎功能不全代償期)
Cr178-442μmmol/L,GFR20-50ml/min。第三期(腎功能衰竭期)
Cr≥707μmmol/L,GFR10-20ml/min。第三期(尿毒期)
Cr≥707μmmol/L,GFR<10ml/min.判斷患者預(yù)后、制定治療方案具有指導(dǎo)意義。(4)用于選擇透析指征、判斷透析效果。GFR=尿Cr(mg)×24h(ml)/血Cr×?xí)r間(分)
或(140-體重Kg)/SCr×72(女85)(5)UREA/Cr比值
腎前性氮質(zhì)血癥UREA/Cr>10(均以mg/dl)
腎性氮質(zhì)血癥UREA/Cr<10(均以mg/dl)
腎前性氮質(zhì)血癥UREA/Cr>63(均以mmol/L)
腎性氮質(zhì)血癥UREA/Cr<63(均以mmol/L)三、尿酸
尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物,嘌呤代謝紊亂、能量代謝異常、及腎臟對(duì)尿酸的排泄障礙均可引起尿酸升高或降低。當(dāng)體內(nèi)尿酸濃度超過其溶解度(489μmmol)時(shí),尿酸結(jié)晶多沉積于軟組織,特別是關(guān)節(jié)部位引起痛風(fēng)。尿酸是目前認(rèn)為,是診斷因嘌呤代謝紊亂所至痛風(fēng)的最佳生化標(biāo)志。內(nèi)源性80%、外源性20%。參考值(尿酸酶法)210-420μmmol。臨床意義尿酸增高(1)原發(fā)性高尿酸血癥原因不明的尿酸生成亢進(jìn)和尿酸排泄低下。(2)繼發(fā)性高尿酸血癥尿酸生成增多白血病、淋巴瘤、真紅、低氧血癥、燒傷和高尿酸飲食等。尿酸排泄減少急慢性腎功能不全、充血性心衰、高血壓、冠心病、心梗、高脂血癥、呼吸性酸中毒和乙醇中毒等等。尿酸降低
尿酸<120μmmol可診斷為低尿酸血癥。遺傳新性黃嘌呤尿癥,先天黃嘌呤氧化酶缺乏,血、尿尿酸都減低,尿中排除大量的黃嘌呤和次黃嘌呤。腎性低尿酸血癥、血糖控制不良的糖尿病和鐮狀紅細(xì)胞性貧血等。肝臟代謝功能的實(shí)驗(yàn)室檢查一、膽紅素檢驗(yàn)
生化特性1、根據(jù)重氮反應(yīng)分為直接膽紅素與間接膽紅素。2、根據(jù)高效液相分為單葡萄糖醛酸和雙葡萄糖醛酸結(jié)合膽紅素(Bc)、非結(jié)合膽紅素(Bu)、及δ膽紅素(Bδ)。
Bu與重氮試劑呈間接反應(yīng)。
Bc、Bδ
與重氮試劑呈直接反應(yīng)。
TBIL=Bu+Bc+Bδ
δ膽紅素(Bδ
)
Bδ與白蛋白共價(jià)結(jié)合,不能由腎小球?yàn)V過,半衰期與白蛋白一樣為21天,與重氮試劑呈直接反應(yīng)。因此,δ膽紅素的發(fā)現(xiàn)解決了長(zhǎng)期以來臨床上難以解釋的一些現(xiàn)象:有些黃疸患者盡管血中結(jié)合膽紅素很高,尿中不出現(xiàn)膽紅素。意義1、急性黃疸性肝炎預(yù)后判斷?;謴?fù)期:TBILBC
Bδ
可達(dá)TBIL的80-90%,因此Bδ/TBIL升高是急性肝炎恢復(fù)良好的可靠指征。2、嚴(yán)重肝衰竭病人中,Bδ/TBIL常<35%,死亡前可降到20%以下,病情好轉(zhuǎn)的患者Bδ/TBIL可上升到40-90%。嚴(yán)重的肝病患者Bδ/TBIL百分比持續(xù)或逐漸降低,提示病人預(yù)后不佳。3、肝移植后動(dòng)態(tài)觀察Bδ有助于排異的早期診斷。(一)膽紅素測(cè)定的臨床意義1.判斷有無黃疸、黃疸程度隱性或亞臨床黃疸17.l~34.2μmol/L輕度黃疸34.2~171μmol/L中度黃疸171~342μmol/L高度黃疸>342μmol/L在病程中檢測(cè)可以判斷療效和指導(dǎo)治療。2.據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因溶血性黃疸<85.5μmol/L肝細(xì)胞黃疸17.1~171μmol/L不完全性梗阻性黃疸171~265μmol/L完全性梗阻性黃疸>342μmol/L3.總膽紅素、結(jié)合及非結(jié)合膽紅素升高程度判斷黃疸類型溶血性黃疸(肝前)TBBU
膽汁淤積性黃疸(肝后)TBBC
肝細(xì)胞性黃疸TBBCBU.據(jù)結(jié)合膽紅素與總膽紅素比值,可協(xié)助鑒別黃疸類型
溶血性黃膽?zhàn)鉈C/TB<20%
肝細(xì)胞性黃疸BC/TB20%~50%膽汁淤積性黃疸BC/TB>50%5.結(jié)合膽紅素測(cè)定有助于某些肝膽疾病的早期診斷,30%~50%患者表現(xiàn)為BC增加,而TB正常。二、膽汁酸測(cè)定膽汁酸在肝臟中由膽固醇合成,隨膽汁分泌人腸道,經(jīng)腸道細(xì)菌分解后由小腸重吸收,經(jīng)門靜脈人肝,被肝細(xì)胞攝取,少量進(jìn)人血液循環(huán),因此膽汁酸測(cè)定能反映肝細(xì)胞合成、攝取及分泌功能,并與膽道排泄功能有關(guān)。它對(duì)肝膽系統(tǒng)疾病診斷的靈敏度和特異性高于其他指標(biāo)。膽汁酸的腸肝循環(huán)
結(jié)合膽汁酸是由肝臟分泌入膽汁,在腸道細(xì)菌作用下水解成游離膽汁酸。在回腸被重吸收經(jīng)門靜脈人肝臟,在肝中使游離的膽汁酸又重新形成結(jié)合膽汁酸,繼之分泌入膽汁,此即膽汁酸的腸肝循環(huán)。臨床意義膽汁酸增高見于:1)肝細(xì)胞損害,如急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化。肝癌、乙醇肝及中毒性肝病等。2)膽道阻塞,如肝內(nèi)、肝外的膽管梗阻。3)門脈分流,腸道中次級(jí)膽汁酸經(jīng)分流的門脈系統(tǒng)直接進(jìn)人體循環(huán)。4)進(jìn)食后血清膽汁酸可一過性增高,此為生理現(xiàn)象。肝臟合成功能的實(shí)驗(yàn)室檢查一、蛋白質(zhì)合成功能檢查(一)血清總蛋白和白蛋白、球蛋白比值
白蛋白(100%),部分球蛋白.
臨床意義
1.血清總蛋白及白蛋白增高:血容量減少
2.血清總蛋白及白蛋白降低:肝細(xì)胞損害、營(yíng)養(yǎng)不良、蛋白丟失過多、消耗增加、血清水分增加。
3.血清總蛋白及球蛋白增高:慢性肝臟疾病、
M蛋白血癥、自身免疫性疾病、慢性炎癥與慢性感染。
4.血清球蛋白濃度降低:免疫功能抑制、先天性低γ球蛋白血癥。
5.A/G倒置:白蛋白降低亦可因球蛋白增高。(二)血清蛋白電泳
在堿性環(huán)境中(PH8.6)血清白蛋白帶負(fù)電,球蛋白帶正電,在進(jìn)行醋酸纖維素膜電泳時(shí),白蛋白因帶負(fù)電荷,分子質(zhì)量小,在電場(chǎng)中,迅速向陽極泳動(dòng),各種球蛋白因等電點(diǎn)和分子質(zhì)量差異,泳動(dòng)速度不一,γ球蛋白因分子質(zhì)量大,泳動(dòng)最慢,電泳后從陽極開始依次為白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五個(gè)區(qū)帶,常用光密度計(jì)掃描圖表示。臨床意義1.肝臟疾病:白蛋白球蛋白2.M蛋白血癥:出現(xiàn)M蛋白條帶3.腎病綜合征、糖尿病腎?。喊椎鞍浊虻鞍?.其他:結(jié)締組織病、先天性低丙種球蛋白血癥γ球蛋白降低、蛋白丟失性腸病清蛋白及γ球蛋白降低,α2球蛋白則增高。(三)血清前白蛋白測(cè)定前白蛋白(前白蛋白PA)由肝細(xì)胞合成糖蛋白,分子量為62KD,半衰期較短(2天),因此它比白蛋白更能早期反映肝細(xì)胞的蛋白質(zhì)代謝功能。醋酸纖維素膜電泳上向陽極的泳動(dòng)速度較白蛋白快,在電泳圖譜上位于白蛋白前方可以看到一條染色很淺的區(qū)帶因此稱為前白蛋白。臨床意義
1.降低見于
1)營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤;
2)肝膽系統(tǒng)疾病:肝炎、肝硬化、肝癌及膽汁淤積性黃疽。對(duì)早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價(jià)值。
(四)脂類代謝功能檢查血清膽固醇和膽固醇酯測(cè)定生化特性肝臟合成
80%100%
膽固醇卵磷脂膽固醇脂肪?;D(zhuǎn)酶(LCAT)
LCAT
卵磷脂膽固醇酯當(dāng)肝細(xì)胞損傷時(shí),膽固醇及LCAT合成減少,由于LCAT的減少或缺乏,導(dǎo)致膽固醇酯的含量減少。臨床意義1.肝細(xì)胞受損時(shí),LCAT合成減少,血中膽固醇酯減少、在肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害血中總膽固醇也降低。2.膽汁淤積時(shí),由于膽汁排出受阻而反流人血,血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白X,血中總膽固醇增加,其中以游離膽固醇增加為主。膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。3.營(yíng)養(yǎng)不良及甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者,血中總膽固醇減少。肝臟損傷的實(shí)驗(yàn)室檢查
肝臟是人體含酶最豐富的器官,酶蛋白含量約占肝總蛋白含量的2/3。肝細(xì)胞中所含酶種類已知約數(shù)百種,但常用于臨床診斷不過10余種。有些酶具有一定組織特異性,根據(jù)酶活性測(cè)定用于診斷肝膽疾病。存在于肝細(xì)胞內(nèi)酶,主要有ALT、AST、iso-AST、LDH、iso-LDH、GGT、iso-GGT、ALP、iso-ALP等當(dāng)肝細(xì)胞損傷時(shí)細(xì)胞內(nèi)的酶釋放人血流,使血清中的這些酶活性升高。酶在肝細(xì)胞內(nèi)的分布:1、胞質(zhì)酶:AST(30%)、ALT、LDH,肝細(xì)胞通透性改變時(shí)增加。2、線粒體酶:AST(70%)、GLDH肝細(xì)胞壞死時(shí)增加。3、膜結(jié)合蛋白酶:ALP、GGT。ALP主要存在于肝血竇、中央V和門V的內(nèi)皮細(xì)胞中濃度較高,膽小管中濃度較低;GGT主要存在于膽小管及門周區(qū)的膽管上皮病理時(shí)明顯增加。4、由膽道排泄酶:ALP、GGT。一、轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶1.血清氨基轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)氨酶是一組催化氨基酸與α-酮酸之間氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的酶類,常用的有AST、ALT。AST主要分布在心肌,其次是肝臟骨骼肌和腎臟等組織;ALT主要分布在肝臟,其次是骨骼肌、心肌和腎臟等組織。參考值范圍連續(xù)監(jiān)測(cè)法(37℃)ALT8-40U/LAST8-40U/LALT/AST≤1臨床意義1、急性病毒性肝炎:ALT與AST均顯著升高,可達(dá)正常上限的20~50倍,甚至100倍,因ALT是胞漿酶,而70%AST屬線粒體酶,故ALT升高更明顯,ALT/AST>1。在急性肝炎恢復(fù)期,如轉(zhuǎn)氨酶活性不能降至正?;蛟偕仙崾炯毙圆《拘愿窝邹D(zhuǎn)為慢性。
急性重癥肝炎時(shí),病程初期轉(zhuǎn)氨酶升高,以AST升高明顯,如在癥狀惡化時(shí),黃膽進(jìn)行性加深,酶活性反而降低,即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象,提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死,預(yù)后不佳。2、慢性病毒性肝炎:轉(zhuǎn)氨酶輕度上升(100~200U)或正常,ALT/ASI>1,若AST升高較ALT顯著,即ALT/AST<
1,提示慢性肝炎進(jìn)入活動(dòng)期可能。3、酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或、正常,且ALT/AST<1。酒精性肝病
AST顯著升高,ALT幾近正常,可能因?yàn)榫凭哂芯€粒體毒性及與酒精抑制毗哆醛活性有關(guān)。4、肝硬化:轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死程度,終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正?;蚪档汀?、肝內(nèi)、外膽汁淤積,轉(zhuǎn)氨酶活性正?;蜉p度上升。6、急性心肌梗塞后6~8小時(shí),AST增高,18~24小時(shí)達(dá)高峰,其值可達(dá)參考值上限的4~10倍,與心肌壞死范圍和程度有關(guān),4~5天后恢復(fù)。若再次增高提示梗塞范圍擴(kuò)大或新的梗塞發(fā)生。7、其他疾病:如骨骼肌疾?。ㄆぜ⊙?、進(jìn)行性肌萎縮)。肺梗塞、腎梗塞、胰腺炎、休克轉(zhuǎn)氨酶輕度升高(50-200U)。2.AST同工酶(iso-AST)生化特性在肝細(xì)胞中有兩種AST同工酶,存在于胞漿稱為上清液AST(ASTs);存在于線粒體稱為線粒體AST(ASTm),正常血清中大部分為ASTs,ASTm僅占10%以下,當(dāng)肝細(xì)胞受到輕度損害,線粒體未遭破壞,血清中ASTs漏出增加,而ASTm正常。如肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害,線粒體遭到破壞,此時(shí)血清中ASTm升高,因此ASTm升高表明肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重。臨床意義輕、中度急性肝炎,血清中AST輕度升高,其中以ASTs上升為主,ASTm正常;重癥肝炎血清中ASTm升高;心肌梗塞時(shí)ASTm也升高。二、堿性磷酸酶及其同工酶1.堿性磷酸酶(ALP)生化特性
ALP在堿性環(huán)境中能水解磷酸酯產(chǎn)生磷酸。ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤中,由于血清中大部分ALP來源于肝臟和骨骼,因此常作為肝臟疾病的檢查指標(biāo)之一,膽道疾病時(shí)由于ALP生成增加而排泄減少,引起血清中ALP升高。臨床意義1、肝膽系統(tǒng)疾?。焊渭?xì)胞損傷ALP升高。2、黃疸的鑒別診斷:ALP和血清膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶同時(shí)測(cè)定有助于黃疸鑒別診斷。1)膽汁淤積性黃膽?zhàn)?,ALP和血清膽紅素明顯升高,轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加。2)肝細(xì)胞性黃疸,血清膽紅素中等度增加,轉(zhuǎn)氨酶活性很高,ALP正?;蛏愿摺?)肝內(nèi)局限性膽道阻塞ALP明顯增高,ALT無明顯增高,血清膽紅素大多正常。3、骨骼疾?。貉錋LP升高。4、生長(zhǎng)中兒童、妊娠中晚期血清ALP生理性增加。2.堿性磷酸酶同工酶(ALP同功酶)
ALP同功酶可分為6種,ALP1-ALP6,根據(jù)其來源不同分為:
ALP1細(xì)胞膜組分和ALP2的復(fù)合物
ALP2肝型
ALP3骨型
ALP4胎盤型
ALP5小腸型
ALP6IgG和ALP復(fù)合物。
三、γ谷氨酸轉(zhuǎn)移酶測(cè)定(GGT)
生化特征
GGT是催化谷氨?;D(zhuǎn)移的酶,主要存在于細(xì)胞膜和微粒體上,參與谷胱苷肽的代謝。血清中的GGT主要來自肝膽系統(tǒng),在肝臟中廣泛分布于肝細(xì)胞的毛細(xì)膽管一側(cè)和整個(gè)膽管系統(tǒng)。因此,當(dāng)肝內(nèi)合成亢進(jìn)或膽汁排除受阻時(shí),血清中的GGT增高。臨床意義1、膽道阻塞性疾病:原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積;2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化:急性肝炎時(shí),GGT中度升高;慢性肝炎、肝硬化的非活動(dòng)期,GGT正常;若GGT持續(xù)增高,提示病變活動(dòng)或病情惡化。3、急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎:GGT可明顯或中度升高。四、谷氨酸脫氫酶測(cè)定(GLDH)生化特征
GLDH是線粒體酶,主要存在于肝臟、心肌及腎臟,主要功能是催化L-谷氨酸脫氨。血清中的GGT主要來自肝臟。當(dāng)肝臟疾病涉及肝細(xì)胞線粒體損傷時(shí),血清中的GLDH增高。臨床意義1、肝臟疾?。菏歉螌?shí)質(zhì)損傷的敏感指標(biāo),用于檢查肝臟線粒體的受損程度;2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化:急性肝炎無并發(fā)癥時(shí),升高程度較轉(zhuǎn)氨酶小;慢性肝炎升高可達(dá)正常上限的4-5倍;肝硬化時(shí)升高達(dá)2倍;3、酒精伴肝細(xì)胞壞死時(shí),升高較其它酶敏感。五、乳酸脫氫酶及其同工酶測(cè)定1、乳酸脫氫酶生化特征乳酸脫氫酶(LD)是一種糖酵解酶,主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟,其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織的細(xì)胞內(nèi),紅細(xì)胞內(nèi)含量極為豐富。當(dāng)上述組織損傷時(shí),細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變,胞漿內(nèi)的LD既可釋放入血;而當(dāng)細(xì)胞發(fā)生變性壞死時(shí),細(xì)胞內(nèi)的LD就大量釋放入血,使血中LD水平明顯升高,血中LD水平的高低,與組織細(xì)胞損傷的程度成正比。臨床意義LD升高見于:①心肌梗塞:發(fā)病后LD升高,若LD升高后恢復(fù)遲緩或病程中再次升高,提示梗塞范圍擴(kuò)大或再梗塞;②肝臟疾病:急性肝炎和慢性活動(dòng)性肝炎,肝癌尤其是轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)顯著升高;③其他疾?。喊籽 ⒘馨土?、貧血、肌營(yíng)養(yǎng)不良、骨骼肌損傷、胰腺炎、肺梗塞等。2、乳酸脫氫酶同工酶
由于LD存在于心肌、骨骼肌、腎臟、肝、脾、胰、肺、腫瘤等組織,其增高在臨床上的特異性較差,很多疾病都可引起LD非特異性地升高,故臨床上多采用測(cè)定LD同工酶(LD1~LD5)。LD同工酶其生物活性相同,但電泳行為不同,它由H和M兩個(gè)亞基組成五個(gè)類型的同工酶,根據(jù)電泳遷移率的快慢,從陽極到陰極依此可分為五種同工酶。五種同工酶:(1)LD1(H4):心肌、腎和紅細(xì)胞中LD1
和LD2最多;(2)LD2(H3M1):(3)LD3(H2M2):以肺及脾為代表,其次為腦、腸、淋巴與分泌腺等;(4)LD4(H1M3):(5)LD5(M4):以肝臟為代表,其為骨骼肌、血小板等。臨床意義1.AMI發(fā)病后LD1和LH2升高,LD1>LH2,LH1/LD2≥1.0為心肌損傷的陽性決定性水平。2.肝膽疾病多數(shù)肝膽系統(tǒng)疾病常伴有LD增高,其中LD增高是肝細(xì)胞壞死的一個(gè)很好指標(biāo),且LD5大于LD4;但阻塞性黃疽時(shí)則LD4大于LD5。3.癌腫惡性腫瘤可由于腫瘤細(xì)胞壞死而引起血清LD增高,腫瘤增長(zhǎng)速度與LD增高程度有一定關(guān)系。6O%的白血病患者LD增高,以LH3和LD4主。4.惡性貧血LD可以極度增高,它由原始巨幼紅細(xì)胞生成和釋放。LD1明顯增加,LD1大于LH2。六、膽堿脂酶檢驗(yàn)
生化特性:
CHE(ACHE、PCHE)PCHE由肝臟合成后立即釋放入血,其濃度反映肝合成速度。臨床應(yīng)用:1、評(píng)價(jià)肝細(xì)胞蛋白合成功能的靈敏指標(biāo)。2、有助于了解慢性肝病的病情進(jìn)展與預(yù)后。3、對(duì)肝、膽疾病的診斷有一定價(jià)值。肝臟病檢查項(xiàng)目的選擇選擇原則1.健康體格檢查時(shí)可選擇ALT、肝炎病毒標(biāo)志物、血清蛋白電泳及A/G比值測(cè)定。前兩者可發(fā)現(xiàn)病毒性肝炎,后兩者可發(fā)現(xiàn)慢性肝病。2.懷疑為無黃疸性肝炎時(shí)對(duì)急性患者可查ALT,前清蛋白、膽汁酸、尿內(nèi)尿膽原及肝炎病毒標(biāo)志物。對(duì)慢性患者加查AST、ALP、GGT、血清蛋白總量、A/G比值及血清蛋白電泳。3.對(duì)黃疸患者的診斷與鑒別診斷時(shí)應(yīng)查TB、BC、尿內(nèi)尿膽原與膽紅素、ALP、GGT、膽汁酸。4.懷疑為原發(fā)性肝癌時(shí)除查一般肝功能如ALT、AST、TB與BC外,應(yīng)加查AFP、GGT及其同工酶,ALP及其同工酶和LDH。5.懷疑為肝臟纖維化或肝硬化時(shí)ALT、AST、
TB、A/G、蛋白電泳等。6、療效判斷及病情隨訪急性肝炎可查ALT、AST、前清蛋白、TB、BC、尿內(nèi)尿膽原及膽紅素。慢性肝病可觀察ALT、AST、TB、CBC、血清總蛋白、
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年云南紅河州蒙自市森邦人力資源有限責(zé)任公司招聘筆試參考題庫附帶答案詳解
- 2025年山東威海市乳山市城市建設(shè)投資集團(tuán)有限公司招聘筆試參考題庫附帶答案詳解
- 2025年振航建設(shè)發(fā)展有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 2025年福建民航福建空管分局招聘筆試參考題庫含答案解析
- 2025年中國(guó)東航股份有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 2025年呂梁水控集團(tuán)有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 2025年四川九洲軟件有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 二零二五年度抗震救災(zāi)工程承包合伙合同樣本2篇
- 二零二五年度生物科技反擔(dān)保保證合同書3篇
- 二零二五年度核桃樹種植基地水資源承包使用合同3篇
- 安徽省蕪湖市2023-2024學(xué)年高一上學(xué)期期末考試 生物 含解析
- 通用電子嘉賓禮薄
- GB/T 3280-2015不銹鋼冷軋鋼板和鋼帶
- 施工機(jī)械施工方案
- 哈爾濱市城市規(guī)劃管理技術(shù)規(guī)定
- 加拿大——文化ppt
- 100以內(nèi)不進(jìn)位不退位加減法200道
- 小學(xué)期末班級(jí)頒獎(jiǎng)典禮動(dòng)態(tài)課件PPT
- 開展創(chuàng)新型課題QC小組活動(dòng)實(shí)施指導(dǎo)意見
- 皮具工藝生產(chǎn)流程(共6頁)
- 鋼結(jié)構(gòu)施工方案(中英文對(duì)照)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論