原發(fā)性高血壓教案

原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓是指以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為特征的臨床綜合征。長(zhǎng)期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能，最終導(dǎo)致這些器官功能衰竭，它是最常見(jiàn)的心血管疾病。我國(guó)發(fā)病人數(shù)1億多。原發(fā)性高血壓造成血壓升高的原因不明，占高血壓絕大部分繼發(fā)性高血壓造成血壓升高的原因明確，血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)，占少數(shù)。

血壓水平與心血管病危險(xiǎn)性呈連續(xù)性相關(guān)，高血壓的定義是人為的。制定統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)對(duì)于評(píng)價(jià)病人和指導(dǎo)治療均很重要。

一、

高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)

國(guó)際統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)

SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg（不論年齡性別）根據(jù)血壓水平分為1、2、3級(jí)注意：

所有血壓標(biāo)準(zhǔn)不是單獨(dú)一次，而是非藥物狀態(tài)下2次或2次以上非同日測(cè)量的平均值。

低危：表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率<15%。中危：表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率15%--20%。高危：表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率20%--30%。極高危：表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率>30%。一、

病因未明確

1、

遺傳：父母均有高血壓，子女發(fā)病概率為46%。2、

飲食食鹽量、低鉀低鈣飲食3、

職業(yè)環(huán)境精神緊張、注意力高度集中4、

肥胖或超重5、避孕藥6、睡眠呼吸暫停綜合征三、發(fā)病機(jī)理

未完全闡明，目前認(rèn)為是在各因素的影響下血壓調(diào)節(jié)功能失調(diào)而產(chǎn)生。

（一）血壓調(diào)節(jié)

平均動(dòng)脈壓=心排血量X總外周阻力心排血量體液容量鈉鹽攝入腎功能醛固酮心率心肌收縮力總外周阻力

小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變血管壁增厚→阻力↑血管壁順應(yīng)性SBP↑DBP↓血管舒縮交感神經(jīng)α受體興奮→-收縮β受體興奮→舒張血管舒縮因子血管緊張素、內(nèi)皮素→收縮NO、前列環(huán)素、緩激肽→舒張血液粘稠度（二）發(fā)病機(jī)理

1、

神經(jīng)、精神因素

長(zhǎng)期不良刺激→大腦皮層功能失調(diào)→血管舒縮中樞失調(diào)→交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)→兒茶酚胺釋放→全身小動(dòng)脈收縮→外周血管阻力↑→血壓↑2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)腎素ACE血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅱ

交感神經(jīng)節(jié)NE分泌↑→血管收縮全身小動(dòng)脈收縮→外周阻力↑腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌↑→水鈉潴留→血容量↑3、

遺傳

組織細(xì)胞膜遺傳性離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉潴留。經(jīng)Na+—Ca+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca+↑，血管收縮，外周阻力↑。4、

鈉攝入過(guò)多

細(xì)胞外液量↑→心排血量↑；小動(dòng)脈壁的含水量↑→外周血管阻力↑5、

胰島素抵抗

有的高血壓患者空腹胰島素水平高于正常，糖耐量降低（胰島素抵抗）。l

可能機(jī)理激和細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶→細(xì)胞內(nèi)Na+↑→血管阻力↑抑制Ca——ATP酶→細(xì)胞內(nèi)Ca+↑增加交感神經(jīng)活性腎小管對(duì)Na+重吸收↑刺激血管內(nèi)壁增生肥厚6、

血管內(nèi)皮功能異常生成血管內(nèi)皮因子異常。四、

病理

1小動(dòng)脈病變最主要的改變?cè)缙谌硇?dòng)脈痙攣長(zhǎng)期、反復(fù)小動(dòng)脈痙攣內(nèi)膜玻璃樣變,中層平滑肌細(xì)胞增殖肥大而增厚（血管壁重構(gòu)）最后管壁纖維化，管腔狹窄（不可逆病變）高血壓維持發(fā)展腎小動(dòng)脈的改變最明顯可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成及發(fā)展心：左心室肥厚和擴(kuò)大腦：微血管瘤，動(dòng)脈粥樣硬化腎：囊內(nèi)壓增高，腎小球纖維化，萎縮視網(wǎng)膜：五、臨床表現(xiàn)

（一）

一般臨床表現(xiàn)

可有可無(wú)癥狀，且無(wú)特別.早期血壓波動(dòng)大；以后血壓逐漸升高，波動(dòng)?。ǘ?/p>

并發(fā)癥

心、腦、腎損害

1、心臟高血壓心臟病長(zhǎng)期血壓↑→左室后負(fù)荷↑→左室肥厚、擴(kuò)大→心力衰竭心臟最先受影響是左室舒張功能冠心病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性冠心病3、

腦腦血管意外缺血性出血性4、

腎臟腎小動(dòng)脈硬化→腎實(shí)質(zhì)缺血→腎單位萎縮、消失→腎功能不全早期可無(wú)表現(xiàn)，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)蛋白尿、、血尿、管型。蛋白尿特點(diǎn)單純高血壓腎損，未合并其他情況24小時(shí)尿蛋白總量很少超過(guò)1G。4、血管?chē)?yán)重高血壓可造成主動(dòng)脈夾層并破裂；（高血壓后期可發(fā)生主動(dòng)脈中層囊樣壞死和夾層分裂。高壓血液將主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，主動(dòng)脈腔內(nèi)血液通過(guò)破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層而形成血腫—主動(dòng)脈夾層）六、實(shí)驗(yàn)室檢查

1、

常規(guī)檢查幫助原發(fā)性高血壓的診斷，了解靶器官損害情況，正確選擇降壓藥。血尿常規(guī)，腎功能，血尿酸，血脂，血糖，電解質(zhì)，心電圖，胸部X線，眼底檢查（高血壓病病人常規(guī)檢查）。眼底分級(jí)Ⅰ級(jí)視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)反光增強(qiáng)Ⅱ級(jí)視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄，動(dòng)靜脈交叉壓跡Ⅲ級(jí)眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ級(jí)視神經(jīng)乳頭水腫2、

動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀器自動(dòng)定時(shí)測(cè)量血壓，連續(xù)24小時(shí)或更長(zhǎng)，能較敏感、客觀地反映病人實(shí)際血壓水平。正常人血壓有明顯的晝夜波動(dòng)。動(dòng)態(tài)血壓曲線呈兩峰一谷。清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高上午6——10時(shí)和下午4——8時(shí)各一高峰，夜間血壓最低（勺型）。原發(fā)性高血壓病人約80%的呈勺型，小部分非勺型。此種高血壓嚴(yán)重或?qū)Π衅鞴儆绊懜?。七、原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)度分層

判斷高血壓的嚴(yán)重程度除與血壓水平有關(guān)外，還與心血管病有關(guān)。高血壓危險(xiǎn)度分層是根據(jù)以上三方面進(jìn)行的。高血壓水平心血管病危險(xiǎn)因素靶器官損害及合并臨床疾病危險(xiǎn)度分層低危組、中危組、高危組、極高危組八、臨床類(lèi)型

原發(fā)性高血壓多起病緩，進(jìn)展慢，逐漸導(dǎo)致靶器官損害。少數(shù)病人具特殊表現(xiàn)而構(gòu)成不同的臨床類(lèi)型（一）惡性高血壓

少數(shù)中重度高血壓患者可發(fā)展成為惡性高血壓。臨床特點(diǎn)1、發(fā)病較急多見(jiàn)于青中年

2、血壓顯著升高DBP持續(xù)≥130mmHg3、頭痛、視力模糊、Ⅲ、Ⅳ級(jí)眼底改變4、腎臟損害突出表現(xiàn)為蛋白尿（24小時(shí)蛋白尿可達(dá)3G）、血尿、管型、腎功能不全。5、

進(jìn)展迅速，不及時(shí)治療預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中、心力衰竭。（二）高血壓急癥

定義：指短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高，SBP>200mmHg和/或DBP>130mmHg，伴重要器官、大動(dòng)脈的損害。1、高血壓危象在高血壓病程中發(fā)生全身小動(dòng)脈暫時(shí)性、強(qiáng)烈痙攣，周?chē)茏枇γ黠@上升，使血壓急驟升高而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時(shí)稱(chēng)高血壓危象。血壓改變以SBP明顯升高為