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文檔簡介
慢性交感激活與CKD高血壓長期治療慢性交感激活與CKD高血壓長期治療是否跟如下機制相關(guān):例如交感神經(jīng)活性增加,內(nèi)皮縮血管肽增加,內(nèi)皮舒張血管物質(zhì)減少,以及動脈結(jié)構(gòu)的改變,腎臟局部缺血以及睡眠呼吸暫停綜合征。KidneyInt.2006Mar;69(6):967-73.腎實質(zhì)性高血壓:為什么如此難治?Hypertension5;541.1983高血壓腎病患者的去甲腎上腺素水平較高圖標(biāo)2對照組,非高血壓患者組,高血壓腎病患者組主要臨床
調(diào)查結(jié)果患者資料年齡(yrs)體重(kg)身高(cm)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)平均血壓(mmHg)心率(bpm)血清肌酐(mg/dl)血鈉(mEq/liter)血鉀(mEq/liter)血漿腎素活性(ng/ml/hr)血漿醛固酮(ng/dl)血漿去甲腎上腺素(pg/ml)血漿腎上腺素(pg/ml)血容量(%ofnormal)24小時尿鈉排泄量(mEq/day)高血壓家族史(no.ofcases)對照組(n=20)31.5±2.359.1±2.6163.0±2.0121.8±3.175.0±2.590.0±2.566±1.61.0±0.05142.2±0.64.1±0.11.2±0.29.0±1.2182.4±19.267.4±12.3103.6±2.399±12—非高血壓患者組(n=25)34.8±1.258.7±1.6163.2±1.5123.9±1.675.6±1.791.5±1.469±1.01.1±0.05142.4±0.44.1±0.11.6±0.210.4±1.0181.4±16.162.7±8.5105.4±3.885±610/25高血壓患者組(n=25)39.2±2.960.5±3.0164.8±2.8152.6±6.1*102.6±3.3*119.7±3.9*72±2.0?1.26±0.1143.8±0.74.1±0.12.3±0.415.6±2.6334.5±24.3*99.5±16.6?110.3±6.087±95/11JAmSocNephrol14:3239-3244,2003慢性腎臟病,2型糖尿病,高血壓伴糖尿病患者的交感神經(jīng)活性比較Circulation.2003;108:3097-3101
P<0.05P<0.001P<0.01P<0.001交感神經(jīng)活性(Bursts/100beats)肌肉交感神經(jīng)活性(bursts/min)血漿腎素活性(fmol/l/sec)細(xì)胞外液溶積(毫升/公斤L(fēng)BM)1000260280300320340360260280300320340360細(xì)胞外液溶積(毫升/公斤L(fēng)BM)454030252015105EHT=原發(fā)性高血壓DM2=II型糖尿病NT=非高血壓者多囊腎伴高血壓患者的交感神經(jīng)活性較高Hypertension.2004;44:847-852平均動脈壓
(mmHg)13012011010090807060肌肉交感神經(jīng)活性(bursts/min)3530252015105多囊腎伴高血壓
多囊腎不伴高血壓對照組多囊腎伴高血壓
多囊腎不伴高血壓對照組P<0.001P>0.05P<0.01P<0.001交感神經(jīng)活性
(bursts/100次心跳)P<0.01P>0.05P<0.01P<0.001交感神經(jīng)活性(impulses/100heartbeats)代謝綜合征患者中的交感神經(jīng)激活嚴(yán)重程度和胰島素抵抗之間的關(guān)系0408012001020304050胰島素(mU/ml)交感神經(jīng)活性
(impulses/100heartbeats)MS-EHTr=0.50p=0.01原發(fā)性高血壓伴不同代謝綜合征MS+EHT=EHT=原發(fā)性高血壓循環(huán)兒茶酚胺濃度升高功能性缺氧心臟工作↑心肌耗氧↑
膜通透性改變↓Mg2+;↓PO43?↑Ca2+;↑Na+細(xì)胞內(nèi)容物流出代謝改變↑脂解;↑脂肪酸封存↑ATP水解氧化應(yīng)激解偶聯(lián)冠脈痙攣心律失常心肌缺血心肌壞死細(xì)胞內(nèi)鈣超載↓Na+-Ca2+交換↓Ca2+泵心肌壞死氧化應(yīng)激↑自由基↑胺色素兒茶酚胺的心臟毒性作用心血管神經(jīng)功能調(diào)節(jié)舌咽神經(jīng)交感激活的分類快速激活患者不耐受不良反應(yīng)
慢性激活自主神經(jīng)紊亂心腦血管事件快速交感神經(jīng)激活:血壓自身調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮鈉水潴留血容量增加靜脈α受體興奮靜脈張力增加回心血量增加心臟β受體興奮心輸出量增加小動脈α受體興奮血管收縮外周阻力增加血壓升高腎素AII醛固酮心搏出量心率慢性交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的危害慢性交感激活才是心血管事件的重要起因慢性交感激活在心血管事件鏈中的影響AmericanJournalofHypertensio
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