病理學(xué)第三章-血液循環(huán)障礙

第三章局部血液循環(huán)障礙Localfluidandhemodynamicderangements病理教研室前言機(jī)體通過血液循環(huán)輸送氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走二氧化碳和代謝廢物，保證新陳代謝的正常進(jìn)行。左心房左心室右心房右心室1Hyperemiaandcongestion2Hemorrhage3Thromobosis4Embolism（一）血液質(zhì)量改變

1.血液量改變：

①增多→充血[A-性充血，V-性充血（淤血）]

②減少→缺血

2.血液質(zhì)改變：①血液凝固性增高→血栓形成

②血液內(nèi)出現(xiàn)異物→栓子→栓塞→梗死（二）血管壁改變

1.血管壁通透性增加：水腫、漏出性出血

2.血管壁破壞→破裂性出血第一節(jié)充血和淤血

（hyperemia&congestion)P38

概述充血(hyperemia)和淤血(congestion)都是指局部組織血管內(nèi)血液含量的增多。但是充血和淤血的病因和機(jī)制以及病理變化都有很大的差別。概念

動(dòng)脈性充血，主動(dòng)性充血充血Arterialhy，Activehyhyperemia

靜脈性充血，被動(dòng)性充血淤血Venoushy，

PassivehycongestionHyperemia(充血)●定義：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量增多而發(fā)生的充血

原因：血管舒張神經(jīng)興奮性或血管收縮神經(jīng)興奮性●類型：

1.生理性(physiologichy)2.病理性

炎性(inflammatoryhy)

3.減壓后(decompressionhy)病理變化:

肉眼：1）大2）紅3）熱鏡下：細(xì)動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，局部血量增多

多為暫時(shí)性，原因去除，即可恢復(fù)。有利：Ｏ2↑、代謝↑機(jī)能↑抵抗力↑，加速損害的修復(fù)。不利：腦膜血管充血→頭痛、頭暈→腦溢血（高血壓病人，動(dòng)脈硬化）。結(jié)局淤血（Congestion)定義：靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，局部組織或器官含血量增多。原因：1.內(nèi)塞--V內(nèi)血栓形成、栓子栓塞。2.外壓--V受腫瘤壓迫、過緊繃帶。3.心衰--左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；嚴(yán)重時(shí)全身淤血。NephriticanemiaNormalkidneyNephriticcongestion病變：鏡下：局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血肉眼：1）大2）紫3）涼結(jié)局：⑴小V和cap內(nèi)壓↑─→血漿外滲─→淤血性水腫⑵缺O(jiān)2─→cap通透性↑─→RBC外滲─→淤血性出血⑶缺O(jiān)2─→代謝障礙,中間代謝產(chǎn)物堆積─→實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死⑷缺O(jiān)2─→細(xì)胞崩解產(chǎn)物刺激，結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化─→淤血性硬化⑸血流淤滯,RBC粘集促進(jìn)─→血栓形成

腫脹，暗紅，

泡沫液

重要器官的淤血一、慢性肺淤血（ChronicCongestionofLung）

1）原因：左心衰竭

2）機(jī)理：左心腔內(nèi)壓力升高→肺V.回流受阻→肺淤血3）病變：

肉眼：肺體積增大，顏色紅，切開，有泡沫樣液體流出鏡下:1肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血2肺泡腔內(nèi)有水腫液，紅細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，心衰細(xì)胞3肺泡壁增厚●心衰細(xì)胞

（heartfailurecell）肺泡巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞并將其分解,胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素,這種巨噬細(xì)胞常在左心衰竭出現(xiàn)肺淤血病變發(fā)展肺泡壁cap高度擴(kuò)張充血，肺泡腔可有大量漿液，RBC，巨噬細(xì)胞，心力衰竭細(xì)胞。長期淤血，纖維增生，肺硬變，加上呈棕褐色肺棕色硬化。4）臨床表現(xiàn)（1）氣促、缺氧、呼吸困難（2）端坐呼吸：采取端坐的體位減輕淤血（3）粉紅色泡沫血痰后果：長期淤血→肺褐色硬化

二慢性肝淤血(ChronicCongestionofLiver)1.原因：各種原因引起右心衰竭，如肺心病等2.機(jī)理：右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血3.病變：肉眼：體積增大，重量增加，被膜緊張，切面紅、黃相間，狀似檳榔，故有檳榔肝（nutmegliver）之稱NutmegLiver

鏡下：1）小葉中央V.肝竇充血

2）肝C.受壓萎縮甚壞死消失

3）小葉周邊帶肝C脂肪變性

Liverwithchronicpassivecongestionandhemorrhagicnecrosis.4.臨床表現(xiàn)：肝大、肝區(qū)疼、肝功能下降5.結(jié)局：長期慢性肝淤血→纖維組織增生→淤血性肝硬變CaseReport一患者下肢骨折，石膏固定臥床3個(gè)月，X光顯示骨折愈合，給予拆除石膏，病人準(zhǔn)備出院，但下床活動(dòng)不久，突然發(fā)生呼吸困難，嘴唇發(fā)紫，應(yīng)聲倒下，經(jīng)搶救無效死亡。請(qǐng)用所學(xué)病理知識(shí)分析病人死亡原因是什么？第三節(jié)血栓形成

（thrombosis)

活體心血管內(nèi)血液成分發(fā)生凝固或血液中的有形成分析出,形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成（thrombosis)

。形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）

凝血系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)（纖溶）動(dòng)態(tài)平衡生理情況下為什么心血管內(nèi)不會(huì)形成血栓？

意義：出血時(shí)止血又防止血栓形成凝血活素

＋

Ca2+正常血液凝固過程凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白一血栓形成條件(condition)(1)心血管內(nèi)膜的損傷

(EndothelialInjury)(2)血流狀態(tài)的改變(AbnormalBloodFlow)(3)血液高凝狀態(tài)(Hypercoagulability)

正常心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種功能，生理情況下以抗凝作用為主，使血液保持流動(dòng)狀態(tài)。靜脈炎

動(dòng)脈粥樣硬化

缺氧

中毒內(nèi)皮細(xì)胞損傷膠原暴露

●血小板活化

釋放ADP,血栓素A2

●表面粗糙有利于血小板沉積和粘附●激活Ⅻ因子

激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)●釋放組織因子

激活外源性凝血系統(tǒng)血栓形成(2)血流狀態(tài)的改變(AbnormalBloodFlow)Pt入邊流凝血因子局部增高內(nèi)皮沖擊損傷血流緩慢,軸流消失血液粘性↑旋渦(3)血液高凝狀態(tài)(Hypercoagulability)●遺傳性高凝V因子基因突變●獲得性高凝手術(shù),創(chuàng)傷,妊娠,分娩→Pt,凝血因子↑

大面積燒傷→

血液濃縮，粘稠度增加

羊水栓塞,腫瘤,溶血→促凝血物質(zhì)入血Diagrammaticrepresentationofthenormalhemostaticprocess.

二.血栓形成過程(mechanisms)血小板粘集成堆，形成旋渦

形成小梁，白細(xì)胞粘附形成纖維素網(wǎng)，充滿紅細(xì)胞血管阻塞，血液凝固三.血栓類型(Types)（1）白色血栓

（palethrombus）

部位:A,心室,心瓣膜，延續(xù)性血栓頭部大體:

灰白色,波紋,質(zhì)實(shí)，粘附緊密

鏡下:

Pt梁+白細(xì)胞

+纖維素（2）混合性血栓(mixedthrombus)

部位:

靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓體部大體:

粗糙、灰,紅相間層狀排列，呈表面波紋的圓柱狀鏡下:

白（Pt梁+粘附WBC）

紅（纖維蛋白網(wǎng)+RBC）

混合血栓(mixedthrombus)

（3）紅色血栓(redthrombus)

部位:V,延續(xù)血栓尾部大體:

暗紅色，較濕潤，

有彈性，陳舊時(shí)干燥

易碎，易脫落鏡下:

纖維素網(wǎng)+血細(xì)胞（4）透明血栓（hyalinethrombus）

部位:

微循環(huán)

（微血栓）鏡下：

纖維蛋白

4.鈣化→血管內(nèi)結(jié)石四、血栓的結(jié)局1.溶解吸收3.機(jī)化→再通2.軟化脫落→栓子→栓塞→梗死五血栓對(duì)機(jī)體的影響(Effects)Advantages:堵塞破裂口，阻止出血Disadvantages:●阻塞血管→缺血性壞死（梗死）●血栓脫落→栓子隨血流運(yùn)行→栓塞●心瓣膜變形→瓣膜口狹窄

關(guān)閉不全●DIC→大量凝血因子消耗→全身廣泛出血

栓塞(embolism)血管內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管的現(xiàn)象，稱為栓塞栓子(embolus)阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子,如血栓、脂肪、羊水、氣體、瘤細(xì)胞等第四節(jié)栓塞

（embolism）1.栓子的運(yùn)行途徑(Paths)●右心及V系統(tǒng)

肺動(dòng)脈及分支

●左心和大循環(huán)A

全身動(dòng)脈分支●腸系膜V栓子

肝內(nèi)門V分支●交叉性栓塞(across)

房或室間隔缺損→栓子由壓力高向另側(cè)心腔●逆向性栓塞(converse)

下腔V→胸腹壓力↑

→下腔V小支（肝、腎）

2.栓塞的類型(Types)(1)血栓栓塞(thromboembolism)

血栓脫落形成，最常見(99%)a.肺動(dòng)脈栓塞(pulmonaryembolism)

栓子來源：右心或全身V系統(tǒng)（門V除外）90%來自下肢深部V(腘、股、髂V）

肺動(dòng)脈血栓肺動(dòng)脈栓塞右肺動(dòng)脈左肺動(dòng)脈肺動(dòng)脈栓塞的后果少數(shù)小栓子栓塞于肺動(dòng)脈小分支一般不引起嚴(yán)重后果

肺已有嚴(yán)重淤血肺組織壞死--梗死

栓子大，栓塞于肺動(dòng)脈主干或大分支

猝死肺A與支氣管A雙重血供栓子小，數(shù)目多肺動(dòng)脈主干栓塞肺循環(huán)機(jī)械性阻塞肺動(dòng)脈內(nèi)壓過高急性右心衰竭左心室流入血量顯著減少冠狀動(dòng)脈供血不足心肌缺血肺動(dòng)脈栓塞猝死的機(jī)制肺A分支廣泛多數(shù)小栓塞血小板釋放大量5-羥色胺,TXA2肺A廣泛痙攣收縮急性右心衰竭栓子刺激迷走神經(jīng)冠狀動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈反射性痙攣急性左心衰竭

窒息肺動(dòng)脈栓塞猝死的機(jī)制b.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞(systemicembolism)●栓子來源：左心瓣膜贅生物，附壁血栓;動(dòng)脈瘤●后果

栓塞的動(dòng)脈分支較小,或有足夠的側(cè)支循環(huán),無嚴(yán)重后果(肝，上肢)

栓塞的動(dòng)脈分支較大,或缺乏側(cè)支循環(huán),組織器官缺血梗死(下肢，腦,腎,脾，腸)

(2)氣體栓塞（gasembolism）概念：

大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解在