圍術期血液酸堿

第五章

圍術期血液酸堿平衡失常的診治主講人：寧夏醫(yī)科大學麻醉系閔紅星內容概要第一節(jié)血液酸堿分析的參數(shù)及其臨床意義第二節(jié)酸堿平衡失常的診斷第三節(jié)酸堿平衡失常的治療一、代謝性酸中毒二、代謝性堿中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性堿中毒第一節(jié)血液酸堿分析的參數(shù)及臨床意義PHHCO3-：血液中碳酸氫鹽濃度PCO2：二氧化碳分壓BB、BE和BD一、PH概念臨床意義（一）概念pH是反映體液（血液）氫離子活性的指標，即活性氫離子濃度(a[H]＋])的負對數(shù)，

pH＝－log[H＋]，[H＋]以mol／L計算。Henderson—Hasselbalch方程式（PH=PK＋lg[HCO3-]/α.PCO2，α是CO2溶解系數(shù)為0.0301）：PH是[HCO3-]和PCO2綜合作用的結果。PCO2主要反映呼吸狀態(tài)，[HCO3-]主要反映機體代謝狀態(tài)。PH的高低受呼吸和代謝雙重影響。（二）臨床意義PHa正常值：7.35－7.45，平均7.40。代表意義：1、正常酸堿平衡。2、有酸堿平衡失常，但處于代償期。3、混合型酸堿平衡失常，相互抵消。PHa<7.35，表示酸血癥。PHa>7.45，表示血液有堿血癥。二、[HCO3-]概念臨床意義（一）概念[HCO3-]是指血液中的碳酸氫鹽的濃度，以SB和AB表示。SB是指標準碳酸氫鹽，是指血溫在37℃，血紅蛋白充分氧飽和的條件下，經用PCO2為40mmHg的氣體平衡后所測得的碳酸氫鹽的濃度。AB為實際碳酸氫鹽，是指未經PCO2為40mmHg的氣體平衡處理的血漿中[HCO3-]的真實含量。（二）臨床意義SB的特點是不受PCO2和SaO2影響，反映[HCO3-]的儲備量。是判斷代謝性酸堿平衡改變的可靠指標，正常值為24mmol/L。與SB相比，AB易受呼吸因素的影響。正常人體SB=AB＝22－26mmol/L。當發(fā)生呼吸性酸堿失衡時，SB與AB值才會出現(xiàn)差別，AB<SB提示可能存在呼吸性堿中毒；AB>SB提示可能存在呼吸性酸中毒。三、PCO2概念臨床意義（一）概念二氧化碳分壓，是指在血漿中呈物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產生的張力。（二）臨床意義動脈血中的二氧化碳（PaCO2)是機體二氧化碳生成與排出相互平衡的結果，反映與代謝速度有關的肺泡通氣量。因此，只要以下任何一個因素存在，均可引起高碳酸血癥。這些因素包括：肺內因素如通氣血流比例失調，肺外因素如通氣不足，CO2生成增加和代謝性堿中毒。由于CO2的彌散力很強，動脈血與肺泡氣中的CO2幾乎完全平衡的。正常PaCO2等于肺泡氣二氧化碳（PACO2)，均為40mmHg左右。因此，PaCO2基本上反映肺泡氣中CO2的情況，即反映肺泡的通氣功能，是呼吸性酸堿平衡的重要指標。PaCO2增高表示通氣不足，為呼吸性酸中毒，常見于慢性阻塞性肺部疾患，藥物性或中樞性的呼吸抑制、肺間質纖維化、脊柱后凸畸形、機械通氣不足；

PaCO2

>50mmHg常做為通氣功能衰竭的診斷指標。PaCO2降低表示過度通氣，為呼吸性堿中毒，常見于缺氧、肺栓塞、膿毒癥、機械通氣過度等。

代謝性因素存在，PaCO2代償性升高或降低。代謝性酸中毒時：呼吸代償性增強，PaCO2降低，其關系為血漿[HCO3-]每減少1mmol/L，PaCO2可降低1.2mmHg；代謝性堿中毒時：呼吸代償性抑制，PaCO2升高，其關系為血漿[HCO3-]每升高1mmol/L，PaCO2升高0.6mmHg。四、BB、BE和BD概念臨床意義（一）概念BB（緩沖堿）是指一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb、HB02-、血漿蛋白（Pr-）和HPO4-。通常在氧飽和的標準狀態(tài)下測定，正常值為45－52mmol/L。BBp系指血漿中的緩沖堿，主要包括[HCO3-]和[Pr]兩個部分，正常值為41mmol/L，它是機體對酸堿平衡失常進行緩沖的重要物質基礎。BBb系指全血緩沖堿，它包含具有緩沖作用的血紅蛋白。BBb＝BBp＋0.42Hb。以Hb為150g/L計算，BBb約等于47mmol/L。

BE（堿超）和BD（堿缺），是指在標準條件下（血溫37℃、PCO240mmHg和血紅蛋白充分氧飽和），將血漿或全血的PH滴定至7.40時所需要的酸或堿的量。凡PH>7.40，需加酸滴定，說明體內堿過多，稱為堿超（BE），其值冠以“＋”號；凡<7.40，需加堿滴定，說明體內酸過多，稱為堿缺（BD），其值冠以“－”號。正常人的BE或BD是在0附近變化，正常值±3mmol/L。（二）臨床意義BB減少表示酸中毒，增加表示堿中毒。在臨床上，BE表示代謝性堿中毒，BD表示代謝性酸中毒。BE值仍受到PaCO2的影響，特別是慢性呼吸性酸中毒時。BE或BD在實質上是表示了體內BB的過多或減少，也即摻雜著血漿蛋白和血紅蛋白緩沖對的影響。第二節(jié)酸堿平衡失常的診斷分類和命名臨床特點診斷（一）分類呼吸、代謝單純型呼吸、代謝復合型1、單純型代謝性酸中毒：PH下降或正常偏酸、PaCO2下降（代償）、BE下降、[HCO3－]下降。代謝性堿中毒：PH上升或正常偏堿、PaCO2上升（代償）、BE上升、[HCO3－]上升。呼吸性酸中毒：PH上升或正常偏堿、PaCO2上升（代償）、BE上升（代償）、[HCO3－]上升（代償）。呼吸性堿中毒：PH下降或正常偏酸、PaCO2下降（代償）、BE下降、[HCO3－]下降（代償）。2、雙重復合型代酸合并呼酸：PH↓、PaCO2↑、BE↓、HCO3↓

代酸合并呼堿：PH↓↑

→、PaCO2↓

、BE↓、HCO3↓代堿合并呼堿：PH↑、PaCO2↓

、BE↑、HCO3↑

代堿合并呼酸：PH↑↓

→、PaCO2↑、BE↑、HCO3↑

代酸合并代堿：PH↓↑

→、PaCO2↓↑

→、BE↓（AG增加）、HCO3↑（AG增加）3、三重型代酸＋代堿＋呼酸：PH↓↑

→、PaCO2↑

、BE↑（AG增加）、HCO3↑（AG增加）代酸＋代堿＋呼堿：PH↓↑

→、PaCO2↓

、BE↑（AG增加）、HCO3↑（AG增加）（二）命名當原發(fā)過程為單一的則診斷為單純型酸堿平衡失常。若同時存在兩個原發(fā)過程，則診斷為復合型酸堿平衡失常。1、關于PH混淆的概念：定義酸中毒和堿中毒時，仍有引用PH<7.35為酸中毒或PH>7.45為堿中毒。即單純依靠PH診斷酸或堿中毒。酸中毒或堿中毒是指由于原發(fā)病因引起PH發(fā)生改變的臨床病理過程。根據(jù)Henderson—Hasselbalch方程式，PH總是原發(fā)病所致受呼吸和代謝兩個分量綜合的干擾。因此，PH即使在正常范圍，仍有可能存在酸或堿中毒的過程。所以。PH只是診斷酸或堿血癥的指標。2、關于單純型和復合型代謝性酸或堿中毒當原發(fā)過程為單一的代謝性酸中毒時，機體的繼發(fā)反應通常是過度通氣，導致低碳酸血癥，既往稱此為代償性呼吸性堿中毒，為了強調代償是一種生理反應。因此，不宜再診斷為“代謝性酸中毒伴代償性呼吸性堿中毒”，而應診斷為代謝性酸中毒伴代償性低碳酸血癥，或簡稱“單純性代謝性酸中毒”。單純型慢性呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒伴代償性高堿血癥；而不是呼酸合并代償性代堿。代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒并存，可診斷為“代酸合并呼酸”或“呼酸合并代酸”，一般應將嚴重的部分或主要部分放在前面。3、診斷單純酸堿失衡的注意事項必須了解病因、發(fā)病過程和各種檢查結果首先要分清是急性還是慢性病程，對正確分析判斷非常必要。如急性呼吸性酸中毒，在腎未及代償時，不能因此時的PH偏離正常范圍，而稱此為失代償，按其本質，應稱未失代償為妥。因此，單純以PH為指標，把PH偏離正常統(tǒng)稱為“失代償”，容易造成誤解。代償程度：未失代償、部分失代償、完全代償（最大代償）。所謂“完全代償’’不應理解為將pH代償?shù)?.40，而是指在一定時限內腎或肺代償?shù)纳舷?。二、臨床特點代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒復合型酸堿平衡（一）代謝性酸中毒病因表現(xiàn)（1）病因H＋產生增多——發(fā)生在組織血流減少（如休克）、缺氧以及代謝障礙。H＋排出受阻——腎功能衰竭或障礙。HCO3－丟失過多——腸瘺、腸液丟失過多、急性腹瀉。2、表現(xiàn)改變——BE、HCO3-、Buf－均下降，CO2產生增多。HCO3-丟失時，CO2被利用而減少。作為代償：病人呼吸興奮，通氣量增加，導致PaCO2下降，從而可減輕PH下降的幅度，此時，AB、SB均下降，但AB<SB。（二）代謝性堿中毒病因表現(xiàn)1、原因H＋丟失過多：如嘔吐。H＋丟失，其效應相當于等量的OH-增加。故HCO3-、Buf-均增加。HCO3-增多：口服或輸入碳酸氫鈉過多，或大量輸入ACD血液后枸櫞酸經肝臟代謝產生HCO3-。2、表現(xiàn)改變：體內緩沖堿（Buf-、HCO3-、BE)均增加，CO2含量減少。代償：呼吸淺慢，導致PaCO2升高，但是由于肺的這種代償作用較弱，因此，代堿時，PH隨HCO3-增加而升高，病人AB、SB增加，但AB>SB。（三）呼吸性酸中毒病因和改變表現(xiàn)危害1、原因肺泡有效通氣不足，體內CO2蓄積，PaCO2升高。每增加1mmol的CO2，即可增加1mmol的HCO3－（AB），同時減少1mmol的Buf-。呼吸性酸中毒時，Buf-的減少首先是Pr-、Hb-、HbO2－，當其潛力耗盡，PaCO2將隨CO2的繼續(xù)而升高，此時可出現(xiàn)[HCO3-]與PaCO2比值改變，而導致PH的改變。Buf-減少，AB升高，SB及BE無明顯改變，而AB>SB。2、代償性表現(xiàn)當PaCO2升高時，通過腎臟H＋以H2PO4—和NH4＋的形式被排出，HCO3－則被再吸收，因此體內[HCO3－]增加。急性PaCO2增加時HCO3－無顯著改變，pH常隨著PaCO2的增加而相應下降。慢性PaCO2增加時，[HCO3－]增加，PH的下降幅度反可減少，此時SB升高BE增加，但AB仍大于SB。3、高碳酸血癥是指PaCO2>45mmHg。高碳酸血癥與呼吸性酸中毒的實際含義相同。4、呼吸性酸中毒對人體的生理功能的影響急性呼酸時由于腎未及代償，pH一般均隨PaCO2升高而下降，PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08單位。對中樞神經系統(tǒng)：腦血管顯著擴張在PaCO220-100mmHg范圍內，PaCO2升降lmmHg，腦血流量可相應增減4％一7％或2－3ml/100g腦組織。當?shù)竭_PaCO2

70mmHg時，腦血流可增加1倍，150mmHg時，腦血管極度擴張，其容積達到正常240％。腦血流量增加，顱內壓也隨之增加。PaCO2升高時，腦血管的自身調節(jié)作用減弱，低氧血癥時可加重PaCO2的血管擴張作用；腦組織有損害時，PaCO2升高可導致“竊血綜合征”。對循環(huán)的影響：表現(xiàn)為心率增快，心肌收縮力增強，心排血量增加。當PaCO2從40mmHg升至60mmHg時，心臟指數(shù)可增加l倍。PaCO2升高時心、腦和皮膚血管擴張，骨骼肌和肺血管則收縮，可導致或加重肺動脈高壓。PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質釋放腎上腺素，由于垂體—腎上腺系統(tǒng)興奮，血液中皮質類固醇也增加。通過中樞和化學感受器的作用，可顯著興奮呼吸，但在麻醉期間這一作用常被掩蓋。（四）呼吸性堿中毒病因表現(xiàn)低碳酸血癥1、病因和改變過度通氣，體內CO2排出增多，PaCO2下降。因此，體內HCO3-減少（AB）。每減少1mmol的CO2即可減少1mmol的HCO3-，同時1mmol的Buf-。因此，AB下降，AB<SB。由于臨床上慢性呼堿是很少見的，因此腎的代償作用常不明顯，所以pH常隨PaCO2的下降而上升。當[HCO3-]無改變時，PaCO2下降10mmHg，PH大致增高0.08單位。2、低碳酸血癥低碳酸血癥與呼吸性堿中毒的實際含義相同。過度通氣可導致CO2排出過多，使PaCO2下降。主動過度通氣是指通過神經中樞發(fā)出沖動傳導至呼吸肌而使通氣增強。被動過度通氣則指扶助或控制通氣所致的通氣過度，麻醉期間常見。3、呼吸性堿中毒的危害在短期內使腦血管收縮，腦血流減少，顱內壓相應下降：當PaCO2快速下降到20mmHg時，腦血流降至正常的60％。當?shù)陀?5－20mmHg時，腦血流減少可造成腦組織缺氧。可使氧離曲線左移，影響氧從血紅蛋白向組織的釋放。心排血量減少，心臟、腦、皮膚血管收縮，肌肉血管擴張。對中樞和外周化學感受器的刺激減弱可致呼吸抑制，使用了全麻藥和鎮(zhèn)痛藥后更明顯。K+轉入細胞內，低鉀血癥。全身氧耗增加。（五）復合型酸堿平衡失常由于各種原因導致呼吸性失常和代謝性失常合并存在者稱為復合型酸堿平衡失常。改變比較復雜，判斷時要根據(jù)病因、病程、治療措施、電解質、酸堿檢查結果，作綜合和動態(tài)分析。三、診斷（一）診斷標準（二）分析方法（一）診斷標準酸血癥PH＜7．35；堿血癥pH＞7．45代謝性酸中毒：BE＜﹣3mmol/L或SB＜21mmol/L代謝性堿中毒：BE＞3mmol/L或SB>27mmol/L呼吸性酸中毒：PaCO2＞45mmHg呼吸性堿中毒：PaCO2＜35mmHg酸堿平衡三要素——BE、PaCO2、PH（二）分析方法根據(jù)PH決定有無酸血癥或堿血癥注意BE與PaCO2的變量關系PH的傾向性代償?shù)乃俾省⒎扰c限度結合電解質檢查結果進行判斷，如計算AG1、根據(jù)PH決定有無酸血癥或堿血癥酸血癥PH＜7．35堿血癥pH＞7．452、注意BE與PaCO2的變量關系當BE與PaCO2呈反向變量時，復合型酸堿平衡失常。如BE↓、PaCO2↑，代酸合并呼酸。當BE與PaCO2呈同向變量時，二種診斷：①單純型酸堿衡失常：兩者的關系屬原發(fā)過程和繼發(fā)代償改變；②屬復合型酸堿平衡失常。鑒別的要點：pH的傾向性、代償速率、幅度和限度。凡超越代償速率、幅度或限度者均應判斷復合型酸堿平衡失常。3、pH的傾向性pH的傾向性指的是PH改變與BE或PaCO2改變的關系。在單純型酸堿平衡中，如：pH的變化與一個分量(BE或PaC02)的數(shù)值相一致，則相一致的分量常為原發(fā)過程，而另一個分量則可能是代償性改變。4、代償?shù)乃俾省⒎扰c限度代償?shù)乃俾剩褐浮胺慰炷I慢”。代償?shù)姆龋褐赣捎诖鷥斣斐傻姆至扛淖儜S原發(fā)分量改變而變化，其幅度以不超越20：1的比值為準則，即不改變pH傾向于原發(fā)分量的規(guī)律。代償限度：代償不是無限，腎或肺代償均有限，凡超越其極限者也應診斷為復合性酸堿平衡失常。一般以PaCO215-20mmHg或60mmHg，和BE±15mmol/L作為極限。代謝性酸中毒的呼吸代償：HCO3—↓lmmol/LPaCO2↓1．2mmHg代謝性堿中毒時的呼吸代償：H2CO3－↑lmmol/LPaCO2約↑0.6mmHg慢性呼吸性酸中毒時的腎代償：PaCO2↑10mmHgHCO3－↑3.5mmol／L慢性呼吸性堿中毒時的腎代償：PaCO2↓10mmHgHCO3－↓5.6mmol／L舉例1PH=7.31PaCO2=70mmHgBE=＋8mmol/L?舉例2PH=7.31PaCO2=30mmHgBE=－10mmol/L?舉例3PH=7.40PaCO2=51mmHg或PaCO2=31mmHg

BE=6.2mmol/L或BE=－4.7mmol/L？舉例4PH=7.22PaCO2=54mmHgBE=-5.0mmol/L?舉例5PH=7.52PaCO2=70mmHgBE=30mmol/L?舉例6PH=7.34PaCO2=90mmHgBE=20.1mmol/L?第三節(jié)酸堿平衡失常的診治治療原則人體耐受的酸堿值極限治療措施一、人體耐受酸堿值的極限參數(shù)酸中毒堿中毒PH6.87.8PaCO2(mmHg)90（吸空氣）400（FiO2100％）15BE(mmol/L)－30＋30（二）治療原則重視病因治療，去除病因才能根本糾正酸堿失衡。危及生命時，應及時將其調整至較為安全的范圍。慢性酸