高血壓疾病基礎(chǔ)知識

高血壓疾病基礎(chǔ)知識黃永軍血壓（BloodPressure,BP）血液對血管壁的壓力血壓是指血液在血管內(nèi)流動時，對血管壁產(chǎn)生的單位面積側(cè)壓。計量單位──mmHg(毫米汞柱)或kPa(千帕)1mmHg(毫米汞柱)=0.133kPa(千帕)10kPa(千帕)=75mmHg(毫米汞柱)收縮壓當心臟收縮時，動脈內(nèi)的壓力最高，此時壓力稱為收縮壓(SBP)舒張壓心臟舒張時，動脈彈性回縮產(chǎn)生的壓力稱為舒張壓(DBP)血壓的形成心室射血大動脈彈性回縮力動力循環(huán)血量血壓外周阻力血管管徑血液黏滯性★★大動脈血流方向小動脈微動脈毛細血管微靜脈小靜脈彈性血管阻力血管交換血管容量血管∵流速快，而口徑較小，∴阻力大。外周阻力是形成血壓的條件之一∵數(shù)量多，總表面積大，血流慢，∴是物質(zhì)交換的場所∵富含彈性纖維，其彈性回縮使心室的間斷射血變成持續(xù)的動脈血流使血液流心；由于血壓低、壁薄，還是貯血庫。血壓的形成主要是心室射血和外周阻力相互作用的成果?！臼茄旱耐苿恿妥枇ο嗷ザ窢幍某晒?影響動脈血壓的主要原因影響因素收縮壓舒張壓說明循環(huán)血量↓（如急性失血）↓↓↓①一般收縮壓的高低可反映每搏輸出量的多少②一般舒張壓的高低可反映外周阻力的大小心輸出量每搏輸出量↑↑↑↑心率↑↑↑↑外周阻力↑↑↑↑★動脈血壓的形成原因1個前提：足夠量的血液充盈3個條件：心室射血（泵）外周阻力大動脈彈性（主要是小動脈和微動脈

的口徑，還有血液黏滯度）高血壓概述★高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要體現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。★高血壓分為原發(fā)性高血壓（高血壓?。虿幻?，占95%以上，為多種心血管疾病的主要危險原因，影響心、腦、腎功能繼發(fā)性高血壓——繼發(fā)于某些疾病的血壓升高，占高血壓不足5%★我國高血壓病現(xiàn)狀三高——高患病率、高致殘率、高死亡率三低——低知曉率、低治療率、低控制率

高血壓是一種動脈血壓升高的慢性病癥2、血壓增高沖擊血管1、正常血壓3、血壓越高對血管沖擊越大，使其變形異常4、高血壓長久作用使血管內(nèi)膜受損，瘢痕樣增生造成血栓形成5、受損處形成瘢痕樣增生，使血管壁增厚6、血管壁損傷后，有形成份堆積在粗糙的受損組織表面7、連續(xù)不斷地形成增生，使管腔狹窄，血栓形成8、血栓逐漸長大，最終造成血管堵塞高血壓病因

高血壓病因

明顯的遺傳傾向：20%～40%雙親無高血壓、一方有高血壓、雙親有高血壓，其子女高血壓發(fā)生率分別為3％、28％、46％單卵雙生的雙胞胎血壓一般較雙卵雙生雙胞胎的更為明顯：0.55:0.25(有關(guān)系數(shù))不同種族間的高血壓患病率不同：美國成人白人23.3%，黑人:32.4%基因缺陷Genedefection基因突變（構(gòu)造異常）Genemutation基因體現(xiàn)異常（基因多態(tài)性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion基因重排Generearrangement體現(xiàn)水平的差別Differenceofexpressionlevel一、遺傳和基因原因

GeneticandGenicFactors二、環(huán)境和生活方式原因

FactorsofEnvironmentandlifestyle環(huán)境原因很早就起作用：早！胎兒營養(yǎng)不良所致的低體重兒，長大后高血壓的幾率增長環(huán)境和生活方式原因地理分布差別：北方>南方，高海拔>低海拔環(huán)境原因：城市>農(nóng)村季節(jié)差別：冬季>夏季職業(yè)及工作環(huán)境：白領(lǐng)、腦力勞動者、駕駛員三、飲食習慣和生活方式鹽攝入過高Highsaltintake鹽攝入量與人群高血壓病患病率及血壓水平明顯有關(guān)每人每天平均攝入增長2g，SBP、DBP分別增長2.0和1.2mmHg人體對氯化鈉的生理需要量：僅0.5g/d中國人食鹽攝入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低鉀低鈣攝入：我國膳食普遍低鈣，低于原則供給量800mg/d應(yīng)激狀態(tài)：精神緊張和心理壓力過重飲食習慣和生活方式體力活動降低Lessphysicalexercise吸煙Smoking據(jù)統(tǒng)計，我國男性吸煙率在60%～70%以上酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（>50g酒精/天）我國人群每七天至少飲酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日飲酒量與血壓呈明顯有關(guān)性男性連續(xù)飲酒vs不飲酒者：4年內(nèi)HBP發(fā)生的危險增長40％四、其它體重超重或肥胖OverweightorObesity我國超重率為22.8％，肥胖率為7.1％，估計全國有超重人數(shù)2.0億，肥胖人數(shù)6000多萬血壓與平均體重指數(shù)(BMI)呈明顯的正有關(guān)BMI≥24kg/m2者，患高血壓的危險是正常者的3～4倍基線BMI每增長3kg/m2，其4年內(nèi)發(fā)生高血壓危險：男性增長50％，女性增長57％服用避孕藥Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥OSAS體重指數(shù)（BodyMassIndex,BMI）：體重(kg)/身高(m)2中國成人正常BMI：19～24kg/m2超重：體重>理想體重10％；WHO：BMI≥25，中國原則：BMI≥24肥胖：體重>理想體重20％；WHO：BMI≥30，中國原則：BMI≥28我國人群高血壓發(fā)病主要危險原因高鈉、低鉀膳食超重和肥胖過量飲酒長久精神緊張其他危險原因其他危險原因還涉及：年齡、高血壓家族史、缺乏體力活動，以及糖尿病、血脂異常等。近年來大氣污染也備受關(guān)注。研究顯示，暴露于PM2.5、PM10、SO2和O3等污染物中均伴隨高血壓的發(fā)生風險和心血管疾病的死亡率增長。2023中國高血壓防治指南1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)整紊亂（Disordersinneuroendocrinemodulation）交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強：去甲腎上腺素腎上腺素阻力血管收縮

高血壓發(fā)病機制（Mechanisms）心率加緊回心血量增長心肌收縮增強心輸出量增長2、腎性水鈉潴留多種病因腎性水鈉潴留為防止組織過分灌注機體代償小動脈阻力增長高血壓3、腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活高血壓血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)心、血管重構(gòu)4、細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓5、胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表達機體組織對胰島素處理葡萄糖（Glc）的能力減退。胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓6、血管內(nèi)皮功能紊亂血管內(nèi)皮細胞具有主要的調(diào)整血管張力和血小板功能的作用，內(nèi)皮細胞能夠生成某些血管舒張因子如前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮舒張因子(EDRF)等，也能生成若干收縮因子如ET、AugII、血栓素A2(TXA2)等。在生理條件下兩類因子相互作用，但舒張因子稍占優(yōu)勢，從而克制血管過分收縮及血小板激活，對循環(huán)具有保護作用。在衰老或某些疾病狀態(tài)時，收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多，同步血管對收縮因子的反應(yīng)性也增強)，造成周圍血管阻力升高，引起以舒張壓升高為主的高血壓。臨床體現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀:大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床體現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，，可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)覺體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等原因有較大波動聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音、少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音惡性或急進型高血壓：病情急驟發(fā)展，舒張壓連續(xù)≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫腎臟損害突出病情進展迅速，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭高血壓靶器官損害體現(xiàn)★心臟疾病左室肥大、心絞痛、心肌梗塞、CABG、心力衰竭★腦血管疾病腦卒中、TIA★腎臟疾病蛋白尿、血肌酐↑★周圍動脈疾病間歇性跛行、雷諾氏綜合征、肢體壞疽★高血壓眼底病變視網(wǎng)膜滲出、出血，視乳頭水腫Page23高血壓收縮

失調(diào)后負荷動脈損傷左室

肥厚

心肌

氧需求舒張失調(diào)心衰加速動脈粥樣硬化血管壁彈性減弱冠脈腦動脈/頸動脈主動脈腦動脈出血腎眼心肌

氧供血栓和

動脈栓塞主動脈瘤和夾層心肌缺血和梗塞卒中腎動脈硬化和腎衰視網(wǎng)膜病變高血壓靶器官損傷的原理并發(fā)癥1.高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、忽然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響主要臟器血流供給而產(chǎn)生危急癥狀2.高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)整范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫3.腦血管病：腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作4.心力衰竭5.慢性腎功能衰竭6.主動脈夾層：血液滲透主動脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離，是嚴重的心血管急癥，猝死的病因之一診療與鑒別診療內(nèi)容涉及如下三方面：①確立高血壓診療，擬定血壓水平分級；②判斷高血壓的原因，辨別原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓；③尋找其他心腦血管危險原因、靶器官損害以及有關(guān)臨床情況，從而做出高血壓病因的鑒別診療和評估患者的心腦血管疾病風險程度，指導診療與治療。試驗室檢驗基本項目推薦項目選擇項目血生化（血鉀、鈉、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐）血常規(guī)尿液分析（尿蛋白、尿糖和尿沉渣鏡檢）心電圖超聲心動圖頸動脈超聲口服葡萄糖耐量試驗糖化血紅蛋白血高敏C反應(yīng)蛋白尿白蛋白/肌酐比值尿蛋白定量眼底胸部X線攝片脈搏波傳導速度（PWV）踝臂血壓指數(shù)（ABI）血同型半胱氨酸對懷疑繼發(fā)性高血壓患者，根據(jù)需要可選擇以下檢查：-

血漿腎素活性或腎素濃度-

血和尿醛固酮-

血和尿皮質(zhì)醇-

血游離甲氧基腎上腺素及甲氧基去甲腎上腺素-

血或尿兒茶酚胺-

腎動脈超聲和造影-

腎和腎上腺超聲、CT或MRI-

腎上腺靜脈采血-

睡眠呼吸監(jiān)測等對有合并癥的高血壓患者，進行相應(yīng)的心功能、腎功能和認知功能等檢查。

推薦項目增長尿白蛋白/肌酐比值和血高敏C反應(yīng)蛋白；血同型半胱氨酸由推薦項目改為選擇項目；評估靶器官損害在高血壓患者中，評估是否有靶器官損害是高血壓診療評估的主要內(nèi)容，尤其是檢出無癥狀性亞臨床靶器官損害。早期檢出并及時治療，亞臨床靶器官損害是能夠逆轉(zhuǎn)的。提倡因地因人制宜，采用相對簡便、費效比合適、易于推廣的檢驗手段，開展亞臨床靶器官損害的篩查和防治。·

左心室肥厚心電圖：Sokolow-Lyon電壓>3.8mV

或

Cornell乘積>244mV·ms超聲心動圖LVMI：男≥115g/m2，女≥95g/m2·

頸動脈超聲IMT≥0.9mm或動脈粥樣斑塊·

頸-股動脈脈搏波速度≥12m/s（*選擇使用）·

踝/臂血壓指數(shù)<0.9（*選擇使用）·

估算的腎小球濾過率降低［eGFR30~59ml/（min?1.73m2）］

或

血清肌酐輕度升高：男性115~133

mol/L（1.3~1.5mg/dl），

女性107~124

mol/L（1.2~1.4mg/dl）·

微量白蛋白尿：30~300mg/24h

或

白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）定義：由某些擬定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質(zhì)醇增多癥主動脈縮窄鑒別診療腎實質(zhì)性高血壓病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。發(fā)病機制：腎單位大量丟失，造成水鈉潴留和細胞外容量增長，以及RAAS激活與排鈉激素降低。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。診療及鑒別診療：根據(jù)腎病的臨床體現(xiàn)及輔助檢驗作出相應(yīng)診療，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。治療：嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；一般需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg如下；聯(lián)合治療方案應(yīng)涉及ACEI或ARB。腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。發(fā)病機制：腎動脈狹窄造成腎臟缺血，激活RAAS。診療：臨床體現(xiàn)為迅速進展或忽然加重的高血壓應(yīng)疑及本病；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有利于診療，腎動脈造影可明確診療。治療：經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)；手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除。不合適上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。原發(fā)性醛固酮增多癥病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，造成水鈉潴留所致。診療：多數(shù)患者長久低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；試驗室檢驗低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可擬定病變性質(zhì)和部位。治療：首選手術(shù)治療。腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長久有效鈣拮抗劑。

嗜鉻細胞瘤發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或連續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。診療：經(jīng)典的發(fā)作體現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA明顯升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診療。治療：首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓。皮質(zhì)醇增度癥病因及發(fā)病機理：主要因為ACTH分泌過多造成腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。診療：高血壓同步有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等體現(xiàn)；二十四小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。治療：采用手術(shù)、放射、藥物根治病變本身；降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。主動脈縮窄病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎。診療：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側(cè)枝動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可擬定診療。治療：手術(shù)療法。高血壓的診療定義--中國高血壓防治指南2023年修訂版在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量診室血壓，SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg。患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥，血壓雖然低于140/90mmHg，仍應(yīng)診療為高血壓。分類SBPDBP正常血壓<120<80正常高值120~13980~89高血壓1級（輕度）140~15990~991級（輕度）160~179100~1091級（輕度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90中國2023版高血壓指南（征求意見稿）不同血壓測量措施相應(yīng)的高血壓診療原則血壓測量方法診斷標準診室血壓≥140/90mmHg動態(tài)血壓24h平均SBP/DBP≥130/80mmHg白天平均SBP/DBP≥135/85mmHg夜間平均SBP/DBP≥120/70mmHg家庭血壓≥135/85mmHg心血管風險評估和分層其他危險因素和疾病史血壓(mmHg)SBP130~139

和/或DBP85~89SBP140~159和/或DBP90~99SBP160~179和/或DBP100~109SBP≥180

和/或DBP≥110無其他危險因素

/低危中危高危1~2個其他危險因素低危中危中/高危很高?！?個其他危險因素,

靶器官損害,

CKD

3期，無并發(fā)癥的糖尿病中/高危高危高危很高危有癥狀的CVD,CKD分期≥4期或有并發(fā)癥的糖尿病高/很高危很高危很高危很高危增長130~139/85~89mmHg范圍；疾病史增長了CKD，并按照CKD3期和CKD分期≥4期進行了辨別；將糖尿病辨別為無并發(fā)癥的糖尿病和有并發(fā)癥的糖尿?。辉鲩L被動吸煙；血脂異常：TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）改為TC≥5.2mmol/L（200mg/dL）；早發(fā)心血管病家族史一級親屬發(fā)病年齡男性<50歲/女性<65歲統(tǒng)一改為<50歲高同型半胱氨酸血癥的診療原則≥10mol/L改為≥15mol/L心血管危險因素·

高血壓（1~3級）·

男性

55歲；女性

65歲·

吸煙或被動吸煙·

糖耐量受損（2h血糖7.8~11.0mmol/L）和（或）空腹血糖異常（6.1~6.9mmol/L）·

血脂異常：TC≥5.2mmol/L（200mg/dL）或LDL-C>3.4mmol/L（130mg/dL）

或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）·

早發(fā)心血管病家族史（一級親屬發(fā)病年齡<50歲）·

腹型肥胖（腰圍：男性≥90cm，女性≥85cm）或

肥胖（BMI≥28kg/m2）·

高同型半胱氨酸血癥（≥15

mol/L）影響高血壓患者心血管預后的主要原因影響高血壓患者心血管預后的主要原因靶器官損害·

左心室肥厚：心電圖：Sokolow-Lyon電壓>3.8mV

或

Cornell乘積>244mV·ms超聲心動圖LVMI：男≥115g/m2，女≥95g/m2·

頸動脈超聲IMT≥0.9mm或動脈粥樣斑塊·

頸-股動脈脈搏波速度≥12m/s（*選擇使用）·

踝/臂血壓指數(shù)<0.9（*選擇使用）·

估算的腎小球濾過率降低［eGFR30~59ml/（min?1.73m2）］或血清肌酐輕度升高：男性115~133

mol/L（1.3~1.5mg/dl），女性107~124

mol/L（1.2~1.4mg/dl）·

微量白蛋白尿：30~300mg/24h

或

白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）超聲心動圖LVMI：男≥125g/m2，女≥120g/m2改為男≥115g/m2，女≥95g/m2PWV和ABI改為選擇使用影響高血壓患者心血管預后的主要原因伴臨床疾病·

腦血管?。耗X出血、缺血性腦卒中、短暫性腦缺血發(fā)作·心臟疾?。盒募」Ｋ朗贰⑿慕g痛、冠狀動脈血運重建、慢性心力衰竭、心房顫動·腎臟疾?。禾悄虿∧I病腎功能受損包括eGFR<30ml/min/1.73m2，血肌酐升高：男性≥133

mol/L（1.5mg/dL）女性≥124

mol/L（1.4mg/dL），蛋白尿（≥300mg/24h）·外周血管疾病·視網(wǎng)膜病變出血或滲出，視乳頭水腫·糖尿?。盒略\斷：空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dL）餐后血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL）

已治療但未控制：糖化血紅蛋白（HbA1c）≥6.5%將心房顫抖列入伴發(fā)的臨床疾病；將糖尿病分為新診療與已治療但未控制兩種情況，分別根據(jù)血糖（空腹與餐后）與糖化血紅蛋白的水平診療。高血壓的治療目的高血壓的治療目的●高血壓治療的根本目的是降低發(fā)生心腦腎及血管并發(fā)癥和死亡的總危險?！窠祲褐委煹墨@益主要來自血壓降低本身?！裨诟纳粕罘绞降幕A(chǔ)上，應(yīng)根據(jù)高血壓患者的總體風險水平?jīng)Q定予以降壓藥物，同步干預可糾正的危險原因、靶器官損害和并存的臨床疾病。●在條件允許的情況下，應(yīng)采用強化降壓的治療策略，以取得最大的心血管獲益?！窠祲耗康模阂话愀哐獕夯颊邞?yīng)降至＜140/90mmHg（Ⅰ，A）(1,40,66)；能耐受者和部分高危及以上的患者可進一步降至＜130/80mmHg（I，A）(37,38,67,68)。一般高血壓患者應(yīng)降至＜140/90mmHg；能耐受者和部分高危及以上的患者可進一步降至＜130/80mmHg。類別/級別（I，A）（I，A）診室血壓治療目的推薦EuropeanHeartJournal(2023)doi:10.1093/eurheartj/ehy339EuropeanJournalofHypertension(2023)doi:10.1097/HJH.0000000000001940老年患者的目的血壓65~79歲的老年人，首先應(yīng)降至<150/90mmHg；如能耐受，可進一步降至<140/90mmHg?！?0歲的老年人應(yīng)降至<150/90mmHg。類別/級別（Ⅱa，B）（Ⅱa，B）特殊人群的目的血壓人群目標血壓老年患者65～79歲的老年人，首先應(yīng)降至＜150/90mmHg；如能耐受，可降至＜140/90mmHg（Ⅱa，B）；≥80歲的老年人應(yīng)降至＜150/90mmHg（Ⅱa，B）；妊娠高血壓患者＜150/100mmHg（Ⅱb，C）；腦血管病患者病情穩(wěn)定的腦卒中患者降壓目標為＜140/90mmHg（Ⅱa，B）；急性缺血性卒中并準備溶栓者的血壓應(yīng)控制在＜180/110mmHg；冠心病患者＜140/90mmHg（Ⅰ，A），如能耐受可降至＜130/80mmHg（Ⅱa，B），應(yīng)注意DBP不宜降得過低（Ⅱb，C）；糖尿病患者＜130/80mmHg（Ⅱa，B）；老年和冠心?。?40/＜90mmHg；腎臟疾病患者無白蛋白尿者為＜140/90mmHg（Ⅰ，A），有白蛋白尿者為＜130/80mmHg（Ⅱa，B）；心力衰竭患者推薦的降壓目標為＜130/80mmHg（Ⅰ，C）；高血壓合并左心室肥厚但尚未出現(xiàn)心力衰竭的患者，可先降至＜140/90mmHg，如患者能良好耐受，可進一步降低至＜130/80mmHg；降壓治療策略要點5B：降壓治療策略●降壓達標的方式：除高血壓急癥和亞急癥外，對大多數(shù)高血壓患者而言，應(yīng)根據(jù)病情，在4周內(nèi)或12周內(nèi)將血壓逐漸降至目的水平（Ⅰ，C）?！窠祲核幬镏委煹臅r機：在改善生活方式的基礎(chǔ)上，血壓仍≥140/90mmHg和（或）高于目的血壓的患者應(yīng)開啟藥物治療（Ⅰ，A）。降壓治療的目的高血壓患者降壓治療的目的是經(jīng)過降低血壓，有效預防或延遲腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、腎功能不全等并發(fā)癥發(fā)生；有效控制高血壓的疾病進程，預防高血壓急癥、亞急癥等重癥高血壓發(fā)生。較早進行的以DBP（≥90mmHg）為入選原則的降壓治療試驗顯示，DBP每降低5mmHg（SBP降低10mmHg）可使腦卒中和缺血性心臟病的風險分別降低40%和14%；稍后進行的單純收縮期高血壓（SBP≥160mmHg，DBP<90mmHg）降壓治療試驗則顯示，SBP每降低10mmHg（DBP降低4mmHg）可使腦卒中和缺血性心臟病的風險分別降低30%和23%。近期的SBP強化降壓干預試驗（SPRINT）、控制糖尿病患者心血管危險行動（ACCORD）研究也顯示強化的血壓控制對不同年齡組和（或）合并心腎、糖尿病合并癥的患者有益。降壓達標的方式將血壓降低到目的水平能夠明顯降低心腦血管并發(fā)癥的風險。除高血壓急癥和亞急癥外，對大多數(shù)高血壓患者而言，應(yīng)根據(jù)病情，在4周內(nèi)或12周內(nèi)將血壓逐漸降至目的水平。FEVER研究亞組分析提醒，用藥后1個月血壓達標者比今后達標者可能進一步降低心血管事件風險。年輕、病程較短的高血壓患者，降壓速度可稍快；老年人、病程較長，有合并癥且耐受性差的患者，降壓速度則可稍慢。降壓藥物治療的時機降壓藥物治療的時機取決于心血管風險評估水平，在改善生活方式的基礎(chǔ)上，血壓仍超出140/90mmHg和（或）目的水平的患者應(yīng)予以藥物治療。高危和很高危的患者，應(yīng)及時開啟降壓藥物治療，并對并存的危險原因和合并的臨床疾病進行綜合治療；中?；颊撸捎^察數(shù)周，評估靶器官損害情況，改善生活方式，如血壓仍不達標，則應(yīng)開始藥物治療；低?；颊?，則可對患者進行1～3個月的觀察，親密隨診，盡量進行診室外血壓監(jiān)測，評估靶器官損害情況，改善生活方式，如血壓仍不達標可開始降壓藥物治療。初診高血壓患者的評估及監(jiān)測程序初診高血壓生活方式干預評估其他心血管危險原因、亞臨床靶器官損害及臨床疾患繼續(xù)監(jiān)測藥物治療繼續(xù)監(jiān)測藥物治療血壓達標血壓不達標血壓達標血壓不達標監(jiān)測血壓及其他危險原因1~3個月監(jiān)測血壓及其他危險原因數(shù)周立即開始藥物治療低危中危*高危/很高危屢次診室測血壓或進行動態(tài)和（或）家庭血壓監(jiān)測屢次診室測血壓或進行動態(tài)和（或）家庭血壓監(jiān)測注：動態(tài)血壓的高血壓診療原則為白晝平均SBP≥135mmHg或DBP≥85mmHg，夜間平均SBP≥120mmHg或DBP≥70mmhg或24h平均SBP≥130mmHg或DBP≥80mmHg；家庭血壓平均SBP≥135mmHg或DBP≥85mmHg。*中危且血壓≥160/100mmHg應(yīng)立即開啟藥物治療生活方式干預

生活方式干預●生活方式干預在任何時候?qū)θ魏胃哐獕夯颊撸ㄉ婕罢８咧嫡吆托枰幬镏委煹母哐獕夯颊撸┒际呛侠?、有效的治療，其目的是降低血壓、控制其他危險原因和臨床情況?！裆罘绞礁深A對降低血壓和心血管危險的作用肯定，全部患者都應(yīng)采用，主要措施涉及：-降低鈉鹽攝入，每人每日食鹽攝入量逐漸降至＜6g，增長鉀攝入（Ⅰ，B）-合理膳食，平衡膳食（Ⅰ，A）-控制體重，使BMI＜24；腰圍：男性＜90cm；女性＜85cm（Ⅰ，B）-不吸煙，徹底戒煙，防止被動吸煙（Ⅰ，C）-不飲或限制飲酒（Ⅰ，B）-增長運動，中檔強度；每七天4～7次；每次連續(xù)30～60分鐘（Ⅰ，A）-減輕精神壓力，保持心理平衡（Ⅱa，C）降低鈉鹽攝入，增長鉀攝入為了預防高血壓和降低高血壓患者的血壓，鈉的攝入量降低至2400mg/d（6g氯化鈉）。全部高血壓患者均應(yīng)采用多種措施，限制鈉鹽攝入量。主要措施涉及：①降低烹調(diào)用鹽及含鈉高的調(diào)味品（涉及味精、醬油）；②防止或降低含鈉鹽量較高的加工食品，如咸菜、火腿、各類炒貨和腌制品；③提議在烹調(diào)時盡量使用定量鹽勺，以起到警示的作用。增長膳食中鉀攝入量可降低血壓。主要措施為：①增長富鉀食物（新鮮蔬菜、水果和豆類）的攝入量；②腎功能良好者可選擇低鈉富鉀替代鹽。不提議服用鉀補充劑（涉及藥物）來降低血壓。腎功能不全者補鉀前應(yīng)征詢醫(yī)生。合理膳食合理膳食模式可降低人群高血壓、心血管疾病的發(fā)病風險。提議高血壓患者和有進展為高血壓風險的正常血壓者，飲食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纖維的全谷物、植物起源的蛋白質(zhì)為主，降低飽和脂肪和膽固醇攝入。在高血壓患者中，DASH飲食可分別降低SBP11.4mmHg，DBP5.5mmHg，一般人群可降低SBP6.74mmHg，DBP3.54mmHg，高血壓患者控制熱量攝入，血壓降幅更大。依從DASH飲食能夠有效降低冠心病和腦卒中風險。DASH（DietaryApproachestoStop

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