慢支慢阻肺講解

六章慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病第一節(jié)慢性支氣管炎慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是氣管、支氣管黏膜及其周邊組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為重要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，持續(xù)2年或2年以上。排除含有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其它疾病（如肺結(jié)核、肺塵埃從容癥、肺膿腫、心臟病、心功效不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）?！静∫蚺c發(fā)病機制】本病的病因尚不完全清晰，可能是多個因素長久互相作用的成果。1．有害氣體和有害顆粒如香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體（二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）。這些理化因素可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退，巨噬細胞吞噬能力減少，造成氣道凈化功效下降。同時刺激黏膜下感受器，使副交感神經(jīng)功效亢進，使支氣管平滑肌收縮，腺體分泌亢進，杯狀細胞增生，黏液分泌增加，氣道阻力增加。香煙煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，克制抗胰蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，引發(fā)肺氣腫的形成。2．感染因素病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染常繼發(fā)于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。這些感染因素同樣造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥。3．其它因素免疫、年紀和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關(guān)。嚴寒空氣能夠刺激腺體增加黏液分泌，纖毛運動削弱，黏膜血管收縮，局部血循環(huán)障礙，有助于繼發(fā)感染。老年人腎上腺皮質(zhì)功效減退，細胞免疫功效下降，溶菌酶活性減少，從而容易造成呼吸道的重復感染。【病理】支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失。黏膜和黏膜下充血水腫，杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液儲留。漿細胞、淋巴細胞浸潤及輕度纖維增生。病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周邊組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和支氣管周邊纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂，進一步發(fā)展成阻塞性肺疾病?！九R床體現(xiàn)】（一）癥狀緩慢起病，病程長，重復急性發(fā)作而病情加重。重要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀忽然加重。急性加重的重要因素是呼吸道感染，病原體能夠是病毒、細菌、支原體和衣原體等。1．咳嗽普通晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰。2．咳痰普通為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰。3．喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可體現(xiàn)為勞動或活動后氣急。（二）體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。（三）實驗室檢查1.X線檢查早期可無異常。重復發(fā)作引發(fā)支氣管壁增厚，細支氣管或肺泡間質(zhì)炎癥細胞浸潤或纖維化，體現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。2．呼吸功效檢查早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯減少。3．血液檢查細菌感染時偶可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和／或中性粒細胞增高。4．痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和已破壞的杯狀細胞?！驹\療】根據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并持續(xù)2年或2年以上，并排除其它慢性氣道疾病?！捐b別診療】1．咳嗽變異型哮喘以刺激性咳嗽為特性，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。對抗生素治療無效，支氣管激發(fā)實驗陽性可鑒別。2．嗜酸細胞性支氣管炎臨床癥狀類似，X線檢查無明顯變化或肺紋理增加，支氣管激發(fā)實驗陰性，臨床上容易誤診。誘導痰檢查嗜酸細胞比例增加（≥3%）能夠診療。3．肺結(jié)核常有發(fā)熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液找抗酸桿菌及胸部X線檢查能夠鑒別。4．支氣管肺癌多數(shù)有數(shù)年吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生變化，常有痰中帶血。有時體現(xiàn)為重復同一部位的阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥品治療未能完全消退。痰脫落細胞學、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查，可明確診療。5．肺間質(zhì)纖維化臨床通過緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短感。認真聽診在胸部下后側(cè)可聞爆裂音（Velcro啰音）。血氣分析示動脈血氧分壓減少，而二氧化碳分壓可不升高。6．支氣管擴張典型者體現(xiàn)為重復大量咯膿痰，或重復咯血。X線胸部拍片常見肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查有助診療?！局委煛?．急性加重期的治療（1）控制感染：抗菌藥品治療可選用喹諾酮類、大環(huán)類酯類、β-內(nèi)酰胺類或磺胺類口服，病情嚴重時靜脈給藥。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；羅紅霉素0.3g，每日2次；阿莫西林（amoxicillin）2-4g/d，分2-4次口服；頭抱呋辛1.0g/d，分2次口服；復方磺胺甲基異噁唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。如果能培養(yǎng)出致病菌，可按藥敏實驗選用抗菌藥。（2）鎮(zhèn)咳祛痰：可試用復方甘草合劑10ml，每日3次；或復方氯化合劑10ml，每日3次；也可加用祛痰藥溴己新8-16mg，每日3次；鹽酸氨溴索30mg，每日3次；桃金娘油0.3g，每天3次。干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥品，如右美沙芬、那可丁或其合劑等。（3）平喘：有氣喘者可加用解痙平喘藥，如氨茶堿（aminophyllin）0.1g，每日3次，或用茶堿控釋劑，或長效β2激動劑加糖皮質(zhì)激素吸人。2．緩和期治療（1）戒煙，避免有害氣體和其它有害顆粒的吸人。（2）增強體質(zhì)，防止感冒，也是防治慢性支氣管炎的重要內(nèi)容之一。（3）重復呼吸道感染者，可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥，如細菌溶解產(chǎn)物、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可見效?！绢A后】部分患者可控制，不影響工作、學習；部分患者可發(fā)展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，預后不良。應監(jiān)側(cè)慢性支氣管炎的肺功效變化，方便及時選擇有效的治療方案，控制病情的發(fā)展。第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmoriarydisease,COPD）是一組氣流受限為特性的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是能夠防止和治療的疾病。COPD重要累及肺部，但也能夠引發(fā)肺外各器官的損害。COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我國北部和中部地區(qū)，對102230名農(nóng)村成人進行了調(diào)查，COPD的患病率為3％。近年來對我國7個地區(qū)20245名成年人進行調(diào)查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2％。因肺功效進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量。COPD造成巨大的社會和經(jīng)濟負擔，根據(jù)世界銀行／世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔的第五位?！静∫蚺c發(fā)病機制】確切的病因不清晰。但認為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反映有關(guān)。這些反映存在個體易感因素和環(huán)境因素的互相作用。（一）吸煙為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質(zhì)，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。（二）職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)接觸職業(yè)粉塵及化學物質(zhì)，如煙霧、變應原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。（三）空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛去除功效下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。（四）感染因素與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多個蛋白酶含有克制功效，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶局限性均可造成組織構(gòu)造破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)能夠造成蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加緊；同時氧化應激、吸煙等危險因素也能夠減少抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺少，多見于北歐血統(tǒng)的個體，我國尚未見正式報道。（六）氧化應激有許多研究表明COPD患者的氧化應激增加。氧化物重要有超氧陰離子（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，造成細胞功效障礙或細胞死亡，還能夠破壞細胞外基質(zhì)；引發(fā)蛋白酶-抗蛋白酶失衡；增進炎癥反映，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，參加多個炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導合成酶和環(huán)氧化物誘導酶等。（七）炎癥機制氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特性性變化，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參加了COPD發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一種重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶、中性粒細胞組織蛋白酶G、中性粒細胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引發(fā)慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。（八）其它如自主神經(jīng)功效失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參加COPD的發(fā)生、發(fā)展。COPD發(fā)病機制見圖2-6-1?！静±碜兓緾OPD的病理變化重要體現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩和期黏膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進，腔內(nèi)分泌物儲留?；啄ぷ兒駢乃?。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常不不大于0.55-0.79（正常不大于0.4）。各級支氣管壁都有多個炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主。急性發(fā)作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機化纖維組織增生造成管腔狹窄。炎癥造成氣管壁的損傷-修復過程重復發(fā)生，進而引發(fā)氣管構(gòu)造重塑、膠原含量增加及瘢痕形成，這些病理變化是COPD氣流受限的重要病理基礎之一。肺氣腫的病理變化可見肺過分膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。細支氣管壁有炎癥細胞浸潤，管壁黏液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內(nèi)有痰液存留。細支氣管的血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型（圖2-6-2）,全小葉型（圖2-6-3）及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥造成管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引發(fā)所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍及于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一種肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹?！静±砩怼吭谠缙?，普通反映大氣道功效的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功效（直徑不大于2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功效檢查可有不同程度異常。緩和期大多恢復正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引發(fā)一系列病理生理變化。早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應性減少。病變累及大氣道時，肺通氣功效障礙，最大通氣量減少。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的比例增加。肺氣腫加重造成大量肺泡周邊的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，造成生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參加氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，造成換氣功效發(fā)生障礙。通氣和換氣功效障礙可引發(fā)缺氧和二氧化碳儲留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最后出現(xiàn)呼吸功效衰竭?！九R床體現(xiàn)】（一）癥狀起病緩慢、病程較長。重要癥狀：1．慢性咳嗽隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。2．咳痰普通為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。3．氣短或呼吸困難早期在勞力時出現(xiàn)，后逐步加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是COPD的標志性癥狀。4．喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。5．其它晚期患者有體重下降，食欲減退等。（二）體征早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)下列體征：1．視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；2．觸診雙側(cè)語顫削弱。3．叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4．聽診兩肺呼吸音削弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音?！緦嶒炇覚z查】（一）肺功效檢查是判斷氣流受限的重要客觀指標，對COPD診療、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反映等有重要意義。1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量比例（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值比例（FEV1％預計值），是評定COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預計值者，可擬定為不能完全可逆的氣流受限。2．肺總量（TLC）、功效殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過分充氣，有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3．一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項指標對診療有參考價值。（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，后來可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性變化，也可出現(xiàn)肺氣腫變化。X線胸片變化對COPD診療特異性不高，重要作為擬定肺部并發(fā)癥及與其它肺疾病鑒別之用。（三）胸部CT檢查CT檢查不應作為COPD的常規(guī)檢查。高分辨CT，對有疑問病例的鑒別診療有一定意義。（四）血氣檢查對擬定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。（五）其它COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。【診療與嚴重程度分級】重要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功效檢查等綜合分析擬定。不完全可逆的氣流受限是COPD診療的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預計值可擬定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功效檢查時FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％預計值，在除外其它疾病后，亦可診療為COPD。根據(jù)FEV1/FVC、FEV1％預計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級（表2-6-1）。COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀，穩(wěn)定時則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕?！捐b別診療】（一）支氣管哮喘多在小朋友或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特性，發(fā)作時兩肺充滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩和或自行緩和。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張實驗陽性。某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種狀況下，體現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以分辨。（二）支氣管擴張有重復發(fā)作咳嗽、咳痰特點，常重復咯血。合并感染時咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見支氣管擴張變化。（三）肺結(jié)核可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。（四）彌漫性泛細支氣管炎大多數(shù)為男性非吸煙者，幾乎全部患者都有慢性鼻竇炎；X胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過分充氣征，紅霉素治療有效。（五）支氣管肺癌刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性質(zhì)發(fā)生變化，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變、阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診療。（六）其它因素所致呼吸氣腔擴大肺氣腫是一病理診療名詞。呼吸氣腔均勻規(guī)則擴大而不伴有肺泡壁的破壞時，雖不符合肺氣腫的嚴格定義，但臨床上也常習慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床體現(xiàn)能夠出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功效測定沒有氣流受限的變化，即FEV1/FVC≥70%，與COPD不同?！静l(fā)癥】（一）慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可含有缺氧和二氧化碳潴留的臨床體現(xiàn)。（二）自發(fā)性氣胸如有忽然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音削弱或消失，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查能夠確診。（三）慢性肺源性心臟病由于COPD肺病變引發(fā)肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，造成肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最后發(fā)生右心功效不全?！局委煛浚ㄒ唬┓€(wěn)定時治療1．教育和勸導患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。2．支氣管舒張藥涉及短期按需應用以臨時緩和癥狀，及長久規(guī)則應用以減輕癥狀。（1）β2腎上腺素受體激動劑：重要有沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100-200μg（1-2噴），定量吸入，療效持續(xù)4-5小時，每24小時不超出8-12噴。特布他林（terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用?？删徍桶Y狀，尚有沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（formoterol）等長效β2腎上腺素受體激動劑，每日僅需吸入2次。（2）抗膽堿能藥：是COPD慣用的藥品，重要品種為異丙托溴銨（ipratropinm）氣霧劑，定量吸人，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6一8小時，每次4o一80拌g，每天3-4次。長效抗膽堿藥有噻托溴銨（tiotropiumbromide）選擇性作用于M1、M3受體，每次吸人18μg,每天一次。（3）茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0．2g，每12小時1次；氨茶堿（aminophylline）,0.1g，每日3次。3．祛痰藥對痰不易咳出者可應用。慣用藥品有鹽酸氨溴索（ambroxol）,30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。4．糖皮質(zhì)激素對重度和極重度患者（Ⅲ級和Ⅳ級），重復加重的患者，有研究顯示長久吸人糖皮質(zhì)激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量，甚至有些患者的肺功效得到改善。現(xiàn)在慣用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。5．長久家庭氧療（LTOT）對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥。②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容＞0．55）。普通用鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min，吸氧時間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達成PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升（二）急性加重期治療急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或成黃痰；或者是需要變化用藥方案。1．擬定急性加重期的因素及病情嚴重程度，最多見的急性加重因素是細菌或病毒感染。2．根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。3．支氣管舒張藥藥品同穩(wěn)定時。有嚴重喘息癥狀者可予以較大劑量霧化吸人治療，如應用沙丁胺