急性心肌梗死綜述

急性心肌梗死綜述江蘇如皋南凌醫(yī)院作者：王明建1

心肌梗死全球新定義心肌梗死是全球范疇內(nèi)致死和致殘的重要疾病之一。歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(huì)、美國(guó)心臟病學(xué)學(xué)會(huì)、美國(guó)心臟協(xié)會(huì)、歐洲高血壓協(xié)會(huì)和世界心臟聯(lián)盟構(gòu)成聯(lián)合工作組，于公布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義，為心肌梗死流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究、公共衛(wèi)生政策制訂以及臨床實(shí)踐等提供了一種更為精確且全球統(tǒng)一的心肌梗死定義，含有重要的意義和價(jià)值。新的定義對(duì)以往急性和陳舊性心肌梗死的診療原則進(jìn)行了更新。急性心肌梗死的定義原則為：（1）檢測(cè)到心肌壞死的生化標(biāo)志物（最佳是cTn）升高超出參考值上限（URL）99百分位值并有動(dòng)態(tài)變化，同時(shí)伴有下列一項(xiàng)心肌缺血的證據(jù)：缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性變化（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯[LBBB]）、心電圖提示病理性Q波形成或影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常或存活心肌丟失；（2）突發(fā)的心源性死亡（涉及心臟停搏），普通伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性變化或LBBB和（或）經(jīng)冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影（或尸檢）證明的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡經(jīng)常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學(xué)標(biāo)志物升高之前；（3）基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超出URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超出URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI有關(guān)的心肌梗死；（4）基線cTn水平正常者接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超出URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超出URL99百分位值的5倍，同時(shí)伴有下列任何一項(xiàng)：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證明新發(fā)橋血管或本身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)，則定義為與CABG有關(guān)的心肌梗死；（5）病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。陳舊性心肌梗死的定義原則為：（1）新出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥狀；（2）影像學(xué)證據(jù)提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無(wú)存活性；（3）病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死。在新的定義中，最突出的一點(diǎn)是初次按病因?qū)⑿募」Ｋ婪譃?型。1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動(dòng)脈事件如斑塊破裂等引發(fā)的心肌缺血；2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所造成的心肌缺血，如冠狀動(dòng)脈痙攣、貧血、冠狀動(dòng)脈栓塞、心律失?；虻脱獕旱?；3型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡；4型：與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的PCI有關(guān)的心肌梗死；5型：與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的CABG有關(guān)的心肌梗死。其中，1型為典型的心肌梗死；2型在診療時(shí)需要結(jié)合患者的具體狀況，治療重要針對(duì)原發(fā)疾病，而不是盲目地進(jìn)行介入治療；3型的危害最大，死亡率高，需要加強(qiáng)全民教育，特別是對(duì)高?；颊咭訌?qiáng)一級(jí)和二級(jí)防止；4型又分4a和4b兩個(gè)亞型，4a型為PCI操作有關(guān)的心肌梗死，4b型為尸檢或冠脈造影證明與支架血栓有關(guān)的心肌梗死；4型和5型事實(shí)上都是手術(shù)操作有關(guān)的并發(fā)癥，但在實(shí)際工作中無(wú)法完全避免。心臟生化標(biāo)志物在心肌壞死生化標(biāo)志物方面，新定義建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)，cTn的峰值超出正常對(duì)照值的99百分位。由于cTnI或cTnT含有高度的心肌組織特異性和敏感性，即使心肌組織發(fā)生微社區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高，因此是評(píng)價(jià)心肌壞死的首選標(biāo)志物。如果沒(méi)有條件檢測(cè)cTn，也能夠采用CK-MBmass作為最佳替代指標(biāo)，診療原則與cTn相似。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺少特異性，因此不再推薦用于診療心肌梗死。在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據(jù)時(shí)，應(yīng)尋找其它可能造成心肌壞死的病因，涉及急性和慢性充血性心力衰竭、腎功效衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺栓塞和肺動(dòng)脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復(fù)律、浸潤(rùn)性心臟疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。?、炎性疾?。ㄈ缧募⊙祝?、藥品毒性、主動(dòng)脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功效減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴(yán)重全身性疾病等。心電圖ECG變化始終是診療心肌梗死以及判斷梗死部位和梗死面積的重要手段，新的定義也對(duì)心肌梗死的ECG變化作了部分修正。心肌缺血的心電圖變化定義為：新發(fā)生的ST段抬高在V2～V3導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其它導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV；兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低≥0.05mV和（或）在R波為主或R/S>1的兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV。陳舊性心肌梗死的心電圖變化定義為：V2～V3導(dǎo)聯(lián)的Q波寬度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6導(dǎo)聯(lián)Q波或QS波寬度≥0.03秒且深度≥0.1mV。在以往的心肌梗死定義中，“后壁”一詞是指比鄰隔面的左心室基底段，在新定義中已不再使用，建議使用“下基底部”。新的定義還建議，對(duì)于下壁心?；颊邞?yīng)同時(shí)統(tǒng)計(jì)右胸導(dǎo)聯(lián)（V3R、V4R）以明確與否合并右心室梗死。需要強(qiáng)調(diào)的是，ECG發(fā)生ST-T變化即使反映了心肌缺血，但并局限性以定義心肌梗死，最后確實(shí)診需取決于心肌標(biāo)志物水平的升高。影像學(xué)新的定義指出，某些影像學(xué)檢查技術(shù)如超聲心動(dòng)圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心臟正電子發(fā)射斷層顯像（PET）和計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）等在診療心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演著越來(lái)越重要的角色。在急性期心肌標(biāo)志物尚未升高時(shí)，影像學(xué)技術(shù)能檢測(cè)到室壁運(yùn)動(dòng)異常等狀況，這有助于心肌梗死的診療并發(fā)現(xiàn)心肌梗死的并發(fā)癥。在恢復(fù)期，影像學(xué)在評(píng)價(jià)左室功效方面十分有用，并能確認(rèn)與否有存活心肌，對(duì)制訂治療方略有一定的指導(dǎo)意義。超聲心動(dòng)圖是一項(xiàng)含有良好空間和時(shí)間分辨率的實(shí)時(shí)成像技術(shù)，在評(píng)價(jià)心肌厚度和靜息運(yùn)動(dòng)等方面含有優(yōu)勢(shì)，有助于鑒別多個(gè)非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動(dòng)脈夾層等，還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥，如游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或缺血引發(fā)的二尖瓣反流等。放射性核素成像技術(shù)即使不能發(fā)現(xiàn)小灶心肌梗死，但仍是現(xiàn)在惟始終接評(píng)價(jià)心肌細(xì)胞活性的檢查手段。心血管系統(tǒng)MRI含有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時(shí)間分辨率，已成為評(píng)定心肌功效的原則辦法，但在評(píng)價(jià)急性病癥時(shí)由于費(fèi)時(shí)較長(zhǎng)而較少應(yīng)用。病理學(xué)在病理學(xué)方面，心肌梗死定義為缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)造成的心肌細(xì)胞壞死。細(xì)胞壞死定義為細(xì)胞凝固和（或）收縮帶的壞死。根據(jù)面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積（<10％左室心?。⒅袡n面積（10％~30％左室心?。┖痛竺娣e（>30％左室心肌）梗死。心肌梗死的分期在病理學(xué)上可分為急性期、愈合期和陳舊期，而臨床上則分為進(jìn)展期（<6小時(shí)）、急性期（6小時(shí)~7天）、愈合期（7天~28天）和陳舊期（≥29天）。應(yīng)當(dāng)注意，根據(jù)臨床和心電圖擬定急性缺血事件的時(shí)間，與根據(jù)病理學(xué)擬定急性心肌梗死的時(shí)間并不一定相似?？傊珽SC、ACC、AHA、AHA和WHF共同制訂的這一新的心肌梗死定義突出了心肌細(xì)胞的壞死、心肌梗死的病因診療以及心肌梗死新知識(shí)的應(yīng)用，在鑒別診療更含有臨床實(shí)用性。新定義為心肌梗死流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究、公共衛(wèi)生政策制訂以及臨床實(shí)踐等提供了一種更為精確且全球統(tǒng)一的心肌梗死定義，含有重要的意義和價(jià)值。2

急性心肌梗塞常見(jiàn)癥狀：急性心肌梗塞發(fā)病起始癥狀不盡相似，最常見(jiàn)的為疼痛。故對(duì)發(fā)病時(shí)不同起始癥狀的理解，對(duì)疾病的及時(shí)診治，含有重要的意義。急性心肌梗塞的臨床癥狀差別極大，約有1/3的患者發(fā)病急驟，極為嚴(yán)重，未及至醫(yī)院就診就已死于院外;有1/4～1/3的患者無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，屬無(wú)癥狀性心肌梗塞，或癥狀很輕未引發(fā)患者注意，末到醫(yī)院就診，有約1/3一1/2的患者人院診治。急性心肌梗塞發(fā)病起始癥狀不盡相似，最常見(jiàn)的為疼痛。故對(duì)發(fā)病時(shí)不同起始癥狀的理解，對(duì)疾病的及時(shí)診治，含有重要的意義。

(1)以疼痛為起始癥狀。大概70％的急性心肌梗塞病人以疼痛為重要癥狀，并且這種胞瘤較普通心絞痛發(fā)作激烈而持久。疼痛部位除在胸骨后、心前區(qū)等為主外，約10％的病人腳痛可涉及劍突下或上腹部，易被誤診為胃痛。不典型的疼痛部位尚有右胸、下頜、頸部、牙齒，罕見(jiàn)頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。(2)以忽然暈厥為起始癥狀。常見(jiàn)于下后壁梗塞急性早期，迷走神經(jīng)張力增高的患者，多發(fā)生于起病30分鐘內(nèi)。嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩或高度房室傳導(dǎo)阻滯，心室率極慢，血壓減少，患者可忽然暈厥。(3)以猝死為起始癥狀。發(fā)病即為心室顫動(dòng)，體現(xiàn)為猝死，多發(fā)生于院外。(4)以急性左心衰竭為發(fā)病突出體現(xiàn)?；颊吆鋈话l(fā)作肺水腫為最初體現(xiàn)，事先無(wú)預(yù)兆，有的數(shù)小時(shí)或數(shù)日前有心絞痛前驅(qū)性癥狀。發(fā)病覺(jué)胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可聞及水泡聲等特點(diǎn)，咯白色或粉紅色泡沫痰，出汗，紫紺普通多不覺(jué)疼痛，或被明顯呼吸困難所掩蓋。左心衰竭程度較輕者為肺充血，臨床較為常見(jiàn)，多有疼痛癥狀?；颊哂嘘嚢l(fā)性呼吸困難，喘息性呼吸，兩肺支氣管哮鳴音，易誤診為支氣管喘息。(5)以休克為突出的起病癥狀?；颊吒械教撊酰蠛固撁?，如從坐位滑下，立位摔倒，或有一過(guò)性意識(shí)喪失。由于心排血過(guò)低引發(fā)的腦缺血，極端嚴(yán)重者隨即死亡。程度稍輕者，出冷汗、頭暈、肢體濕冷，臉色蒼白或灰色發(fā)紺，脈搏細(xì)弱，收縮期血壓低于10.7kPa(80mmHg)，尿少或無(wú)尿。3

急性心肌梗死常見(jiàn)誤診：急性心肌梗死（AMI）患者有典型的胸痛癥狀，結(jié)合特性性的心電圖衍變及血清心肌酶譜的系列變化診療不難。但對(duì)不典型體現(xiàn)的AMI，由于其臨床體現(xiàn)復(fù)雜，早期常延誤診治。近年來(lái)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道的有代表性的不典型AMI誤診病例諸多，就其臨床體現(xiàn)，診療失誤作一分析，方便從中吸取教訓(xùn)，提高本病診療的對(duì)的率。1誤診類型1.1以抽搐或肢體癱瘓、昏迷為重要體現(xiàn)的AMI誤診為腦血管意外。該組病人以高齡為主，多有高血壓、冠心病病史。據(jù)報(bào)道此種誤診類型死亡率高達(dá)51.1％。由于：1老年人在心肌梗死前已存在不同程度腦動(dòng)脈硬化和腦供血局限性的狀況，一旦發(fā)生AMI，因心排血量減少，使腦的血液供應(yīng)急驟下降，腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧而出現(xiàn)腦卒中征象，即所謂“心、腦卒中”；②AMI使腦灌注減少和血流緩慢(特別伴低血壓或休克者)，也易誘發(fā)腦血栓形成；③有少數(shù)患者是AMI合并腦血栓形成一起發(fā)病，且死亡率高，有時(shí)誰(shuí)先誰(shuí)后，臨床上難以鑒別，極易漏診、誤診。1.2以腹痛、腹瀉、嘔吐等為重要體現(xiàn)的AMI誤診為急性胃腸炎、急性胃炎、消化性潰瘍、膽囊炎、闌尾炎、胰腺炎等。文獻(xiàn)報(bào)道此種類型中下列壁心肌梗死居多，占75％。分析認(rèn)為：①因迷走神經(jīng)傳入纖維感受器幾乎都定位于心臟后下壁表面，當(dāng)心肌缺血缺氧時(shí)刺激迷走神經(jīng)反射性的引發(fā)惡心、嘔吐、腹痛；②心肌梗死時(shí)，由于心臟排血量減少，致組織灌注局限性，造成胃腸道血液循環(huán)紊亂；③同時(shí)合并有胃腸系模栓塞。若有與飲食有關(guān)的上腹痛更易誤診。有報(bào)道2例AMI因食冷飲、喝啤酒、進(jìn)食后出現(xiàn)上腹痛而誤診為急性胃炎。但這種腹痛普通無(wú)壓痛，可作鑒別。1.3以咳嗽、呼吸困難、不能平臥為重要體現(xiàn)的AMI誤診為急性左心衰、慢性支氣管炎其因素在于：AMI時(shí)易并發(fā)心排血量下降，心臟舒張末期壓增高，造成肺靜脈淤血，引發(fā)咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難，就診時(shí)因胸痛不明顯，只考慮充血性心力衰竭而誤診。另外老年人年老體弱，心臟退行性變，在此基礎(chǔ)上發(fā)生新的創(chuàng)傷時(shí)易發(fā)生左心功效不全。若在原有慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣促加重又能以慢性支氣管炎解釋時(shí)便不再作鑒別診療而造成誤診。故對(duì)于病情重、進(jìn)展快速、平臥時(shí)癥狀加重，肺部體征短期內(nèi)變化大，特別是有高血壓、冠心病史者，如無(wú)明顯誘因出現(xiàn)急性左心衰或原有慢性心衰、慢性支氣管炎忽然加重及難于解釋的呼吸困難癥狀時(shí)均應(yīng)警惕發(fā)生AMI。1.4以胸悶、心悸、氣憋、出冷汗為重要體現(xiàn)的AMI誤診為心律失常、休克AMI發(fā)生后可出現(xiàn)自主神經(jīng)功效紊亂，以迷走神經(jīng)功效亢進(jìn)為主，如竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯及因心率過(guò)慢而繼發(fā)出現(xiàn)多個(gè)期前收縮。若出現(xiàn)大面積AMI則心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降而出現(xiàn)休克。因無(wú)胸痛而當(dāng)患者出現(xiàn)大汗、嘔吐時(shí)易誤診為低血容量性休克，合并肺部感染時(shí)易誤診為感染性休克等。故對(duì)中年以上患者，若出現(xiàn)有癥狀性的心律失常，各類休克體現(xiàn)，均應(yīng)注意監(jiān)護(hù)，警惕AMI。1.5以暈厥為重要體現(xiàn)的AMI誤診為癲癇、短暫腦缺血發(fā)作、病竇綜合征、病毒性心肌炎等少數(shù)AMI病人以忽然暈厥為起始癥狀，多見(jiàn)于下后壁梗死的急性早期，常發(fā)生于發(fā)病30分鐘內(nèi)，迷走神經(jīng)張力增高的患者。其發(fā)生暈厥的機(jī)制系由于Bezold-Jarish反射引發(fā)嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過(guò)緩或高度房室傳導(dǎo)阻滯，心室率<40次／分，血壓下降，患者可忽然暈厥若暈厥后意識(shí)障礙超出10秒后來(lái)即可發(fā)生抽搐。故當(dāng)暈厥為AMI惟一首發(fā)癥狀時(shí)，極易被困惑而造成誤診。1.6以牙痛、咽痛、頸項(xiàng)痛、肩背痛為重要體現(xiàn)的AMI誤診為牙周炎、咽喉炎、頸椎病、肩周炎患者不以胸痛為主訴，而是以其它部位放射痛為首發(fā)。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代謝產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸、磷酸等刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和對(duì)應(yīng)的脊髓段，傳致大腦產(chǎn)生痛覺(jué)，這種痛覺(jué)反映在與自主神經(jīng)進(jìn)入水平相似脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，而引發(fā)異位放射痛對(duì)于單純異位放射痛易誤診，但對(duì)于伴有面色蒼白、大汗、活動(dòng)中發(fā)生頸部痛或伴胸悶的牙痛病例則應(yīng)想到可能潛伏著比較嚴(yán)重的疾病，真正的頸痛、牙痛不因勞力而加劇。1.7以發(fā)熱為重要體現(xiàn)的AMI誤診為上呼吸道感染、支氣管炎由于心肌梗死后，心肌壞死物質(zhì)吸取可造成發(fā)熱、血象高，但發(fā)熱普通在疼痛發(fā)生后24-48小時(shí)出現(xiàn)，體溫普通在38℃左右，極少超出39℃。故在臨床中若單純以發(fā)熱為重要體現(xiàn)，體溫較高，又無(wú)胸痛，血象增高，則極易想到感染性疾病而誤診。1.8以尿潴留為重要體現(xiàn)的AMI誤診為前列腺增生癥有報(bào)道，男63歲。因憤怒后排尿困難，下腹脹痛8小時(shí)人院，診療為前列腺增生癥伴尿潴留行導(dǎo)尿1000ml后，癥狀緩和，但仍有尿意。2小時(shí)后忽然煩躁、胸悶，查心電圖示前壁心肌梗死。分析認(rèn)為該例發(fā)生尿潴留機(jī)制可能為憤怒后造成自主神經(jīng)功效紊亂，致冠脈痙攣而并發(fā)心肌梗死，同時(shí)引發(fā)膀胱括約肌收縮，而造成尿潴留。2討論不典型體現(xiàn)的AMI易誤診的常見(jiàn)因素，重要體現(xiàn)在：①對(duì)無(wú)痛性心肌梗死認(rèn)識(shí)局限性：無(wú)痛性心肌梗死常見(jiàn)于高齡和糖尿病患者，偶然小面積梗死也無(wú)疼痛，這與老年人痛閾增高、痛覺(jué)神經(jīng)功效減少有關(guān)，糖尿病患者心臟自主神經(jīng)纖維變形、斷裂、數(shù)量減少甚至消失致使疼痛的感受和傳導(dǎo)受阻。另外休克、急性左心衰竭和心律失常是AMI最常見(jiàn)的并發(fā)癥，但它們又常作為AMI的首發(fā)癥狀出現(xiàn)；②對(duì)疼痛部位變化認(rèn)識(shí)局限性：部分病人疼痛發(fā)生在上腹部，有的發(fā)生在頭頸部、肩背部、咽喉、牙周處而誤診為對(duì)應(yīng)部位疾??；③AMI與其它疾病并存時(shí)，往往被其它系統(tǒng)癥狀所掩蓋；④臨床經(jīng)驗(yàn)局限性，被表面現(xiàn)象所困惑，沒(méi)有全方面分析病情，缺少必要的動(dòng)態(tài)觀察及輔助檢查。4

老年急性心肌梗死與中青年急性心肌梗死有明顯不同的臨床體現(xiàn)，其體現(xiàn)特點(diǎn)以下。1無(wú)痛性的多往往不能早期診療，延誤治療。在我們收治的68例老年急性心肌梗死中，45例為無(wú)痛性的(占66.2％)，較文獻(xiàn)報(bào)告的老年急性心肌梗死無(wú)痛性的比率(40％~60％)稍高，這與我們的病例中高齡老人居多有關(guān)。年紀(jì)越大，神經(jīng)系統(tǒng)越老化，痛覺(jué)障礙越嚴(yán)重，“疼痛報(bào)警系統(tǒng)失靈”，因此無(wú)痛性的多；另外，因急性心肌梗死引發(fā)的心力衰竭、嚴(yán)重心律失常以及多器官衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥所掩蓋，也是造成無(wú)痛的重要因素之一。2

腦循環(huán)障礙的多我們的68例老年急性心肌梗死中有36例(占52.9％)有不同程度的腦循環(huán)障礙體現(xiàn)，如頭暈、煩躁、表情淡漠、嗜睡、意識(shí)障礙，以至昏迷或發(fā)生腦梗死，其中有9例被首先誤診為腦血管病。這是由于老年人特別是高齡老年人在患有冠狀動(dòng)脈硬化狹窄的同時(shí)，多有較嚴(yán)重的腦動(dòng)脈硬化(心腦血管同源)和狹窄供血局限性。因此，當(dāng)發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，心排血量減少，而造成腦動(dòng)脈供血局限性加重，甚或發(fā)生腦梗死，出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙的一系列體現(xiàn)。急性心肌梗死合并心力衰竭者發(fā)生腦循環(huán)障礙的多，癥狀重，也闡明心肌梗死后心排血量越低，腦循環(huán)障礙體現(xiàn)越嚴(yán)重。3

胃腸功效紊亂的多以上腹部疼痛、惡心、嘔吐、腹脹等胃腸癥狀為突出體現(xiàn)，經(jīng)常被誤診為急性胃腸炎。此型占老年心肌梗死的30.0％，這種類型多見(jiàn)于下壁心肌梗死，有可能是由于迷走神經(jīng)對(duì)胃腸道反射性作用的成果。我們的68例老年急性心肌梗死中21例首發(fā)胃腸癥狀，其中18例為下壁心肌梗死。4

心力衰竭的多對(duì)經(jīng)驗(yàn)局限性的醫(yī)生往往不易首診為急性心梗。我們的68例老年急性心肌梗死中有31例(占45.6％)有不同程度的心力衰竭體現(xiàn)。這是由于老年冠心病病程長(zhǎng)，多從中年期即開(kāi)始，心肌廣泛缺血、纖維化，以及心肌老化等因素致心臟功效減退、心肌順應(yīng)性減少，心臟儲(chǔ)藏功效明顯下降，在此基礎(chǔ)上發(fā)生急性心肌梗死，心臟排血量則進(jìn)一步下降，繼而發(fā)生心力衰竭，嚴(yán)重者則發(fā)生心源性休克。因此，如冠心病患者忽然發(fā)生心力衰竭，又無(wú)其它因素可解釋者，應(yīng)考慮有急性心肌梗死的可能性，應(yīng)作進(jìn)一步檢查擬定。5

心律失常的多我們的68例老年急性心肌梗死中有心律失常者58例(占85.3％)，其中以室性早搏(頻發(fā)、多形、多源、RonT)及短陣室性動(dòng)過(guò)速的最多，這是由于心肌梗死后心電不穩(wěn)定所引發(fā)，易造成心室顫動(dòng)而猝死，應(yīng)及時(shí)加以控制；另首先為房性心律失常，房性早搏雖無(wú)嚴(yán)重不良后果，但常造成房性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)而引發(fā)心力衰竭，房性心律失常的發(fā)憤怒制是左室功效不全和心房缺血或心房梗死所致；老年急性心肌梗死時(shí)發(fā)生傳導(dǎo)阻滯(房室或束支)也不少見(jiàn)，這是由于老年冠心病病程長(zhǎng)，常發(fā)生傳導(dǎo)系統(tǒng)的供血局限性，當(dāng)發(fā)生急性心肌梗死后加重，甚至遭到破壞，如前壁心肌梗死時(shí)常使束支遭到廣泛的破壞而發(fā)生二度或二度以上傳導(dǎo)阻滯，此時(shí)常需應(yīng)用心臟起搏器，但膈面(下壁)心肌梗死引發(fā)的房室傳導(dǎo)阻滯普通是由房室結(jié)區(qū)缺血或迷走神經(jīng)張力增高所致，預(yù)后較好［1］。6

急性心肌梗死擴(kuò)展(AMIE)的多有文獻(xiàn)報(bào)告在非老年急性心肌梗死組為8.6％，而在老年急性心肌梗死組為21.00％，死亡率高。我們的68例老年急性心肌梗死中有13例(占19.1％)，靠近于文獻(xiàn)報(bào)告。AMIE的診療原則為：在AMI發(fā)病24h~28d之間出現(xiàn)下述體現(xiàn)者：AMI24h~28d內(nèi)(1周內(nèi)最多)出現(xiàn)臨床癥狀加重，涉及心絞痛復(fù)發(fā)并發(fā)癥再現(xiàn)或加重。心電圖出現(xiàn)Q波加深或R波消失、ST段再度抬高、壓低。心肌酶活性水平下降后再度升高。AMIE的存在提示我們應(yīng)做好下述幾方面工作：對(duì)AMI患者必須持續(xù)一周的心電圖及心肌酶監(jiān)測(cè)；對(duì)AMI患者第1周~2周的護(hù)理極為重要，諸如飲食、大小便不當(dāng)、情緒異常、肺部感染等都可使AMIE發(fā)生；供氧、供能、減輕心臟負(fù)荷等，不應(yīng)限于幾天，而應(yīng)持續(xù)2周以上；一旦發(fā)生AMIE，立刻按AMI解決。7

再發(fā)性心肌梗死多我們的68例老年急性心肌梗中有11例(占16.2％)為再發(fā)性梗死，即約有1／4的老年急性心肌梗死為再發(fā)性梗死，可見(jiàn)老年再發(fā)性心肌梗死是比較多見(jiàn)的。但其臨床體現(xiàn)與初發(fā)性心肌梗死明顯不同，可不出現(xiàn)急性心肌梗死典型心電圖圖形及演變過(guò)程，僅體現(xiàn)有ST段的再度抬高及T波變化，QRS或QT波型再度轉(zhuǎn)變?yōu)镼S型或原Q波加深、加寬等。同時(shí)出現(xiàn)并發(fā)癥多而嚴(yán)重，如泵衰竭、心律失常等。8心電圖變化不典型的多8.1小灶性梗死老年心肌梗死中小灶性梗死較多，由于這類心肌梗死面積較小，有時(shí)僅體現(xiàn)T波倒置，ST段壓低，沒(méi)有典型的Q涉及ST段抬高，是易被誤診的因素。有人統(tǒng)計(jì)梗死面積不不大于2cm者88.7％有心電圖變化，而不大于2cm者僅有47.1％有心電圖變化。我們的68例老年急性心肌梗死中有16例(占23.5％)為小灶性梗死。8.2多次梗死診療較為困難，有時(shí)心電圖和血清心肌酶都無(wú)典型變化。在陳舊性梗死的基礎(chǔ)上發(fā)生了急性梗死，如急性病變?cè)谠惻f性梗死同側(cè)面，原陳舊性梗死部位Q波可加深、ST段抬高、早期T波豎立；如急性梗死在陳舊梗死的對(duì)側(cè)面，原陳舊性梗死部位Q波消失，可出現(xiàn)小R波，由于QRS向量離開(kāi)新的梗死區(qū)所致，ST段下降，倒置的T波可變?yōu)樨Q立，不予重視易誤認(rèn)為心電圖好轉(zhuǎn)；新鮮梗死部位出現(xiàn)Q波，ST段抬高，最初T波豎立，后來(lái)倒置。多次梗死后，新老病變?cè)谛碾妶D上的互相影響，往往不能識(shí)別新病變部位，只能看到某些非特異性變化，如電軸、傳導(dǎo)狀況，T波以及心律變化是出現(xiàn)新的梗死僅有的心電圖征象。8.3束支傳導(dǎo)阻滯老年冠心病患者左束支阻滯是較常見(jiàn)的，當(dāng)發(fā)生心肌梗死時(shí)，則不顯示典型心電圖圖形，易誤診。左束支阻滯時(shí)室間隔的除極變成由右向左，背向V1導(dǎo)聯(lián)正極，因此即使無(wú)心肌梗死，V1導(dǎo)聯(lián)上也常出現(xiàn)QS波形，左室梗死時(shí)，其QRS初始向量也不會(huì)背離梗死區(qū)，故不會(huì)出現(xiàn)Q波；又如左前分支阻滯很容易掩蓋下壁心肌梗死。我們的68例老年急性心肌梗死中有12例(占17.6％)存在束支傳導(dǎo)阻滯。8.4心內(nèi)膜下心肌梗死老年心肌梗死中心內(nèi)膜下心肌梗死諸多見(jiàn)，我們的68例中有23例(占33.8％)為心內(nèi)膜下心梗。而心內(nèi)膜下心肌梗死的心電圖重要為STT變化，有時(shí)與心肌缺血不易區(qū)別，需血清心肌酶檢查協(xié)助診療。上述某些狀況闡明，老年急性心肌梗死心電圖不典型者較為常見(jiàn)，易漏診或誤診，因此在診療時(shí)應(yīng)具體觀察，綜合分析擬定診療，不能單靠心電圖不典型而否認(rèn)診療，這類狀況在臨床上并不少見(jiàn)［2］。9多器官衰竭的多老年急性心肌梗死伴發(fā)多器官衰竭的諸多。我們的68例老年急性心肌梗死中有17例(占25.0％)伴發(fā)多器官衰竭，依次為腎功效衰竭、呼吸功效衰竭、腦功效衰竭、消化功效衰竭以及水、電平衡紊亂、酸堿平衡失調(diào)等。老年急性心肌梗死多器官衰竭多，因素是老年人器官老化；且常有某些不同程度的病變存在，當(dāng)發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，由于心排血量下降，造成組織器官的低灌注，使其功效進(jìn)一步減退以致衰竭，且還易發(fā)生連鎖反映。另外，急性心肌梗死時(shí)機(jī)體的應(yīng)激反映，也是使已有病變的器官發(fā)生序貫性功效不全乃至衰竭的重要因素。10死亡率高有報(bào)道急性心肌梗死患者60歲下列者死亡率為10.7％，60歲以上者為38.4％，80歲以上者為50.0％。我們的68例老年急性心肌梗死中死亡18例(占26.5％)，其中80歲下列者6例，80歲以上者12例，而60歲下列者死亡2例。隨著我國(guó)人口的老齡化，老年急性心肌梗死的發(fā)生將會(huì)逐步增加，為此，更加好地理解和把握老年急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)，有助于提高治療水平，減少死亡率。5

心肌梗死超急期的心電圖體現(xiàn)：T波高聳：T波高聳是最早的心電圖變化，可發(fā)生在ST段升高之前。所謂T波高聳，是指面對(duì)梗死的導(dǎo)聯(lián)上T波幅度增大，在前壁梗死時(shí)特別明顯，多以VB導(dǎo)聯(lián)為著。普通認(rèn)為，心前導(dǎo)聯(lián)T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)≥0.5mV即為T(mén)波高聳。高大T波結(jié)合典型臨床體現(xiàn)可診療為極早期梗死；或高大T波結(jié)合ST段升高，亦可診療。ST段抬高：ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最重要的心電圖變化，即梗死部位對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，而對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段則常減少，此期ST段抬高非常明顯，有時(shí)抬高1.0～1.5mV，多于發(fā)病后數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生。少數(shù)病人面對(duì)梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)ST段僅有輕微抬高，而對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段則明顯減少，應(yīng)引發(fā)注意。等位性Q波：所謂等位性Q波，是指在極早期梗死尚未充足發(fā)展時(shí)，成因梗死面積小，或因梗死局限于基底部或心尖部，在體表心電圖上都不形成典型的病理性Q波，而產(chǎn)生多個(gè)特性性QRS波群形態(tài)變化，這種QRS波群的形態(tài)變化和病理性Q波同樣，可作為急性心肌梗死的診療指標(biāo)，涉及：①小Q波。②QRS波群起始部的切跡、頓挫。③進(jìn)展性Q波。④存在Q波區(qū)。⑤R波丟失。其它心電圖體現(xiàn)：等位性Q波概念有助于提高心電圖對(duì)心梗的診療符合率及極早期診療心梗，但需注意除外肺氣腫、右室肥大、A型段波、束支體導(dǎo)阻滯等因素。超急期心肌梗死心電圖的鑒別診療早期復(fù)極綜合征(ERS)：ERS是比較常見(jiàn)的正常變異心電圖，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生率1.0％～2.5％。其發(fā)生機(jī)理多由心室某一部分在整個(gè)心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復(fù)極所致。其心電圖特性為：①ST段抬高在V3～V5導(dǎo)聯(lián)可達(dá)3～4mm，V3最明顯，但V6導(dǎo)聯(lián)和肢體導(dǎo)聯(lián)極少超出2mm，不伴對(duì)應(yīng)ST段壓低。②ST段抬高呈凹面對(duì)上。③有明顯T波。④胸前導(dǎo)聯(lián)T波高大、對(duì)稱。⑤心電圖變化相對(duì)穩(wěn)定，ST段抬高可持續(xù)數(shù)日、數(shù)月甚至數(shù)年不變。⑥運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)或口服藥品(亞硝酸異戊脂)可使ST段回復(fù)基線。高血鉀：T波高尖對(duì)稱，基底變窄，呈帳蓬狀，其高度可超出同導(dǎo)聯(lián)的R波。QRS波增寬，電壓變低與高聳的T波形成多相波，P波減少及P波時(shí)間的延長(zhǎng)或消失。嚴(yán)重的高血鉀患者可出現(xiàn)類似心梗超急期的ST段抬高，以右胸與avR導(dǎo)聯(lián)為著。高血鉀糾正后ST段即降至等電位線。變異性心膠痛：發(fā)作時(shí)ST段呈明顯抬高，可達(dá)0.4mV以上，常見(jiàn)于V2～V6導(dǎo)聯(lián)。升高的ST段呈凹面對(duì)上，或向上傾斜于T波，常伴T(mén)波直立，似心梗超急期。但ST段抬高在心絞痛消失后，即回到等電位線，呈一過(guò)性變化。急性心包炎：急性心包炎早期，由于廣泛的心外膜損害，心電圖體現(xiàn)為T(mén)波高聳和ST段抬高。ST段抬高出現(xiàn)在除avR以外的各導(dǎo)聯(lián)，多數(shù)是在S波后呈下陷型抬高，而不像急性心梗自R波降時(shí)開(kāi)始抬高。普通不超出0.5mV，無(wú)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。迷走神經(jīng)張力增高：T波高聳以V5～6、Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)為著，ST段抬高與T波高聳的導(dǎo)聯(lián)一致，極少超0.3mV。多伴有心動(dòng)過(guò)緩，普通見(jiàn)于青年人，活動(dòng)后可使T波降為正常?？偠灾?，心肌梗死超急性期的心電圖診療比較復(fù)雜。如果心電圖有特性性變化，結(jié)合臨床癥狀和心肌酶譜明顯升高，容易診療。但若心電圖缺少特性性變化，臨床癥狀不明顯或無(wú)臨床癥狀，則必須結(jié)合病史、心肌酶譜、血肌鈣蛋白、其它輔助檢查特別是動(dòng)態(tài)心電圖，及早作出對(duì)的診療。6

急性心肌梗死的早期診療及鑒別診療急性心肌梗死(AMI)是一種嚴(yán)重威脅人類生命健康的疾病，及時(shí)、精確地作出診療并予以主動(dòng)地治療是減少急性期死亡率、改善長(zhǎng)久預(yù)后的核心。AMI臨床體現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，其診療根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)制訂的原則，即典型的臨床癥狀、心電圖變化及心肌酶學(xué)指標(biāo)的升高。近幾年，隨著溶栓治療、急癥經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)球囊成形術(shù)(PTCA)及急癥冠脈旁路移植術(shù)(CABG)的廣泛應(yīng)用，早期診療顯得尤為重要。1急性心肌梗死的早期診療1.1臨床癥狀典型的癥狀涉及激烈的心前區(qū)疼痛，往往伴有大汗、惡心嘔吐，疼痛可呈撕裂狀、壓迫感、緊縮感、頻死感等，持續(xù)時(shí)間在半小時(shí)以上，含硝酸甘油不能緩和。有些患者胸痛持續(xù)時(shí)間可能不超出半小時(shí)，但短時(shí)間內(nèi)多次重復(fù)發(fā)作，亦可致心肌梗死，此為心肌缺血的累積現(xiàn)象；部分患者胸痛癥狀并不激烈，甚至無(wú)胸痛癥狀，而是以無(wú)力、精神變化、心力衰竭等為重要的首發(fā)癥狀，此多見(jiàn)于老年患者；糖尿病患者因神經(jīng)系統(tǒng)的病損，對(duì)疼痛不敏感，往往體現(xiàn)為無(wú)癥狀心肌梗死，但這類患者仍然有梗死其它有關(guān)癥狀，如惡心、嘔吐、出汗等。AMI除以激烈的心前區(qū)疼痛為首發(fā)癥狀外，尚有下述癥狀為首發(fā)癥狀。1.1.1急性左心衰有些患者心肌梗死胸痛癥狀不明顯，而是體現(xiàn)為呼吸困難、大汗、不能平臥等急性左心衰的癥狀，多見(jiàn)于高齡既往有多次陳舊性心肌梗死的患者。查體時(shí)雙肺充滿濕羅音和哮鳴音。因此對(duì)于過(guò)去已患有心肌梗死，本次以急性左心衰求診的患者，要考慮再次梗死的可能性。1.1.2急腹癥象心絞痛同樣，疼痛并不一定體現(xiàn)在心前區(qū)或胸骨后，有時(shí)可體現(xiàn)在上腹部，猶如時(shí)伴有惡心嘔吐，很容易疑及腹部的問(wèn)題。1.1.3暈厥有些患者發(fā)病初疼痛的癥狀可能不明顯，而是忽然體現(xiàn)為暈厥，多是由于下壁心肌梗死時(shí)迷走神經(jīng)張力過(guò)高引發(fā)的竇性心動(dòng)過(guò)緩或高度房室傳導(dǎo)阻滯所致。1.1.4猝死是指無(wú)任何征兆的心跳驟停，為心室顫動(dòng)所致，多發(fā)生于醫(yī)院外，經(jīng)心肺復(fù)蘇后證明為本病。1.1.5休克患者感到虛弱、大汗虛脫，如從坐位滑下，立位摔倒，查體有臉色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降等，如有上述癥狀應(yīng)考慮急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的存在。臨床癥狀在AMI的早期診療中含有非常重要的作用，如果癥狀出現(xiàn)后能夠意識(shí)到AMI發(fā)生的可能性，并行心電圖和心肌酶學(xué)的檢查，就可能縮短治療的時(shí)間。1.2心電圖心電圖是AMI早期診療最重要的檢查手段。AMI根據(jù)心電圖上的體現(xiàn)分為Q波性AMI和非Q波性AMI。從病理解剖上分為內(nèi)膜下和透壁性AMI。絕大多數(shù)透壁性AMI在發(fā)病后最初數(shù)小時(shí)體現(xiàn)為ST段抬高，部分患者在超極期體現(xiàn)為T(mén)波高尖，之后出現(xiàn)Q波。而內(nèi)膜下梗死在早期多體現(xiàn)為ST段壓低，之后出現(xiàn)T波倒置，極少出現(xiàn)Q波，只有重復(fù)心內(nèi)膜下壞死，當(dāng)壞死心肌累積到一定程度，超出心室壁厚度的二分之一時(shí)，也能夠體現(xiàn)為Q波性AMI。內(nèi)膜下梗死T波到置的時(shí)間普通均超出24小時(shí)，少于24小時(shí)的多是一過(guò)性心肌缺血所致。有些患者在極早期體現(xiàn)為ST段抬高的透壁缺血，但很快由于血栓自溶或溶栓治療使得梗死有關(guān)血管再通，心肌壞死量少而未形成Q波，此時(shí)亦應(yīng)稱為非Q波性AMI。從心電圖上AMI分為前間壁(V1～V3)、前壁(V1～V4)、廣泛前壁(V1～V5或V6)、高側(cè)壁(I、avL)、下壁(Ⅱ、Ⅲ、avL)、后壁(V7～V9)、右室(V3R～V5R)AMI。廣泛前壁梗死時(shí)有時(shí)合并高側(cè)壁梗死，提示梗死面積較大；下壁梗死諸多狀況下合并有后壁及右室梗死，因此當(dāng)發(fā)現(xiàn)有下壁梗死時(shí)應(yīng)加做V7～V9、V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)，V1～V2導(dǎo)聯(lián)R波升高往往也提示后壁梗死的存在。臨床上某些狀況如束支傳導(dǎo)阻滯或起搏心律會(huì)影響AMI時(shí)心電圖的體現(xiàn)，使得運(yùn)用心電圖作出AMI的早期診療變得困難，此時(shí)應(yīng)借助于酶學(xué)檢查。另外，原梗死部位當(dāng)再次發(fā)生梗死時(shí)往往也體現(xiàn)不明顯。"小灶性"心肌梗死，即使酶學(xué)指標(biāo)明顯升高，其心電圖亦無(wú)明顯變化。有些AMI早期心電圖可無(wú)特性性變化，如臨床上高度懷疑，應(yīng)每隔數(shù)小時(shí)做一次心電圖，嚴(yán)密觀察，由于有些患者可能于癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)方有心電圖的變化。AMI心電圖的鏡向變化：由于心臟向量的對(duì)應(yīng)性，當(dāng)一側(cè)心肌缺血壞死時(shí)，其對(duì)立面的心肌復(fù)極亦發(fā)生對(duì)應(yīng)變化，如前壁透壁缺血時(shí)(ST段抬高)，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段往往對(duì)應(yīng)性壓低；而下壁透壁性缺血時(shí)，高側(cè)壁(特別avL導(dǎo)聯(lián))ST段壓低；后壁ST段抬高時(shí)，前間壁ST段壓低。上述對(duì)應(yīng)鏡向關(guān)系合用于多數(shù)患者，掌握這種對(duì)應(yīng)關(guān)系有助于AMI的診療，特別是與提前復(fù)極鑒別時(shí)故意義。如果除了對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低外，其它導(dǎo)聯(lián)也有ST段壓低，往往提示另一心室壁有內(nèi)膜下缺血，是冠狀動(dòng)脈多支病變的體現(xiàn)。以下壁和后壁的心肌梗死時(shí)，有V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低，提示除有右冠脈閉塞外，同時(shí)前降支也有嚴(yán)重的狹窄。1.3血清學(xué)檢查既往指心肌酶學(xué)的檢查，近幾年由于肌鈣蛋白T和I，肌紅蛋白的臨床應(yīng)用，因此已不是單純的酶學(xué)檢查，統(tǒng)稱為血清學(xué)檢查。慣用的酶學(xué)指標(biāo)有谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)，肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)，乳酸脫氫酶(LDH)和乳酸脫氫酶同工酶(LDH-1)，其中GOT和CK-MB臨床使用得較多，LDH及LDH-1由于心肌源性的特異性差，AMI后釋放較晚，循環(huán)中持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，而僅作為AMI早期診療的參考指標(biāo)。CK除來(lái)自于心肌組織外，還來(lái)本身體的其它組織，因此特異性不強(qiáng)；CK-MB絕大部分來(lái)自心肌組織，因此單純CK升高并不能診療AMI，如CK-MB亦同時(shí)升高，方可考慮AMI的可能性。臨床上普通應(yīng)同時(shí)測(cè)定CK及CK-MB，如兩者均升高，應(yīng)視CK-MB與CK的比值與否不不大于10％，如果CK值很高，CK-MB值亦超出了原則范疇，但其比值不大于10％，仍難以診療AMI，由于CK-MB的升高部分來(lái)自于總CK的升高。CK-MB較GOT診療AMI更優(yōu)越，這是由于CK-MB不僅心肌源性的特異性強(qiáng)，并且缺血梗死后在血液循環(huán)中升高得早，陽(yáng)性率高。CK-MB能更較精確地反映心肌梗死的面積，同時(shí)亦可作為"再灌注"治療成功與否的客觀指標(biāo)。肌鈣蛋白T、I和肌紅蛋白是心肌細(xì)胞的構(gòu)造蛋白，而非酶，在免疫原性上含有高度特異性，因此近幾年受到特別青睞。這些心肌蛋白指標(biāo)的另一優(yōu)點(diǎn)是AMI后升高的早，陽(yáng)性率幾乎達(dá)100％，盡管如此，WHO仍未將其列入AMI的診療指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)，這些蛋白指標(biāo)按WHO的原則診療的心肌梗死又過(guò)分敏感，由于有些不穩(wěn)定心絞痛患者無(wú)任何AMI的證據(jù)，其肌鈣蛋白亦可升高，但這種升高與AMI的升高的幅度及在血液中持續(xù)時(shí)間有所不同，其升高的幅度小，持續(xù)的時(shí)間亦較短(1～2天)，有人認(rèn)為是一種"微梗死"。根據(jù)WHO制訂的原則，診療AMI須滿足臨床癥狀、心電圖的變化及心肌酶學(xué)指標(biāo)。但由于患者就診的時(shí)間不同，臨床上合并其它疾病，診療AMI有時(shí)會(huì)碰到困難，有時(shí)難以捕獲到心電圖的變化或心肌酶升高等客觀證據(jù)。如有典型的臨床癥狀和心電圖的動(dòng)態(tài)變化，但酶學(xué)指標(biāo)并不升高，如果是由于取血的時(shí)間太早或太晚，或心肌酶升高僅持續(xù)很短的時(shí)間而沒(méi)有捕獲到，在這種狀況下就應(yīng)當(dāng)診療AMI。固然診療AMI并不一定完全滿足以上三項(xiàng)指標(biāo)，如患者有典型的臨床癥狀，心電圖上有ST段抬高，就基本能夠作出AMI的診療，而無(wú)需等待心肌酶學(xué)的檢查，由于在極早期酶學(xué)指標(biāo)還沒(méi)有升高，如等待酶學(xué)指標(biāo)升高了，可能會(huì)失去溶栓治療的最佳時(shí)機(jī)。超聲心動(dòng)圖及核素檢查在AMI早期診療中的作用：近幾年由于醫(yī)院設(shè)備條件的改善，超聲心動(dòng)圖及核素顯像技術(shù)在諸多醫(yī)院得到了普及應(yīng)用。超聲心動(dòng)圖(床旁)在AMI中重要應(yīng)用于鑒別診療及觀察室壁運(yùn)動(dòng)。普通講AMI在早期都有不同程度的室壁運(yùn)動(dòng)節(jié)段性障礙，如果能有此發(fā)現(xiàn)有助于AMI的診療，如激烈胸痛患者床旁超聲心動(dòng)圖未發(fā)現(xiàn)任何室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙，須考慮其它因素所致的胸痛。另外，床旁超聲心動(dòng)圖還能夠評(píng)價(jià)心功效受損的程度，有無(wú)機(jī)械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、室壁瘤形成和乳頭肌斷裂。核素顯像技術(shù)對(duì)于診療心肌缺血和壞死含有很高的陽(yáng)性率，但由于難以進(jìn)行床旁檢查，在很大程度上限制了其應(yīng)用。2鑒別診療AMI是一種嚴(yán)重的臨床狀況，診療須爭(zhēng)分奪秒，稍有不慎，易釀成惡性事故。AMI需與下列幾個(gè)疾病進(jìn)行鑒別診療。2.1變異型心絞痛變異型心絞痛發(fā)作時(shí)可有典型的胸痛癥狀，有時(shí)可伴有大汗，持續(xù)時(shí)間也較普通心絞痛長(zhǎng)，心電圖上可體現(xiàn)為ST段抬高，因此在極早期易診為AMI，這類患者含化硝酸甘油或心痛定后，疼痛易于緩和，ST段很快回落，疼痛多短于半小時(shí)，如含化藥品不緩和，并持續(xù)半小時(shí)以上，應(yīng)考慮已發(fā)展成AMI。2.2急性病毒性心肌炎部分病毒性心肌炎患者可體現(xiàn)為激烈的胸痛，伴有大汗、惡心嘔吐，心電圖ST段抬高類似AMI，但這些患者年紀(jì)多偏輕，激烈胸痛前當(dāng)天或2～3周前有發(fā)熱感染的病史，胸痛呈吸氣時(shí)加重的體現(xiàn)，心電圖ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)缺少冠狀動(dòng)脈分布的特點(diǎn)，難以擬定具體的部位，查體時(shí)可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，床旁超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)有心包積液，室壁運(yùn)動(dòng)普通影響較小。這類患者心電圖ST-T的動(dòng)態(tài)演變比較緩慢，酶學(xué)升高的幅度相對(duì)較低，呈緩慢升高、緩慢下降的勢(shì)態(tài)。病毒學(xué)檢查或抗體滴度的動(dòng)態(tài)檢查可進(jìn)一步明確診療。如果把病毒性心肌炎誤診為AMI進(jìn)行溶栓，易造成心肌內(nèi)出血或心包積血。2.3急性肺栓塞激烈胸痛而心電圖上無(wú)ST段抬高的患者應(yīng)想到急性肺栓塞的可能。這些患者多有長(zhǎng)久臥床或有下肢靜脈曲張的病史。忽然發(fā)生胸痛后，有些有血壓下降、過(guò)分換氣，或有咳血的體現(xiàn)。血?dú)鈾z查應(yīng)成為常規(guī)，體現(xiàn)為低氧血癥，二氧化碳分壓下降等，心臟體格檢查方面可發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，心電圖體現(xiàn)為急性電軸右偏，S1Q3T3，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)有時(shí)在avF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，下壁肢體導(dǎo)聯(lián)可有ST段的輕度抬高，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QR型，急性肺栓塞時(shí)心電圖的變化快速而短暫。超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)右室擴(kuò)大或肺動(dòng)脈擴(kuò)張，同位素通氣灌注顯像可進(jìn)一步明確診療。肺動(dòng)脈造影是最后確實(shí)診手段。值得注意的是AMI患者并發(fā)急性肺栓塞，由于AMI患者最初幾天臥床，下肢靜脈回流減慢，加之血液呈高凝狀態(tài)，容易形成下肢血栓，進(jìn)而造成肺栓塞，此時(shí)應(yīng)與早期再栓塞相鑒別。2.4夾層動(dòng)脈瘤激烈胸痛患者而無(wú)ST段抬高的另一狀況要考慮到夾層動(dòng)脈瘤。除非夾層動(dòng)脈瘤累及到冠狀動(dòng)脈的開(kāi)口，造成一支冠脈完全閉塞，造成心肌梗死。夾層動(dòng)脈瘤多有長(zhǎng)時(shí)間高血壓病史，癥狀較AMI更為忽然，更為激烈，根據(jù)夾層累及的部位不同，疼痛可極為廣泛，除胸痛外，背部、腰部、頸部、腹部及下肢均可有激烈的疼痛。發(fā)病常伴有休克癥狀，但與血壓不符，血壓能夠很高，有時(shí)可見(jiàn)某一肢體血壓下降或無(wú)脈。當(dāng)累及升主動(dòng)脈根部時(shí)，造成主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，聽(tīng)診時(shí)可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈瓣區(qū)的舒張期雜音。床旁超聲心動(dòng)圖或CT檢查可明確診療。如果將夾層動(dòng)脈瘤誤診為AMI并予以溶栓，將使病情更加嚴(yán)重。近幾年夾層動(dòng)脈瘤的發(fā)生率逐年升高，在AMI的鑒別診療時(shí)應(yīng)引發(fā)注意。2.5急腹癥部分急腹癥患者可體現(xiàn)為胸痛，同時(shí)伴有惡心嘔吐，易于誤診為AMI，而有些AMI患者疼痛部位也可體現(xiàn)在上腹部，因此AMI鑒別診療應(yīng)考慮急腹癥的診療。急腹癥時(shí)極少有心電圖的變化，腹部體格檢查可提供重要線索。7

急性心肌梗死的治療及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強(qiáng)入院前就地解決。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護(hù)心臟功效，及時(shí)解決多個(gè)并發(fā)癥。治療ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）的核心是早期、完全和持續(xù)的開(kāi)通梗死有關(guān)動(dòng)脈（IRA）。沒(méi)有實(shí)施再灌注治療或延遲進(jìn)行再灌注患者的死亡和心力衰竭等不良事件的發(fā)生率增加。①監(jiān)護(hù)和普通治療。急性期絕對(duì)臥床1～3天；吸氧；持續(xù)心電監(jiān)護(hù)觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監(jiān)護(hù)3～5日，必要時(shí)監(jiān)測(cè)肺毛楔入壓和靜脈壓；低鹽、低脂、少量多餐、保持大便