第五講高血壓

第五講高血壓

一、關(guān)于血壓的幾個基本認識1、血壓的概念血壓是指血液在血管內(nèi)流動，對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力。通常情況下未加說明的血壓指的是動脈血壓。一般以測定右上臂肘窩處肱動脈的血壓作為代表。正常血壓對維持人體的血液循環(huán)是至關(guān)重要的。血壓過高或過低都將損害內(nèi)臟器官，影響生理機能，危及生命。2、動脈血壓是心輸出量和外周血管阻力相互作用的結(jié)果心輸出量受心臟舒縮功能、心率、血容量和回心血量等因素的影響。外周血管阻力主要決定于血管口徑和血液粘度。血管口徑受神經(jīng)、體液和血管本身狀況等因素的影響。增加心輸出量和/或外周阻力，有加壓作用降低心輸出量和/或外周阻力，有減壓作用正常情況下，加壓和減壓保持著動態(tài)平衡，使血壓維持在正常波動范圍之內(nèi)。加壓作用大于減壓作用時，就會發(fā)生高血壓。3、人的血壓不是恒定不變的一天之早晨和夜間血壓下降到低谷，上午9～10時和下午4～5時，血壓出現(xiàn)2個高峰。不同部位、不同時間或不同狀態(tài)所測量的血壓數(shù)值有所不同，甚至不同姿勢也會影響測量結(jié)果。情緒緊張和激動、劇烈運動和勞動、吸煙和飲咖啡之后以及屏住呼吸測血壓，均可使血壓升高。寒冷環(huán)境導致肌肉收縮，可使血壓偏高；高熱的環(huán)境可使血壓偏低，

二、血壓的測定和表示測定血壓要記錄兩個數(shù)據(jù)：收縮壓和舒張壓血壓數(shù)值以mmHg(毫米汞柱)或kPa(千帕斯卡)為單位來表示。它們之間的換算關(guān)系為1kPa=7。5mmHg。收縮壓表示心臟收縮時動脈血壓達到的最大值。舒張壓是心臟舒張時維持動脈血流動的最低壓力。脈壓是收縮壓和舒張壓之間的壓力差，是推動動脈血流動的實際壓力。測血壓前，至少靜坐休息5分鐘。最好用符合計量標準的水銀柱式血壓計進行測量。袖帶大小至少應(yīng)包裹80％上臂。盡量采取同一姿勢，便于前后對比。取坐位，規(guī)定裸露右上臂，袖帶下緣應(yīng)在肘彎上2cm，將聽診器的探頭置于肘窩肱動脈處。手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要緊握拳頭。上臂和心臟在同一水平位上，不能過高或過低。過緊的衣袖影響測量結(jié)果。如果是臥位，也要使上臂和心臟處于同一水平，聽診器不可插入袖帶內(nèi)。兩臂血壓一般可相差5～10mmHg，若只能測量左臂血壓，必須特別標注。

三、正常血壓與異常血壓的范圍正常血壓范圍：類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常高值130-139或85-89

正常血壓<130和<85

理想血壓<120和<80異常血壓類型：高血壓：收縮壓≥140mmHg和／或舒張壓≥90mmHg低血壓：收縮壓≤90mmHg和／或舒張壓≤60mmHg

四、高血壓的診斷標準按照標準，凡是15歲以上成年人在未服治療高血壓藥物的情況下，不同一天測定3次血壓均達到：收縮壓≥140mmHg和／或舒張壓≥90mmHg，就可以診斷為高血壓。

五、高血壓的分級、分期1、分級可以了解高血壓的程度和今后內(nèi)臟受損害的危險性，分為三級。級別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

1級140-159或90-99

2級160~179或100~109

3級≥180或≥110注：收縮壓與舒張壓屬不同級別時，按二者中較高的級別分級。

2、高血壓的分期是根據(jù)腦、心，腎等重要器官損害程度，分為三期。I期：臨床上無腦、心、腎等重要器官損害的表現(xiàn)。Ⅱ期：出現(xiàn)下列一項者：左心室肥厚或勞損；視網(wǎng)膜動脈出現(xiàn)狹窄；蛋白尿或血肌酐水平升高。Ⅲ期：出現(xiàn)下列一項者：左心衰竭；腎功能衰竭；腦血管意外；視網(wǎng)膜出血、滲出，合并或不合并視乳頭水腫。

六、高血壓的分型分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，是目前為止發(fā)病原因和機理尚未完全闡明的高血壓。是多種因素參與形成的高血壓。在高血壓患者中占95%以上。繼發(fā)性高血壓也稱癥狀性高血壓。是指有明確病因的高血壓，血壓升高只是疾病的表現(xiàn)之一。腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓中最多見的一種。

七、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機理

1.精神、神經(jīng)因素精神因素長期作用于大腦皮層，興奮下丘腦使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多。①使小動脈收縮，增大外周阻力；靜脈收縮，增加回心血量；②興奮心臟β受體心臟收縮加強、心率加快；③直接或間接激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)進而收縮血管增大外周阻力，促進保鈉排鉀的醛固酮分泌，增加血容量和心輸出量。以上因素均使血壓升高。

2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活由于小動脈持久收縮痙攣，導致腎臟缺血，使腎小球旁細胞分泌過多腎素，腎素和a球蛋白作用形成血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)轉(zhuǎn)化酶作用成為血管緊張素Ⅱ；進一步使全身各部細小動脈痙攣，形成小動脈硬化，加重腎臟缺血，促使血壓持續(xù)升高。同時，高血壓時血管對加壓物質(zhì)（包括血管緊張素、去甲腎上腺素）收縮血管的反應(yīng)更加敏感，使血壓升高更為持久。

3、食鹽與高血壓的發(fā)生有密切關(guān)系如果腎臟排鈉功能障礙，不能把過多的鈉排出，即可導致鈉潴留引起細胞外液增加，從而可加大心輸出量，而且血管壁的鈉水潴留可使管腔狹窄，從而使外周阻力增大等等而出現(xiàn)高血壓。高食鹽能否引起高血壓，關(guān)鍵在于腎臟的排鈉是否正常。腎排鈉功能障礙多與遺傳因素有關(guān)。

4.遺傳因素遺傳基因主要決定高血壓病發(fā)生的易感性。例如腎臟先天性的排鈉缺陷，先天性的細胞膜功能異常和血管平滑肌對加壓物質(zhì)的敏感性高等。環(huán)境因素往往在遺傳易感性的基礎(chǔ)上發(fā)揮致病作用，而遺傳易感性又是通過對環(huán)境因素的反應(yīng)表現(xiàn)出來具體說，食鹽過多之所以能引起鈉水潴留和血壓升高，常是在腎臟先天性排鈉障礙和先天性細胞膜對離子運轉(zhuǎn)異常的基礎(chǔ)上發(fā)生的，而患者對高血壓病的遺傳易感性又是通過食鹽過量才得以表現(xiàn)出來。

八、繼發(fā)性高血壓發(fā)病機理1.腎疾患時的高血壓為腎性高血壓發(fā)病的主要機制為：（1）RAS激活：由于腎臟缺血促進腎素分泌，激活了RAS并進而引起高血壓。（2）腎排水、排鈉能力減弱或喪失：急性或慢性腎實質(zhì)廣泛性病變，導致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。（3）腎減壓物質(zhì)生成減少：當腎髓質(zhì)受到破壞或其間質(zhì)細胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少（或被抑制）時，由于RAS與減壓物質(zhì)失去平衡，即可引起血壓升高。上述三種機制，在腎性高血壓發(fā)病中的作用因腎疾患的種類、部位和程度不同而異。例如：腎血管疾患時以第一種機制為主。腎實質(zhì)性病變尤其是伴有腎功能不全者以第二種機制為主；腎髓質(zhì)破壞時則有第三種機制參與；但在慢性腎疾患時，由于病變性質(zhì)和部位的復雜，三種機制常同時參與作用。

2.內(nèi)分泌紊亂引起的內(nèi)分泌性高血壓（1）嗜鉻細胞瘤：

多發(fā)生在腎上腺髓質(zhì)。瘤細胞大量分泌和釋放去甲腎腺素和腎上腺素，使小血管收縮和心輸出量增加，故可導致血壓突然升高，多為陣發(fā)性，也有少數(shù)患者呈持續(xù)性血壓升高。（2）原發(fā)性醛固酮增多癥：

血壓升高主要是由于醛固酮分泌過多導致血容量和心輸出量的增加。原發(fā)性醛固酮增多癥,多見于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤或雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生時。

（3）皮質(zhì)醇增多癥：由于腎上腺皮質(zhì)分泌過量的糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致。

血壓升高的主要機制是：糖皮質(zhì)激素可①促進鈉的潴留增加血容量；②剌激腎素的合成，激活RAS；③加強血管對加壓物質(zhì)（如去甲腎上腺素）的加壓反應(yīng)。如果伴有鹽皮質(zhì)激素（脫氧皮質(zhì)酮、醛固酮）增加時，則更使鈉水潴留加重。

3.妊娠期發(fā)生發(fā)展的為妊娠高血壓

多發(fā)生在妊娠后期，伴有蛋白尿和/或水腫。主要是由于血液循環(huán)障礙和/或胎盤組織增大，從而導致胎盤組織供血絕對和/或相對減少的結(jié)果。①缺血的胎盤可產(chǎn)生較多的腎素和血管緊張素類物質(zhì)；②高血壓時，因胎盤產(chǎn)生的減壓物質(zhì)（如前列腺素）減少，對抗RAS加壓效應(yīng)的作用減弱；③可產(chǎn)生和釋放組織因子（凝血因子Ⅲ）而引起血管內(nèi)彌漫性出血DIC，當腎小球微血管中出現(xiàn)DIC時，可導致腎小球濾過率嚴重減少而發(fā)生水潴留。

4.其它：主動脈狹窄：心臟收縮代償性加強，由于心輸出量的增加，可使其收縮壓突然升高。動脈硬化：老年人由于動脈粥樣硬化，使大動脈順應(yīng)性降低所致，出現(xiàn)單純收縮期高血壓。

主動脈瓣關(guān)閉不全、嚴重貧血和甲狀腺機能亢進等：可出現(xiàn)收縮期高血壓。

九、高血壓病的常見癥狀1、高血壓病的癥狀沒有特異性一般可有頭痛、頭暈，頸后部發(fā)緊，失眠、健忘等癥狀。眼花、耳嗚、手麻、腰酸、腿軟、鼻出血、心悸、胸悶、氣短、夜尿增多也是高血壓的常見癥狀。高血壓病的晚期，當血壓急劇升高時，可以出現(xiàn)劇烈頭痛，惡心嘔吐，甚至發(fā)生暈厥。2、高血壓癥狀與血壓升高的程度不成正比有些人血壓不太高，癥狀卻很多，而另一些病人血壓雖然很高，也可以完全沒有癥狀。很多患者偶于體格檢查或由于其他原因測血壓時發(fā)現(xiàn)患有高血壓。有些病人出現(xiàn)了并發(fā)癥，如中風、心肌梗死、腎功能衰竭后才就醫(yī)。成年人應(yīng)當每年測一兩次血壓，中老年人或有高血壓家族史的人更應(yīng)定期測量血壓，警惕和預(yù)防高血壓的發(fā)生。發(fā)現(xiàn)有高血壓傾向，應(yīng)該及時就診和治療。

十、高血壓病的危害

高血壓是動脈血管內(nèi)的壓力異常升高高血壓病既是獨立的疾病，又是心腦血管疾病的重要危險因素。高血壓的危害不在于能引起頭暈、頭痛等癥狀，而在于它可導致心、腦、腎、眼底和動脈血管等的結(jié)構(gòu)和功能損害，引起血管堵塞或者破裂，甚至直接危及生命，嚴重地危害人們的健康和生命。長期的血壓升高，心臟就會因過度勞累而代償性地肥厚擴大，進而出現(xiàn)功能衰竭，這就是高血壓性心臟病、心力衰竭；長期的血壓升高，腦血管脆弱硬化的部分就容易破裂，引起出血性腦卒中；或因血管管腔狹窄堵塞，引起缺血性腦卒中。同樣，腎臟是極豐富的毛細血管網(wǎng)，這種微細的血管在長期高壓的影響下發(fā)生硬化、狹窄、功能損害，從而使腎毛細血管網(wǎng)排除身體內(nèi)毒物的功能受損，體內(nèi)有毒物質(zhì)貯留于血內(nèi)，即成為腎功能衰竭、尿毒癥。

十一、高血壓病人的檢查與鑒別診斷發(fā)現(xiàn)有高血壓時，應(yīng)盡快明確診斷，查明病因，為高血壓的治療提供依據(jù)。通過一定的檢查，辨別高血壓是原發(fā)性還是繼發(fā)性，并了解是否出現(xiàn)腦、心臟、腎臟等損害，有否存在血管硬化，糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂等異常表現(xiàn)。尿常規(guī)及腎功能檢查

了解有無腎臟損害，是否由腎臟疾患引起,是否伴有糖尿病等。血液生化檢查

明確是否由腎臟疾病引起，對腎臟的影響程度，是否合并其它危險因素，如高脂血癥、糖尿病、高尿酸血癥等。心電圖和超聲心動圖檢查

判斷有無心臟肥大和心律紊亂，或心肌損傷或合并冠心病等，確定高血壓病對患者心臟的影響。

X線檢查

可以判斷有無心臟肥大,主動脈擴張、延長或縮窄。

腹部B超

特別是雙腎B超。由于很多腎臟疾病可以引起高血壓，高血壓反過來又可以損害腎臟。所以每個高血壓病人最好都做一次腎臟B超檢查。年輕高血壓患者還應(yīng)做腎上腺B超檢查等。

眼底檢查

高血壓性視網(wǎng)膜病變能反映高血壓