阻塞性肺氣腫和COPD2011dg

阻塞性肺氣腫

和慢性阻塞性肺病

ObstructivePulmonaryemphysema,Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)天津醫(yī)科大學總醫(yī)院王燕201102概念

Definition

肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。按發(fā)病原因可分為兩大類：非阻塞性肺氣腫和阻塞性肺氣腫。概念

Definition

阻塞性肺氣腫，簡稱肺氣腫：是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素刺激，逐漸引起的終末細支氣管遠端（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道壁的破壞。是慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥，也是肺氣腫中最常見的一種。本節(jié)主要介紹阻塞性肺氣腫。臨床特點

：活動后氣短，桶狀胸病因病因：尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成。主要病因是吸煙，感染、大氣污染、職業(yè)粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等。其中主要因素是吸煙。多是慢性支氣管炎的并發(fā)癥或由于其他原因引起。發(fā)病機制

pathogenesis1.慢支并發(fā)肺氣腫的機制①氣道慢性炎癥→管腔狹窄→不完全阻塞→產(chǎn)生單向活瓣作用，→“吸氣容易，呼氣難”→→肺大皰。②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨→失去支氣管正常的支架作用→呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出→肺泡內(nèi)積聚過多的氣體，壓力增加。③肺泡內(nèi)慢性炎癥→炎癥細胞釋放蛋白分解酶增加等→損傷肺組織和肺泡壁→肺大皰或肺氣腫；④肺泡壁的毛細血管受壓→血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙→引起肺組織彈性減低→肺氣腫發(fā)生。發(fā)病機制

pathogenesis2.蛋白酶與抗蛋白酶失平衡學說：受到重視人體存在的蛋白酶（彈性蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶）和蛋白酶抑制因子（主要為α1抗胰蛋白酶（α1-AT）），兩者呈動態(tài)平衡狀態(tài)。蛋白酶增加或蛋白酶抑制因子減少均可發(fā)生肺氣腫。

3.與遺傳因素有關(guān)：（α1-AT）缺乏。屬常染色體隱性基因遺傳。發(fā)病年齡較輕，進展較快。進行性呼吸困難，多見雙下肺基底部，常合并肺大庖，常為全小葉肺氣腫。歐美多見，我國少見。病理Pathology大體：體積膨大，邊緣鈍圓，表面大小不等大泡。小葉中央型肺氣腫

多見。特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級肺小葉的中央?yún)^(qū)。在肺上部明顯。全小葉型肺氣腫特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，均勻影響全部肺泡。在肺下部明顯?；旌闲头螝饽[小葉中央型肺氣腫和全小葉型肺氣腫同時存在。病理Pathology病理分類

全小葉型肺氣腫小葉中央型肺氣腫病理生理早期：病變局限于小氣道，主要表現(xiàn)FEV1、VC降低，RV升高病情進展：肺通氣功能障礙，最大通氣量降低，殘氣量，殘／總比例增加.

病情重：V/Q比例失調(diào)→換氣功能障礙，缺氧，二氧化碳潴留。呼吸衰竭臨床表現(xiàn)癥狀：慢性咳嗽咳痰氣短或逐漸加重的呼吸困難。

喘息和胸悶

其他：體重下降、食欲減退

臨床表現(xiàn)體征：

早期不明顯。病情嚴重時：

視：桶狀胸，呼吸動度減弱，呼氣延長；觸：語顫減弱，

叩：過清音，肺下界下移，心濁音界小。聽：呼吸音減低，羅音，心音遙遠。此時一般已并發(fā)COPD。實驗室檢查胸片：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨變平，膈降低且變平，雙肺透過度增加。胸部CT：特別是高分辨率CT（HRCT）可以確定小葉中央型或全小葉型肺氣腫改變，確定肺大皰的大小和數(shù)量，了解肺大皰區(qū)域肺氣腫病變分布的程度。肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長

實驗室檢查肺功能：

1.特征性改變：殘氣量、功能殘氣量及肺總量增加，殘氣/肺總量的百分比>40%。

2.發(fā)展為COPD時：FEV1降低，F(xiàn)EV1/FVC（FEV1/VC）比值<70%；3.彌散功能降低。血氣分析：當出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留時，PH降低，呼酸診斷Diagnosis診斷根據(jù)病史、臨床癥狀和體征，胸部X-ray，呼吸功能綜合分析。肺功能和胸部X線對肺氣腫診斷有重要意義。慢性阻塞性肺病

(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)定義：是一組具有氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，但是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病。主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。慢性阻塞性肺病COPDCOPD的氣流受限是小氣道疾病和肺實質(zhì)破壞共同作用的結(jié)果。全身效應(yīng)包括體重下降、營養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等等。COPD研究氣流阻塞是COPD的主要特征，而小氣道病變是氣道阻塞的主要原因。由于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘三者之間都可能出現(xiàn)氣流阻塞，又可能合并存在?，F(xiàn)利用美國胸科學會（ATS）所繪圖解作進一步解釋，說明三者之間的關(guān)系。見圖：COPD的病因和發(fā)病機制吸煙：吸煙者患病率比不吸煙者高2~8倍。職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)空氣污染感染因素：重要因素之一。蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激炎癥機制：氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變。其他病理改變和病理