內科學簡答題

內科學簡答題1簡述慢支的病因及臨床體現(xiàn)。2試述慢支的臨床分型及分期。3臨床上如何診療慢支？4簡述慢支急性發(fā)作期的治療方法。5如何治療肺心病合并呼吸衰竭？6試述肺氣腫的臨床體現(xiàn)。7臨床上如何診療肺氣腫？8肺氣腫的并發(fā)癥有哪些？9臨床上引發(fā)肺心病的常見病因有哪些？10肺心病有哪些臨床體現(xiàn)和并發(fā)癥？11.支氣管哮喘的診療原則；12.支氣管哮喘的治療藥品有哪些；13簡述支擴的臨床體現(xiàn)14簡述I型、II型呼吸衰竭的區(qū)別。15簡述缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的機制。16簡述ARDS的治療。17慢性呼吸衰竭的治療應采用哪些方法？18肺膿腫的感染途徑有哪些？19肺膿腫應和哪些疾病進行鑒別診療？20結核菌素實驗的成果判斷、陽性及陰性成果的意義。21肺結核化療的原則和藥品。22咯血的解決。23肺結核的臨床癥狀。24急性左心衰所致急性肺水腫如何急救？25簡述如何解決陣發(fā)性室上性心動過速的急性發(fā)作？26如何控制快室率心房顫動？27試述二度I型房室傳導阻滯的心電圖體現(xiàn)？28現(xiàn)在降壓藥品可歸納為幾大類？29高血壓急癥的如何解決30冠心病能夠分為幾型？31急性心肌梗死的心電圖變化是什么？32溶栓術后，冠脈再通的指標是什么？33典型心絞痛的特點34.試述二尖瓣狹窄的聽診特點35試述主動脈瓣關閉不全的心臟雜音特點36亞急性感染性心內膜炎的診療要點是什么37病毒性心肌炎的診療要點是什么？38慢性粒細胞白血病按病程是如何分期的？各期的臨床體現(xiàn)是什么？39ITP的診療？4040歲以上男性長久重度吸煙者，出現(xiàn)哪些狀況應警惕肺癌41社區(qū)獲得性肺炎其臨床診療根據(jù)是什么？42試述慢性肺心病的肺、心功效失代償期治療方法涉及哪些方面？43什么是呼吸衰竭，其診療要點是什么？44請寫出肺炎球菌肺炎應與哪些疾病相鑒別及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥？45簡述支氣管哮喘治療藥品的分類及代表藥品？46簡述肺癌的常見臨床體現(xiàn)？47試述肺結核的分類？48試述肺心病失代償期的臨床體現(xiàn)？49試述慢性呼吸衰竭的治療原則是什么？50試述COPD的急性加重期治療原則？51試述哮喘急性發(fā)作期的治療？52呼吸衰竭的定義與分型是如何的？53慢性肺心病的重要診療根據(jù)是什么？54心絞痛的臨床特點有哪些？55冠心病二級防止涉及哪些？56心力衰竭的常見誘因57急性左心衰竭的臨床體現(xiàn)和解決原則58期前收縮有哪三種？其心電圖特性各是什么59急性房顫的治療原則有哪些？60如何診療和解決病態(tài)竇房結綜合征？61擴張型心肌病的臨床體現(xiàn)？62左心衰竭為什么的易發(fā)生夜間陣發(fā)呼吸困難?63陣發(fā)性室上速發(fā)生的機理是什么?64高血壓應如何改善生活方式?65射頻消融治療能夠根治哪些常見的心律失常66嚴重主動脈瓣狹窄時易誘發(fā)心肌缺血(心絞痛),其機理是如何發(fā)生的?67686970------------------------------------------------------1.答：（1）慢支的病因：①大氣污染②吸煙③感染：慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素④過敏因素⑤自主神經功效失調：副交感神經功效亢進⑥呼吸道防御功效下降⑦營養(yǎng)因素⑧遺傳因素(2)慢支的臨床體現(xiàn):癥狀:咳嗽、咳痰、喘息、重復發(fā)作；體征：早期可無陽性體征，并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征，伴明顯感染時可聞及干濕啰音或伴哮鳴音。2.答：（1）慢支的臨床分型涉及：單純型和喘息型；（2）慢支的臨床分期有：①急性發(fā)作期②慢性遷延期③臨床緩和期3.答：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)3個月，持續(xù)2年或以上。排除可引發(fā)上述癥狀的其它疾病時，可作出診療。如每年發(fā)作局限性3個月，有明確的客觀檢查根據(jù)也可診療。4.答：慢支急性發(fā)作期的治療涉及：（1）抗感染：最核心治療，臨床常首選β-內酰胺類（2）祛痰、鎮(zhèn)咳：以祛痰為主，鎮(zhèn)咳藥慎用。（3）解痙平喘：常首選腎上腺β2受體激動劑，也可使用氨茶堿。（4）對癥治療：注意營養(yǎng)、休息及保暖；5肺心病合并呼吸衰竭的治療涉及：病因治療、保持氣道的暢通、氧療，其原則應予以低濃度（不大于35%）持續(xù)給氧，增加通氣量、減少二氧化碳的潴留，達成通氣指征的患者可行人工通氣治療6.答：肺氣腫的臨床體現(xiàn)：（1）癥狀：逐步加重的氣短；（2）體征：視診：桶狀胸，呼吸運動削弱；觸診：語顫削弱；叩診：過清音；聽診：呼吸音削弱，呼氣延長，心音遙遠7.答：凡有慢支等原發(fā)病，逐步加重的氣短，肺氣腫體征及X線肺氣腫影像，若肺功效符合下列指標：FEV1%不大于60%,MVV不大于80%,RV/TLC不不大于40%，且使用支氣管擴張劑后肺功效不能改善，可診療。8.答：自發(fā)性氣胸；慢性肺源性心臟病；呼吸衰竭；胃潰瘍；繼發(fā)性紅細胞增多癥9.答：肺心病的病因有：支氣管、肺疾病，胸廓運動障礙性疾病，肺血管疾病，其它如原發(fā)性肺泡通氣局限性及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等亦可造成肺源性心臟病。10.答：（1）肺心病的臨床體現(xiàn)除原有肺、胸疾病的多個癥狀和體征外，重要是逐步出現(xiàn)肺、心功效衰竭以及其它器官損害的征象。重要涉及：心肺功效代償期（涉及緩和期）此期重要是慢阻肺的體現(xiàn)；心肺功效失代償期（涉及急性加重期），本期以呼吸衰竭為主或心力衰竭為主或兩者兼有的臨床體現(xiàn)。（2）肺心病的并發(fā)癥有：①肺性腦病(附肺性腦病的名詞解釋：由于呼吸功效衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引發(fā)精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。)②酸堿失衡及電解質紊亂③心律失常④休克⑤消化道出血⑥DIC11.答：支氣管哮喘的診療原則（1）重復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長（3）上述癥狀可經治療或自行緩和（4）除外其它疾病所引發(fā)的喘息、胸悶和咳嗽（5）癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)最少應有下列三項中的一項陽性∶①支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性；②支氣管舒張實驗陽性；③呼氣流量峰值（PEF）日內變異率或晝夜波動率大等于20％符合（1）-（4）條或（4）、（5）條者，可診療12.答：哮喘的治療藥品涉及：1）支氣管舒張藥：β2腎上腺素受體激動劑、茶堿類、抗膽堿藥；2）抗炎藥：糖皮質激素、白三烯受體拮抗劑；3）其它防止藥品：酮替酚和色苷酸鈉13答：癥狀：慢性咳嗽、大量膿痰、重復咯血及全身慢性感染中毒癥狀；體征：病變部位（多在肺下部、背部）聞及固定而持久的局限性粗濕啰音。部分病人可有杵狀指。14答：Ⅰ型呼衰：PaO2不大于8kPa是由于通氣/血流比例失調，彌散功效損害致PaO2不大于60mmHg，PaCO2正常或輕度減少，見于換氣功效障礙的病例。氧療是其治療的核心。Ⅱ型呼衰：PaO2不大于8kPa(60mmHg)，PaCO2不不大于6.6kPa(50mmHg)。系肺泡通氣局限性所致的缺氧和二氧化碳潴留，若伴換氣功效障礙，則缺氧更為嚴重。治療的核心是改善通氣量。15答：（1）通氣局限性若肺泡通氣局限性，可出現(xiàn)PAO2下降，PACO2上升。（2）通氣與血流比例失調正常通氣/血流的比例為0.8。若比例不大于0.8，形成動-靜脈分流；若比例不不大于0.8，造成肺泡死腔樣增加。通氣/血流比例失調的后果，重要造成缺氧，多無二氧化碳潴留。嚴重的通氣/血流比例失調也可造成二氧化碳潴留。（3）彌散障礙彌散障礙時，二氧化碳幾乎不受影響，重要影響氧的交換，以缺氧為主。（4）氧耗量增加對于有通氣功效障礙的患者氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，加重缺氧。16ARDS治療的目的涉及：改善肺氧合功效，糾正缺氧，保護器官功效，以及并發(fā)癥和基礎病的治療。常規(guī)治療涉及：加強監(jiān)護；氧療，氧療是有效糾正缺氧的重要方法，需用高濃度給氧；機械通氣，采用呼氣末氣道內正壓(PEEP)通氣；加強液態(tài)管理，出入液量宜保持負平衡500ml/d；糾正水電解質紊亂，主動治療原發(fā)病等。17慢性呼吸衰竭的解決原則是：暢通氣道、改善通氣和氧合功效，糾正缺氧和二氧化碳潴留以及代謝功效紊亂，防治多器官功效損害，為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和發(fā)明條件。1．病因治療病因治療是糾正呼吸衰竭的基本，慢性呼衰急性加重的誘因，以呼吸道感染最為常見，抗感染治療的最佳方案是根據(jù)痰培養(yǎng)和藥品敏感實驗的成果選用敏感抗生素。2．保持氣道的暢通暢通氣道是糾正呼衰的核心。涉及①去除氣道分泌物；②稀釋痰液、化痰祛痰；③解痙平喘；④經上述解決無效，病情危重者，必要時采用氣管插管或氣管切開，建立人工氣道，并予以機械通氣輔助呼吸。3．氧療①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療可予以吸入較高濃度氧(不不大于35%)，使動脈血氧分壓提高到60mmHg或血氧飽和度在90%以上。②缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療其原則應予以低濃度(<35%)持續(xù)給氧。③氧療的辦法可用鼻塞或鼻導管吸氧、面罩給氧等。4．增加通氣量、減少二氧化碳的潴留可合適使用呼吸興奮劑，如尼可剎米、洛貝林等。通過增強呼吸中樞興奮性，使呼吸幅度及頻率增加，改善通氣，有利二氧化碳排出。使用呼吸興奮劑時應注意必須保持呼吸道暢通，否則增加了氧耗量而二氧化碳又末得到改善，反使病情加重。5．水電解質酸堿失衡的解決呼吸衰竭的患者容易發(fā)生水、電解質、酸堿平衡的紊亂，常見的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒等。呼吸性酸中毒或呼酸合并代酸的治療核心是改善通氣，普通不適宜應用堿性藥品，只在嚴重酸血癥、pH＜7.20時才考慮少量予以碳酸氫鈉；如合并低鉀低氯性堿中毒，除改善通氣外，應注意補氯化鉀，必要時可補鹽酸精氨酸。6.及時解決并發(fā)癥防止并盡早解決有關并發(fā)癥，常見的并發(fā)癥如慢性肺源性心臟病、右心功效不全、消化道出血、休克、全身多臟器功效衰竭等，應主動防止并及時治療。18答：根據(jù)感染途徑，肺膿腫可分為：１．吸入性肺膿腫是由于病原體經口、鼻咽腔吸入至下呼吸道，造成細支氣管阻塞，遠端肺小葉萎陷、缺氧、病原菌繁殖而發(fā)病。病變多為單發(fā)病灶，以段葉分布，發(fā)病部位與支氣管解剖走行有關．２．血源性肺膿腫常見病由于皮膚感染、癤癰、骨髓炎等所致的敗血癥、膿毒菌栓經血行播散到肺，引發(fā)小血管栓塞、炎癥、壞死而形成肺膿腫。病變常為多發(fā)病灶、以兩肺外帶分布為多。３．繼發(fā)性肺膿腫涉及①肺部病變繼發(fā)感染所致的肺膿腫。②鄰近器官的化膿性病灶如肝膿腫、膈下膿腫、腎周膿腫、脊柱膿腫等直接蔓延。19答：應與下列疾病鑒別：1.細菌性肺炎早期兩者臨床體現(xiàn)及X片很相似，但后者有下列特點：稽留熱；多伴有口唇皰疹；痰呈鐵銹色；X線片呈片狀淡薄炎癥病變，邊沿含糊不清、沒有空腔形成。2.空洞性肺結核繼發(fā)感染常有：午后低熱、盜汗、乏力等結核中毒癥狀；咳嗽、咳痰、無臭味；痰找結核菌陽性；胸片所見空洞多無液平；常有增殖、滲出病變并存病灶。3.支氣管肺癌肺癌阻塞支氣管可引發(fā)肺化膿性感染，但其病程相對較長，中毒癥狀多不明顯，膿痰量相對較少?？股夭灰卓刂?。鱗癌中心部位也可發(fā)生壞死形成空洞，但洞壁較厚，多呈偏心空洞，內壁凹凸不平，空洞周邊多無炎性浸潤，局部淋巴結可腫大，經纖支鏡活檢或痰中找癌細胞可確診。4.肺囊腫繼發(fā)感染炎癥相對較輕、多無明顯中毒癥狀，膿痰較少，炎癥吸取后可見光潔整潔的囊腫壁。20答：（1）成果鑒定：硬結直徑不大于5mm（陰性，-）；硬結直徑5-9mm（弱陽性，+）；硬結直徑；10-19mm（陽性，++）；硬結直徑大等于20mm或局限性20mm但有水泡或壞死（強陽性，+++）。（2）陽性的意義：①并不表達一定患??；②表達受過結核菌感染、患病或接種過卡介苗；（3）陰性的意義：營養(yǎng)不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌癥、嚴重的細菌感染涉及重癥結核病如粟粒性結核病和結核性腦膜炎等，結核菌素實驗成果則多為陰性和弱陽性21答：肺結核化學治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合1、早期早期化學治療有助于快速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸取和減少傳染性。2、規(guī)律嚴格遵照醫(yī)囑規(guī)定規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產生。3、全程確保完畢規(guī)定的治療期是提高治愈和減少復發(fā)率的重要方法。4、適量嚴格遵照合適的藥品劑量用量，藥品劑量過低不能達成有效的血濃度，影響療效和易產生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥品毒副反映5、聯(lián)合聯(lián)合用藥是指同時采用多個抗結核藥品治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或避免耐藥性的產生?；熕幤罚阂痪€殺菌藥—異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺；二線抑菌藥—乙胺丁醇、對氨基水楊酸等。22答：小量咯血病人：安靜休息、消除緊張情緒，必要時可用小劑量鎮(zhèn)靜劑、止咳劑；咯血較多：患側臥位，咳出積血，可用腦垂體后葉素等藥品止血；咯血過多：根據(jù)血紅蛋白和血壓測定酌情予以少量輸血；大咯血：保持呼吸道暢通；大咯血不止：可用纖支鏡等局部止血；上述辦法治療無效的大咯血，可考慮肺葉、段切除23（1）全身中毒癥狀：低熱、盜汗、乏力、納差、消瘦；（2）呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難；（3）變態(tài)反映性體現(xiàn)：類似風濕熱，多發(fā)性關節(jié)痛、結節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑，水楊酸制劑無效。24急性左心衰所致急性肺水腫的急救方法有：①減少靜脈回流：立刻使患者取坐位、雙腿下垂，或輪流結扎四肢；②糾正缺氧：高壓、高流量氧氣吸入；③嗎啡：予以嗎啡3-5mg靜脈推注；④快速利尿：予以呋塞咪20-40mg靜脈注射；⑤血管擴張劑：予以硝普鈉12．5-25ug/min靜滴或選用硝酸甘油靜滴；⑥增加心肌收縮力：予以毛花甙丙0．4mg加入25%葡萄糖液20ml內緩慢靜注；⑦解除支氣管痙攣：予以氨茶鹼0．25g加入25%葡萄糖40ml緩慢靜注；⑧予以地塞米松10-20mg靜脈注射，必要時可行氣管切開以保持呼吸道暢通。25解決涉及：①刺激迷走神經；②抗心律失常藥，慣用治療藥品為腺苷、維拉帕米或普羅帕酮；③洋地黃對心功效不全者可作首選，但不應用于逆向型房室折返性心動過速的患者；④直流電復律當患者出現(xiàn)嚴重的心絞痛、心肌缺血、低血壓與充血性心力衰竭的體現(xiàn)，應立刻電復律治療；⑤心房或心室超速起搏或程序刺激，亦能有效終止心動過速。26應用貝塔受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）、洋地黃，單獨或聯(lián)合應用，使休息時心室率維持在60-80次／分，適量運動時心率在90-115次／分27體現(xiàn)為：①PR間期逐次延長，直至P波下傳受阻無后繼QRS波群；②RR間期呈進行性縮短，直至一種P波不能下傳心室；③包含受阻P波在內的RR間期不大于正常竇性PP間期的兩倍。28現(xiàn)在降壓藥品可歸納為六大類，即利尿劑、貝塔受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶（ACE）克制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑及阿爾法受體阻滯劑。29高血壓急癥時首先應快速使血壓下降，同時也應對靶器官的損害和功效障礙予以解決。普通治療目的是在幾分鐘～2h內將平均壓減少25%以內，然后在2～6h內降至160/100mmHg，以免出現(xiàn)腎、腦、冠脈缺血。對血壓急驟增高者，以靜脈滴注辦法予以降壓藥最為適宜，這樣可隨時變化藥品的需要劑量。如靜脈應用硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油等。30根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范疇、血管阻塞的程度和心肌供血的狀況分為五型，分別為：無癥狀型、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型和猝死型冠心病。31（1）有Q波的心肌梗死的心電圖特點為：①寬而深的Q波；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置。（2）無Q波心肌梗塞（心內膜下心肌梗塞）的心電圖體現(xiàn)：無病理性Q波，有普遍的ST段壓低大等于0.1mV,但aVR導聯(lián)（有時尚有V1導聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性的T波倒置。動態(tài)的變化①超急期（早期）：發(fā)病數(shù)小時內，可出現(xiàn)異常高大、升降肢不對稱的T波。②急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波形成單向曲線。③亞急性期（近期）：抬高的ST段基本回至基線，壞死的Q波持續(xù)存在，重要的演變是倒置的T波逐步變淺。④陳舊期（慢性期）：數(shù)月后ST段和T波不再變化，只留下壞死性Q波32溶栓成功的臨床指標是：①心電圖上抬高的ST段于2h內回降大等于50%；②胸痛于2h內基本消失；③2h內出現(xiàn)心律失常（再灌注性心律失常），如短暫的加速性室性自主心律、房室或束支傳導阻滯等；④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內）33部位：胸骨體上段或中段之后范疇約手掌大小，可涉及心前區(qū)或放射至左臂內側、左肩、無名指、小指或頸、咽或下頜部。性質：為壓榨、燒灼或緊縮感，偶伴窒息或瀕死感，但不是刺痛或銳痛。(悶痛感）持續(xù)時間：逐步性加重3-5分鐘消失，普通不超出15分鐘，可數(shù)天，數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日多次發(fā)作。誘因：增加心臟負荷的因素如勞累、情緒激動激發(fā)等。緩和方式：靜息或舌下含服硝酸甘油緩和34聽診可發(fā)現(xiàn)：①局限于心尖部的低調、呈隆隆樣、舒張中晚期遞增型雜音，這是二尖瓣狹窄最重要而有特性性的體征；②心尖區(qū)第一心音亢進；③胸骨左緣第3、4肋間或心尖區(qū)可聞及二尖瓣開放拍擊音；④肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進和分裂；⑤肺動脈瓣區(qū)可有遞減型吹風樣或嘆氣樣舒張中期雜音（GrahamSteell雜音）；⑥右室擴大伴三尖瓣關閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間隙有全收縮期吹風性雜音35(1)與主動脈瓣第二心音同時開始的高調嘆氣樣遞減型舒張早期雜音。（2）心底部常有主動脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙強度2/6-4/6級可伴震顫。（3）重度反流者，常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音，（Anstin-Fhint雜音）。36感染性心內膜炎診療要點：①血培養(yǎng)陽性；②器質性心臟病雜音變異；③微血管損害及臟器栓塞；④發(fā)熱、貧血、脾大、頑固性心力衰竭；⑤超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物。37病毒性心肌炎的診療要點是：①發(fā)病前1-3周有上呼吸道或腸道病毒感染病史；②近期有明確的心肌損害證據(jù)，如心悸、胸悶或心臟擴大、心律失常、心力衰竭等體現(xiàn)及血清心肌酶或心肌壞死標記物增高、心電圖異常變化等；③陽性的病毒學實驗室檢查成果，有條件可作心內膜心肌活檢以助診療；④排除其它因素引發(fā)的心肌炎如風濕、結核等及貝塔-受體功效亢進癥38①慢性期：乏力、低熱、多汗、盜汗、體重減輕、脾大而上腹脹滿，部分有胸骨中下段壓痛，可發(fā)生白細胞淤滯癥。此期持續(xù)1~4年。②加速期：發(fā)熱、虛弱、進行性體重下降、骨骼疼痛，逐步出現(xiàn)貧血和出血，脾持續(xù)或進行性腫大，對原來治療有效的藥品無效。此期持續(xù)幾個月到數(shù)年。③急性期：臨床體現(xiàn)與AL相似，多數(shù)為急粒變，少數(shù)為急淋變和急單變，偶有其它類型急性變，預后極差，往往數(shù)月內死亡。39診療要點：廣泛出血累及皮膚、粘膜及內臟；次檢查血小板計數(shù)減少；不大或輕度腫大；髓巨核細胞正?；蛟龆?，有成熟障礙；備下列五項中任何一項：a、潑尼松治療有效；b、脾切除治療有效；c、PAIg陽性；d、PAC3陽性；e、血小板生存時間縮短401、無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2~3周，治療無效。2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質變化。3、短期內持續(xù)或重復痰中帶血或咯血，且無其它因素可解釋。4、重復發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。5、因素不明的肺膿腫，無中毒癥狀、大量濃痰、異物吸入史，抗炎治療效果不明顯。6、因素不明的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指（趾）。7、影像學提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。8、孤立性圓形病灶和單側性肺門陰影增大。9、原有肺結核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質發(fā)生變化。10、無中毒癥狀的胸腔積液，特別是呈血性、進行性增加者。411、新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，可伴胸痛。2、發(fā)熱。3、肺實變體征和（或）聞及濕性啰音4、WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒細胞核左移。5、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性變化，伴或不伴胸腔積液。以上1~4項中任何1項加第5項，除外非感染性疾病可作出診療。421、控制感染2、氧療3、控制心力衰竭4、控制心律失常5、抗炎治療6、加強護理工作43呼吸衰竭：指多個因素引發(fā)的肺通氣和（或）換氣功效嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，造成低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥。診療要點：呼吸衰竭的臨川體現(xiàn)缺少特異性，明確診療有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）不大于60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）不不大于50mmHg,并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量減少等因素，可診療為呼吸衰竭。44應與下列疾病相鑒別：1、肺結核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節(jié)炎。45治療哮喘藥品重要分為兩類1．緩和哮喘發(fā)作這類藥品主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）貝塔2腎上腺素受體激動劑（簡稱β2激動劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropinebromide）（3）茶堿類：氨茶堿2．控制或防止哮喘發(fā)作這類藥品重要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質激素：倍氯米松（beclomethasone,BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）（2）LT調節(jié)劑：孟魯司特（montelukast）（3）其它藥品：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與貝塔2受體激動劑聯(lián)合用藥46與腫瘤大小、類型、發(fā)展階段、所在部位、有無并發(fā)癥或轉移有親密關系。有5%-15%的患者無癥狀，僅在常規(guī)體檢、胸部影像學檢查時發(fā)現(xiàn)。其它的患者可體現(xiàn)或多或少與肺癌有關的癥狀與體征，按部位可分為原發(fā)腫瘤、肺外胸內擴展、胸外轉移和胸外體現(xiàn)四類。（一）原發(fā)腫瘤引發(fā)的癥狀和體征1．咳嗽2．血痰或咯血 3．氣短或喘鳴 4．發(fā)熱 5．體重下降（二）肺外胸內擴展引發(fā)的癥狀和體征1．胸痛 2．聲音嘶啞3．咽下困4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6.Horner綜合征 （三）胸外轉移引發(fā)的癥狀和體征1．轉移至中樞神經系統(tǒng)可引發(fā)顱內壓增高 2．轉移至骨骼可引發(fā)骨痛和病理性骨折。3．轉移至腹部：部分小細胞肺癌可轉移到胰腺，體現(xiàn)為胰腺炎癥狀或阻塞性黃疸。其它細胞類型的肺癌也可轉移到胃腸道、腎上腺和腹膜后淋巴結，多無臨床癥狀，依靠CT、MRI或PET作出診療。4．轉移至淋巴結：鎖骨上淋巴結是肺癌轉移的常見部位，可毫無癥狀。典型者多位于前斜角肌區(qū)，固定且堅硬，逐步增大、增多，能夠融合，多無痛感。（四）胸外體現(xiàn)1．肥大性肺性骨關節(jié)?。╤ypertrophicpulmonaryosteoarthropathy） 2．異位促性腺激素 3．分泌促腎上腺皮質激素樣物4．分泌抗利尿激素 5．神經肌肉綜合征6．高鈣血癥7．類癌綜合征 另外，還可有黑色棘皮癥及皮肌炎、掌跖皮膚過分角化癥、硬皮癥，以及栓塞性靜脈炎、非細菌性栓塞性心內膜炎、血小板減少性紫癜、毛細血管病性滲血性貧血等肺外體現(xiàn)。47（1）原發(fā)型肺結核：含原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核（2）血行播散型肺結核：含急性血行播散型肺結核（急性粟粒型肺結核）及亞急性、慢性血行播散型肺結核。（3）繼發(fā)型肺結核1）浸潤性肺結核2）空洞性肺結核3）結核球4）干酪樣肺炎5）纖維空洞性肺結核（4）結核性胸膜炎：含結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸（5）其它肺外結核：按部位和臟器命名，如骨關節(jié)結核、腎結核、腸結核等。（6）菌陰肺結核481．呼吸衰竭（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的體現(xiàn)。（2）體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網(wǎng)膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的體現(xiàn)。腱反射削弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周邊血管擴張的體現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。2．右心衰竭（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。（2）體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。49治療原發(fā)病、保持氣道暢通、恰當?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療（二）機械通氣（三）抗感染（四）呼吸興奮劑的應用（五）糾正酸堿平衡失調50急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或成黃痰；或者是需要變化用藥方案。1．擬定急性加重期的因素及病情嚴重程度，最多見的急性加重因素是細菌或病毒感染。2．根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。3．支氣管舒張藥藥品同穩(wěn)定時。4．低流量吸氧5．抗生素6．糖皮質激素7．祛痰劑溴己新8-16mg，每日3次；鹽酸氨溴索3Omg，每日3次酌情選用。51急性發(fā)作的治療目的是盡快緩和氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功效，防止進一步惡化或再次發(fā)作，避免并發(fā)癥。普通根據(jù)病情的分度進行綜合性治療。1．輕度每日定時吸入糖皮質激素（200-500ugBDP），出現(xiàn)癥狀時吸入短效β2受體激動劑，可間斷吸入。效果不佳時可加用口服β2受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片（200mg/d），或加用抗膽堿藥如異丙托溴胺氣霧劑吸入。2．中度吸入劑量普通為每日500-1000ugBDP；規(guī)則吸入β2激動劑或聯(lián)合抗膽堿藥吸入或口服長效β2受體激動劑。亦可加用口服LT拮抗劑，若不能緩和，可持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑（或聯(lián)合用抗膽堿藥吸入），或口服糖皮質激素（<60mg/d）。必要時可用氨茶堿靜脈注射。3．重度至危重度持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑，或合并抗膽堿藥；或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗劑。靜脈滴注糖皮質激素如琥珀酸氫化可的松或甲潑尼龍或地塞米松（劑量見前）。待病情得到控制和緩和后（普通3-5天），改為口服給藥。注意維持水、電解質平衡，糾正酸堿失衡，當pH值＜7.20時，且合并代謝性酸中毒時，應活當補堿；可予以氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時，進行無創(chuàng)通氣或插管機械通氣。若并發(fā)氣胸，在胸腔引流氣體下仍可機械通氣。另外應防止下呼吸道感染等52（一）按照動脈血氣分析分類1．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）53根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其它胸肺疾病或肺血管病變，并已引發(fā)肺動脈高壓、右心室增大或右心功效不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，能夠作出診療。541、穩(wěn)定型心絞痛臨床特點為：癥狀：陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，重要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。體征：發(fā)作時心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗、有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律，可伴臨時性心尖收縮期雜音。2、不穩(wěn)定型心絞痛的臨床特點為：部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但含有下列特點之一：①原為穩(wěn)定性心絞痛，在1個月內疼痛發(fā)作頻率增加，程度加重，時限延長，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥品緩和作用削弱。②1個月之內新發(fā)生的心絞痛，并因較輕負荷所誘發(fā)。③休息狀態(tài)下或較輕微活動即可誘發(fā)。55已有冠心病和MI病史者還應防止再次梗死和其它心血管事件稱之為二級防止，涉及下列五方面：A、抗血小板聚集；抗心絞痛治療，硝酸酯類制劑B、防止心律失常，減輕心臟負荷等；控制好血壓C、控制血脂水平；戒煙D、控制飲食；治療糖尿病E、普及有關冠心病的教育，涉及患者及其家眷；激勵有計劃的、合適的運動鍛煉561感染呼吸道感染時最常見，最重要的誘因。2心率失常3血容量增加4過分體力勞累或情緒激動5治療不當6原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病57臨床體現(xiàn)：早期體現(xiàn)：1）交感神經興奮2）陣發(fā)勞力性呼吸困難3）雙肺捻發(fā)音或干啰音4）舒張早期奔馬律典型體現(xiàn)：1）突發(fā)嚴重呼吸困難2）煩躁、不能平臥3）四肢冷汗、口唇發(fā)紺4）頻繁咳嗽，粉紅色泡沫痰5）重者神志不清、休克6）聽診是兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心尖第一心音削弱，頻率快，同時舒張早期奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進解決原則：1）體位：坐位，雙腳下垂2）高流量（5L/min）吸氧3）開通靜脈通道，監(jiān)測生命體征4）靜注嗎啡、速尿、地塞米松5）靜脈滴注血管擴張劑58分為下列三種：房性期前收縮、房室交界區(qū)性期前收縮、室性期前收縮房性期前收縮心電圖特性：1、提前出現(xiàn)的異形P波：P波形狀和竇性P波不同，P波普通不是逆行性的，但若來源于心房下部，其P波可為逆行性。2、P-R間期均不不大于0.12s。3、QRS波群的形態(tài)，時限和基本竇性心律相似。4、有不完全性代償間歇。房室交界區(qū)性期前收縮心電圖特性：1、產生提前發(fā)生的的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前、之中或之后。2、QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內差別性傳導形態(tài)可有變化。室性期前收縮心電圖特性：1、提前發(fā)生的QRS波群，時限普通超出0.12秒、寬敞畸形。ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2、室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。3、竇房結沖動發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出當代償間歇。591、控制心室率在合理范疇2、恢復竇性心率3、維持竇性心律4、抗凝治療5、介入治療6、外科治療60心電圖重要體現(xiàn)涉及：①持續(xù)而明顯的竇性心動過緩（50次/分下列），且并非由于藥品引發(fā)；②竇性停博與竇房傳導阻滯；③竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存；④心動過緩-行動過速綜合癥，這是指心動過緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作。病竇綜合癥的其它心電圖變化為：①在沒有應用抗心律失常藥品下，心房顫動的心室率緩慢、或其發(fā)作前后有竇性心動過速和（或）第一度房室傳導阻滯；②房室交界區(qū)性逸博心率等。根據(jù)