創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙中醫(yī)療法研究進(jìn)展 中西醫(yī)結(jié)合專(zhuān)業(yè)_第1頁(yè)
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前言創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙是指患有創(chuàng)傷或精神障礙嚴(yán)重威脅的個(gè)體,患者的主要癥狀表現(xiàn)為反復(fù)重復(fù)的創(chuàng)傷性體驗(yàn),異常警覺(jué),持續(xù)焦慮[1-2]。在美國(guó)越戰(zhàn)退伍軍人發(fā)現(xiàn)該疾病后,它開(kāi)始備受公眾的關(guān)注。該研究發(fā)現(xiàn),越南戰(zhàn)爭(zhēng)中的許多退伍軍人在回國(guó)后仍然經(jīng)歷嚴(yán)重的壓力癥狀,無(wú)法擺脫那種創(chuàng)傷性的經(jīng)歷狀態(tài)[3]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),近年來(lái),隨著大量交通事故的出現(xiàn),頻繁發(fā)生的自然災(zāi)害和社會(huì)暴力事件的發(fā)生,對(duì)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的發(fā)病率有逐漸增加的趨勢(shì),這表明,很難治愈,病程長(zhǎng)且易慢性等特點(diǎn)開(kāi)始引起社會(huì)各界的關(guān)注,這種疾病會(huì)對(duì)患者的生活質(zhì)量有很大的影響,也與社會(huì)穩(wěn)定有一定的關(guān)系[4]。美國(guó)精神障礙治療協(xié)會(huì)將創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙分為急性(癥狀持續(xù)時(shí)間不超過(guò)90天),慢性(癥狀持續(xù)超過(guò)90天),延遲發(fā)作(壓力超過(guò)一百發(fā)病后八十天)三類(lèi)[5]。其中最常見(jiàn)的慢性創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙之一,此類(lèi)患者長(zhǎng)時(shí)間保持選擇性創(chuàng)傷性外傷性特征[3]。相關(guān)研究結(jié)果表明,PTSD癥狀與中樞神經(jīng)系統(tǒng)記憶障礙有關(guān),應(yīng)激信息的持續(xù)時(shí)間不同[6]。目前,關(guān)于壓力性創(chuàng)傷障礙神經(jīng)生物學(xué)的發(fā)病機(jī)制研究較多,有學(xué)者開(kāi)始應(yīng)用神經(jīng)精神病學(xué)和心理學(xué)相關(guān)理論進(jìn)行研究并取得了許多成果[7]。這種疾病的病因與嚴(yán)重的心理創(chuàng)傷密切相關(guān),如果發(fā)生心理創(chuàng)傷,個(gè)體可能會(huì)受到心理,社會(huì)交往和文化的影響。這四個(gè)方面會(huì)產(chǎn)生一定的交互作用,表現(xiàn)出不同時(shí)間段的不同特點(diǎn)[8-9],創(chuàng)傷應(yīng)激障礙對(duì)這些方面都有負(fù)面影響。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙和與這種神經(jīng)對(duì)個(gè)人的行為,情緒,學(xué)習(xí)等中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的生理機(jī)制有直接的影響[10]。雖然在這種疾病的心理學(xué)方面取得了很多成就,但其微觀機(jī)制尚不明確。但是在實(shí)際上心理、社會(huì)交往、文化以及生物學(xué)改變這四個(gè)方面又是一個(gè)不斷交互作用的一個(gè)過(guò)程,所以由嚴(yán)重的心理創(chuàng)傷造成的這種直接影響在不同的時(shí)間段可能會(huì)產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)。順帶說(shuō)明一下創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)對(duì)上述四個(gè)方面都帶有負(fù)性影響。為了深入了解其機(jī)制并有效緩解患者的痛苦,應(yīng)研究神經(jīng)障礙和障礙的生物學(xué)機(jī)制。有關(guān)研究結(jié)果表明,PTSD癥狀與中樞神經(jīng)系統(tǒng)記憶障礙有關(guān),并且壓力信息的持續(xù)時(shí)間與[6]不同。目前,關(guān)于壓力創(chuàng)傷障礙中神經(jīng)創(chuàng)傷發(fā)病機(jī)制的研究很多。有學(xué)者開(kāi)始研究神經(jīng)精神病學(xué)和心理學(xué)理論,并取得了很多成就[7]。這種疾病的病因與嚴(yán)重的心理創(chuàng)傷密切相關(guān)。如果發(fā)生心理創(chuàng)傷,個(gè)人可能會(huì)受到心理,社交和文化的影響。這四個(gè)方面會(huì)有一定的交互作用,表現(xiàn)出不同時(shí)間段的不同特點(diǎn)[8-9],創(chuàng)傷應(yīng)激障礙對(duì)這些方面有負(fù)面影響。相關(guān)研究表明,創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜。以前的研究結(jié)果表明,如血清素(5-HT)和谷氨酸神經(jīng)內(nèi)分泌途徑的病癥是這種疾病[11在這些途徑的病理基礎(chǔ),也有在腦的結(jié)構(gòu)和功能顯著變化,如過(guò)度警報(bào)和侵入性再次體驗(yàn),以及神經(jīng)可塑性的顯著變化。神經(jīng)可塑性是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)形態(tài)和結(jié)構(gòu)的可變性,其損傷與神經(jīng)元再生障礙和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)[12-13]在藥物治療領(lǐng)域,尚未開(kāi)發(fā)創(chuàng)傷應(yīng)激障礙特異性藥物,5-羥色胺再攝取抑制劑是帕羅西汀常見(jiàn)的主要治療選擇[14-15]。這些藥物改善創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的作用機(jī)制尚不清楚,表明它可能與促進(jìn)5-HT釋放有關(guān)[16]。目前,抗抑郁藥治療本病的價(jià)值尚不明確。另外,去甲腎上腺素再攝取抑制劑文拉法辛也用于治療這種疾病,但其作用尚不明確,需要進(jìn)一步研究[17]。一些抗焦慮藥物在PTSD的治療中也顯示出一些價(jià)值,例如苯二氮卓類(lèi)咪達(dá)唑侖,其可以對(duì)條件性恐懼記憶起作用。有學(xué)者研究還發(fā)現(xiàn),低劑量和穩(wěn)定的抗癲癇藥物2-丙基戊酸鈉在這些小鼠動(dòng)物模型中有一定的作用[19]。苯二氮類(lèi)增加GABAA受體的結(jié)合并增加GABA能神經(jīng)傳遞,這可能具有相應(yīng)的緩解作用[20]。盡管抗焦慮藥物可以緩解動(dòng)物的焦慮,但對(duì)PTSD療效的研究并不多,這在將來(lái)的研究中應(yīng)進(jìn)一步驗(yàn)證。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子屬于一種腦蛋白,在神經(jīng)元的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起著多方面的作用,與神經(jīng)可塑性密切相關(guān)。然而,關(guān)于其發(fā)病機(jī)制還有很多研究,但神經(jīng)系統(tǒng)損害的生理基礎(chǔ)已經(jīng)很清楚。由于早期的母嬰之間的老鼠經(jīng)歷了一些壓力失調(diào),因?yàn)樵缙诘慕?jīng)驗(yàn)影響了他們的創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的神經(jīng)基礎(chǔ),所以海馬中的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子顯著增加[21]。其中,應(yīng)激發(fā)生后神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)的表達(dá)增加。一些學(xué)者推斷NGF可以將這種疾病與記憶聯(lián)系起來(lái),而降低NGF水平可能有助于治療這種疾病。研究最多的這些神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子是腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)。該神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在20世紀(jì)80年代在豬腦中提取,屬于低分子量且含有119個(gè)氨基酸的堿性蛋白質(zhì)。相關(guān)研究結(jié)果表明,這種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在神經(jīng)元損傷后的再生和修復(fù)中發(fā)揮重要作用[24]。腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的含量很高,且分布也很廣泛,起著多方面的調(diào)節(jié)作用。免疫組化結(jié)果顯示該因子在大鼠海馬,基底前腦,小腦中有一定的表達(dá),而相應(yīng)的陽(yáng)性顆粒也持續(xù)到纖維上。進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn)BDNFmRNA在腦內(nèi)的分布與BDNF蛋白維持高度一致性,在海馬表達(dá)最高。目前對(duì)神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)的研究發(fā)現(xiàn),該因子在許多中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元中起著重要的作用。例如,脊髓前角神經(jīng)元,基底神經(jīng)節(jié)前的乙酰膽堿神經(jīng)元,來(lái)自神經(jīng)基質(zhì)的感覺(jué)神經(jīng)元與這些神經(jīng)元的功能密切相關(guān)[25-28]。由此我們可以得出結(jié)論,該因素與由中風(fēng)脊髓損傷相關(guān)疾病引起的神經(jīng)損傷之間存在一定的關(guān)系。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子主要在神經(jīng)元中合成,可以在特定受體的作用下影響靶組織。目前還發(fā)現(xiàn)該因子的受體,即編碼三種受體的酪氨酸激酶受體(TrK)家族。其中第一個(gè)是腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子的高親和力受體。在與靶組織上的受體結(jié)合后,該因子促進(jìn)該受體的同型二聚體的形成,并且在一定的誘導(dǎo)下促進(jìn)TrK受體特異性位點(diǎn)的自磷酸化,其磷酸化之后,它可以激活多種蛋白質(zhì)和酶,BDNF與細(xì)胞核,啟動(dòng)早期和延遲反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄或直接參與各種生理反應(yīng)。與這種受體相反,與神經(jīng)生長(zhǎng)因子結(jié)合的p75低親和力受體[29-30]發(fā)揮神經(jīng)調(diào)節(jié)作用。酪氨酸激酶活性起調(diào)節(jié)作用。然而,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)BDNF可以通過(guò)與神經(jīng)損傷后的TrK受體結(jié)合來(lái)支持髓鞘形成[31-32]這種神經(jīng)生長(zhǎng)因子可以在外周神經(jīng)元和中樞神經(jīng)元中發(fā)揮多方面的作用,例如它可以促進(jìn)各種神經(jīng)元的生長(zhǎng),分化和再生,并且可以發(fā)揮一定的營(yíng)養(yǎng)和支持作用[33]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),在一定的應(yīng)激條件下,大鼠海馬CA1區(qū)的這種神經(jīng)生長(zhǎng)因子基因的表達(dá)水平會(huì)明顯降低,而對(duì)大鼠恐懼的水平會(huì)明顯升高,從而可以確定創(chuàng)傷應(yīng)激障礙和缺乏這個(gè)因素[34。本文的主要目的是為了證明這個(gè)結(jié)論。相關(guān)文獻(xiàn)研究表明[35]制備SPS的實(shí)驗(yàn)?zāi)P蜕?。該模型是?chuàng)傷性應(yīng)激障礙的一般動(dòng)物模型。在日本舉行的“基礎(chǔ)和臨床創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙”會(huì)議上提出了創(chuàng)傷應(yīng)激障礙的標(biāo)準(zhǔn)模型。該模型主要通過(guò)研究期間的環(huán)境調(diào)節(jié)來(lái)研究BDNF極性trKB受體對(duì)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙大鼠模型中學(xué)習(xí)和記憶的影響。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙中醫(yī)療法研究進(jìn)展創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙是在個(gè)體遭受創(chuàng)傷事件后發(fā)生的應(yīng)激障礙。該病患者的主要癥狀是警覺(jué)性和回避性。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷記憶與這種應(yīng)激障礙存在密切的關(guān)系。后者的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)為主,海馬,杏仁核,前額葉結(jié)構(gòu)的變化。經(jīng)過(guò)這種疾病,如果沒(méi)有有效的治療,很容易長(zhǎng)時(shí)間導(dǎo)致抑郁癥,精神分裂癥和自殺傾向。。這一障礙主要表現(xiàn)在交通事故[1],地震和戰(zhàn)爭(zhēng)后,也會(huì)給社會(huì)穩(wěn)定帶來(lái)潛在危險(xiǎn)。創(chuàng)傷應(yīng)激障礙的主要治療方法是心理治療,西醫(yī)治療和中醫(yī)藥治療。各種療法都有一些優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn),以及它們的適用性。中藥療法副作用小,不復(fù)發(fā),價(jià)格低廉,應(yīng)用比例不斷提高。該研究發(fā)現(xiàn),中醫(yī)藥可以顯著改善創(chuàng)傷應(yīng)激障礙癥狀,針灸治療可以發(fā)揮很好的作用[2]。本文主要探討中醫(yī)藥治療本病的現(xiàn)狀和進(jìn)展。1.中醫(yī)理論理論對(duì)PTSD的認(rèn)識(shí)根據(jù)中醫(yī)知識(shí),中醫(yī)情志包括七情和五志,前者如喜、怒、悲、恐等,后者如憂(yōu)、思等?!饵S帝內(nèi)經(jīng)》中提到“情志關(guān)乎氣。怒則氣上,悲則氣衰,”這說(shuō)明情志類(lèi)疾病的發(fā)生和氣機(jī)紊亂存在密切的關(guān)系,七情致病的特征主要表現(xiàn)為“心神首先受到影響,長(zhǎng)時(shí)間沒(méi)有有效處理之后,會(huì)導(dǎo)致臟腑也受到損傷,比如思慮過(guò)度會(huì)傷肝”。而根據(jù)中醫(yī)的觀點(diǎn),腦為元神之府,其和人體的思維活動(dòng)存在密切的關(guān)系。這句話(huà)注意是指出了氣機(jī)紊亂為情志疾病病機(jī)所在。我國(guó)古代醫(yī)學(xué)家認(rèn)為七情致病有“首先影響心神,同時(shí)損傷相應(yīng)臟腑,數(shù)情交織多傷心肝脾”等諸多的的特點(diǎn)。我國(guó)傳統(tǒng)中醫(yī)認(rèn)為,人之腦為元神之府,為精神意識(shí),思維活動(dòng)的樞紐,主精神意識(shí)的功能正常。人體之神,雖分藏于五臟但總由心腦調(diào)節(jié)控制,因此神志疾病,其全部是由于心腦失常引起或者影響心腦功能。人體之神,主要通過(guò)心腦調(diào)節(jié),據(jù)此可以推斷神志疾病和心腦失常的關(guān)系很緊密。精神情志刺激引發(fā)疾病的機(jī)理和機(jī)體的臟氣不足抵抗力差有一定關(guān)系,因而其病多為虛證,治療時(shí)應(yīng)該注意到這一點(diǎn)[3]。根據(jù)中醫(yī)相關(guān)理論,創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的癥狀主要為多夢(mèng),頭暈,失眠、心煩意亂、同時(shí)還伴隨有消化不良,舌燥、便秘、焦躁不安等癥狀。用中西醫(yī)結(jié)合治療創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的效果明顯好于單用西醫(yī)的,在治療這種疾病時(shí),應(yīng)以養(yǎng)血安神、滋陰補(bǔ)腎、理氣解郁為主,且據(jù)此選擇相關(guān)的藥物[4]。2.中醫(yī)對(duì)PTSD的治療方法2.1中藥近年來(lái),PTSD的中藥治療越來(lái)越受到關(guān)注。魏品康等[5]調(diào)查研究了汶川地震后災(zāi)民和救援者創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的發(fā)生情況,且觀察中藥白龍解郁顆粒治療這種創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的效果很確切。研究結(jié)果表明地震三月后災(zāi)民中的20.7%出現(xiàn)了不同程度的創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙,而救援者的為3.1%也同樣出現(xiàn)了此種疾病。經(jīng)白龍解郁顆粒治療后這些患者的抑郁、焦慮之類(lèi)的癥狀明顯減輕,相應(yīng)的得分也降低,和治療前相比存在顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。高新立等[6]在進(jìn)行此方面的研究時(shí)通過(guò)溫膽湯聯(lián)合西藥鹽酸舍曲林片治療此種疾病,也取得了較好的效果。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),溫膽湯(每天一劑)聯(lián)合西藥鹽酸舍曲林片治療創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的效果確切,且明顯好于單用西藥的,結(jié)果又顯著的統(tǒng)計(jì)差異。此外,中醫(yī)沒(méi)有對(duì)應(yīng)此種應(yīng)激障礙的病名,因而研究者主要從其相應(yīng)的臨床癥狀方面進(jìn)行探索。黃連阿膠湯是一種常見(jiàn)的中藥藥方,其對(duì)少陰熱化證有較好的療效,而古醫(yī)書(shū)傷寒論中的“心中煩,不得臥”癥狀和焦慮失眠相似[7]。佀雪平學(xué)者在進(jìn)行此方面的研究時(shí)[8]通過(guò)黃連阿膠湯加減,治療了五十例妊娠期抑郁癥患者,并設(shè)置對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療三周后,治療組和對(duì)照組的總有效率分別為90%和73.3%,結(jié)果存在明顯的統(tǒng)計(jì)差異,據(jù)此判斷黃連阿膠湯加減治療此種疾病的效果明顯。陳亞萍[9]運(yùn)用小柴胡湯加減,從治療抑郁癥35例,結(jié)果表明,這些患者中,有五例無(wú)效,6例治愈,顯效17例,對(duì)85.7%的患者有效。張璐等[10]對(duì)102例產(chǎn)后抑郁癥患者通過(guò)柴胡加龍骨牡蠣湯治療,且將患者劃分為對(duì)照組和治療組進(jìn)行對(duì)照研究,分別通過(guò)口服草酸艾司西酞普蘭片和柴胡加龍骨牡蠣湯治療,治療三周后發(fā)現(xiàn)二組的總有效率分別為88.61%和70.31%,且治療后患者的抑郁狀態(tài)大幅度減輕,基本上處于正常融入生活。近十幾以年來(lái),國(guó)內(nèi)外學(xué)者從不同的角度進(jìn)行了創(chuàng)傷應(yīng)激障礙相關(guān)研究。例如,一些學(xué)者研究了中藥對(duì)抗創(chuàng)傷應(yīng)激障礙的作用機(jī)制。例如,高鵬飛等[11]建立了小鼠PTSD模型,并用柴胡加龍骨木梨湯治療。結(jié)果表明,不同劑量的藥物可以減少腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,并且受試者的癥狀明顯減輕。這也從實(shí)驗(yàn)的角度證明了藥物對(duì)創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的影響。胡琳琳等學(xué)者[12]進(jìn)行了這項(xiàng)研究,分析了百合地黃湯對(duì)大鼠行為的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn),這樣的湯可以增加大鼠的活性,修飾次數(shù),并且可以降低排便量;MR表達(dá)對(duì)海馬有一定的促進(jìn)作用。毛夢(mèng)等[13]在相關(guān)研究中,分析了中藥煎服溫膽湯對(duì)大鼠PTSD模型開(kāi)放性行為的調(diào)節(jié)作用,連續(xù)用藥十天后,這種大量穿戴網(wǎng)格顯著增加,而中央電網(wǎng)停留時(shí)間也縮短了。由此我們可以看出,這種處方可以顯著改善創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙樣大鼠的異常行為。建立這種大鼠模型后,Zhang等[14]用柴胡歸丹湯治療,詳細(xì)分析了創(chuàng)傷應(yīng)激障礙“痰熱郁滯”在發(fā)展和變化過(guò)程中的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),這種湯可以顯著減輕大鼠創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的焦慮癥狀,效果準(zhǔn)確。錢(qián)偉等[51]做了一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),柴郁溫膽湯在調(diào)節(jié)產(chǎn)后抑郁方面有很好的療效,主要調(diào)節(jié)鋅,銅,皮質(zhì)醇的代謝水平。劉敏等[15]深入分析了創(chuàng)傷應(yīng)激障礙大鼠模型經(jīng)麥大早,直系靜湯等治療后,如皮質(zhì)醇和血漿促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的表達(dá)變化情況,結(jié)果顯示天麻素和干麥豆棗湯可明顯降低血漿ACTH和皮質(zhì)醇水平,大鼠內(nèi)分泌功能障礙癥狀也明顯減輕。張先庚等[16]在這方面的研究中,用金匱腎氣丸治療這種大鼠模型,分析孕鼠處理后后代的變化,該藥用于孕鼠的創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙“胎兒丟失”對(duì)后代的生長(zhǎng)發(fā)育造成一定的影響,治療3周后,大鼠低應(yīng)激損傷的損失顯著減少,與絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路密切相關(guān)[17],而神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因超甲基化狀態(tài)與這種胎兒丟失的遺傳機(jī)制有一定的相關(guān)性,其功效也是基于此[18]。2.2針灸針灸[19]是一種常見(jiàn)的中醫(yī)藥,主要通過(guò)刺激針灸和經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)發(fā)揮治療作用。針灸可促進(jìn)經(jīng)絡(luò),氣血暢通,患者情緒良好。在調(diào)整心態(tài)時(shí),一般使用印堂神門(mén),相關(guān)點(diǎn)。耳針療法是一種常用的針灸療法,它指用穴位刺激耳部疾病的治療?!包S帝”在“耳經(jīng)十二經(jīng)”中提到。刺激耳朵的相關(guān)部位后,器官也會(huì)發(fā)生變化。例如,刺激神門(mén)穴對(duì)功能失調(diào)和抑郁癥有一定的作用,可以起到和平的心理作用;皮質(zhì),交感神經(jīng)相關(guān)穴位對(duì)調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)有較好的療效,緩解焦慮和抑郁效果明顯。在針灸治療創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙的研究中,頭針針?lè)ǖ膽?yīng)用頻率最高,效果也最為明顯,研究發(fā)現(xiàn)電針頭百會(huì),神婷穴位穴位,創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙患者神經(jīng)中心血糖代謝水平會(huì)降低,患者的癥狀得到緩解[19]。如輔以艾灸腎俞,輔以門(mén)診相關(guān)輔助治療,效果明顯優(yōu)于單用帕羅西汀[20],治療后患者焦慮癥狀明顯改善。中醫(yī)針灸結(jié)合顱腦磁刺激創(chuàng)傷應(yīng)激障礙患者的回避和提高警覺(jué)能夠起到很好的改善作用,而其他相關(guān)癥狀則沒(méi)有明顯減輕[21]。結(jié)果表明,電針百會(huì)穴位與體針顯著相關(guān)。研究結(jié)果表明,電針刺激百會(huì)穴位刺激后大鼠神經(jīng)系統(tǒng)一氧化氮合酶的表達(dá),一氧化氮的表達(dá)也下降,并對(duì)海馬神經(jīng)元起到保護(hù)作用[22];EAA百會(huì)相關(guān)要點(diǎn),高度警覺(jué)性和生殖記憶癥狀的大鼠創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙有一定的緩解作用,且藥物治療的總體療效相似,且表現(xiàn)為操作簡(jiǎn)單,治療后不易復(fù)發(fā)等優(yōu)點(diǎn)[23]。楊莎等[25]進(jìn)行本研究,采用局部一致性法檢測(cè)此類(lèi)患者在靜息狀態(tài)下的腦功能狀態(tài),并在電針治療后觀察分析此類(lèi)患者術(shù)前后腦功能的變化。電針治療前后,記錄12例創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者的BOLD信號(hào),并比較治療前后的信號(hào)。同時(shí)采用臨床監(jiān)測(cè)量表(CAPS)和漢密爾頓抑郁量表(HAMD)對(duì)患者治療前后的焦慮情況進(jìn)行研究。結(jié)果表明,電針治療后,患者的左中間額回,右側(cè)島,楔/楔前腦葉等腦區(qū)血腦屏氧濃度依賴(lài)性局部一致性增高,并與治療前比較有顯著差異。基于此,我們可以得出結(jié)論,電針治療創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙是有效的,這可能與該療法對(duì)額葉和顳葉腦區(qū)的調(diào)節(jié)有關(guān)。張宏等[26]進(jìn)行本研究,選擇6例創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙患者進(jìn)行PET-CT掃描,并選取6例健康對(duì)照進(jìn)行對(duì)照研究,結(jié)果顯示,此類(lèi)腦島類(lèi)型后海馬等腦區(qū)均為活性。六周后,實(shí)驗(yàn)組的島葉和丘腦區(qū)域仍顯示活化特征,但相應(yīng)的活化區(qū)域明顯小于治療前的區(qū)域。因此,可以得出結(jié)論,電針治療的目標(biāo)可能是這些腦區(qū)。治療后6例患者相應(yīng)癥

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