《細(xì)胞生理》第四節(jié)-肌細(xì)胞的收縮功能

第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能一、肌細(xì)胞的收縮功能（一）神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜：囊泡內(nèi)含ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。

接頭間隙：約50-60nm。接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。無電壓性門控性鈉通道。接頭間隙當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位N-M接頭處的興奮傳遞過程

3.N-M接頭處的興奮傳遞特征:

（1）是電-化學(xué)-電的過程：N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP

（2）具1對1的關(guān)系：

①接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細(xì)胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。

②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細(xì)胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素：（1）阻斷ACh受體：

箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性：

有機(jī)磷農(nóng)藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾?。?/p>

重癥肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜Ach釋放↓：

肉毒桿菌中毒。

5.EPP的特征：※無“全或無”現(xiàn)象；※無不應(yīng)期；※有總和現(xiàn)象；※EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。（二）骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)2.肌節(jié):是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。

1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域1.肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）?？v管系統(tǒng)：L管（也稱肌質(zhì)網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯(lián)管：T管+終池×23.肌原纖維：粗肌絲:

由肌球或稱肌凝蛋白（myosin）組成，其頭部有一膨大部——橫橋:①能與細(xì)肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合;②具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。

肌動蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；

原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；

肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。細(xì)肌絲:1.興奮-收縮耦聯(lián)2.肌絲滑行（三）骨骼肌收縮機(jī)制1.興奮-收縮耦聯(lián)——

三個主要步驟：

①肌膜電興奮的傳導(dǎo):指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細(xì)胞深處，到達(dá)三聯(lián)管和肌節(jié)附近。

②三聯(lián)管處的信息傳遞：（尚不很清楚）

③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+順濃度梯度進(jìn)入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細(xì)胞收縮。

∴Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移,暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型改變終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿2.肌絲滑行運(yùn)動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓

ACh與終板膜受體結(jié)合↓受體構(gòu)型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進(jìn)入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細(xì)肌絲上與橫橋結(jié)合位點↓橫橋與結(jié)合位點結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮小結(jié)：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián)

肌絲滑行幾點說明:

1.肌細(xì)胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。因①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細(xì)肌絲長度不變;④明帶和H帶變窄。2.橫橋的循環(huán)擺動，細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行，滑行中由于肌肉的負(fù)荷而受阻，便產(chǎn)生張力。

3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。

4.橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關(guān)鍵因素。

（四）骨骼肌舒張機(jī)制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復(fù)極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點骨骼肌舒張二、骨骼肌收縮的形式(一)收縮形式

1.單收縮與復(fù)合收縮:

單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。

復(fù)合收縮：肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。①不完全強(qiáng)直收縮:當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。②完全強(qiáng)直收縮:當(dāng)新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。

機(jī)制:強(qiáng)直收縮是各次單收縮的機(jī)械疊加現(xiàn)象(并非動作電位的疊加，動作電位始終是分離的)，所以,強(qiáng)直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。2.等長收縮與等張收縮

等長收縮:肌肉收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮。

等張收縮:肌肉收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮。等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇到的負(fù)荷大小有關(guān):①當(dāng)負(fù)荷小于肌張力時,出現(xiàn)等張收縮；②當(dāng)負(fù)荷等于或大于肌張力時,出現(xiàn)等長收縮；③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,當(dāng)肌張力增加到超過后負(fù)荷時,才出現(xiàn)等張收縮。(二)影響收縮因素

1.前負(fù)荷：∵前負(fù)荷→肌節(jié)初長度→粗細(xì)肌絲的重疊程度→肌張力

肌節(jié)最適初長（2.0-2.2m）時，粗細(xì)肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；大于最適初長時，粗細(xì)肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力↓；小于最適初長時，粗細(xì)肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力雖然↑，但不如最適初長時?！嗲柏?fù)荷↑或↓→肌節(jié)最適初長↑或↓→肌張力↓。

2.后負(fù)荷：在等張收縮條件下觀察負(fù)荷對肌縮張力和速度的影響。后負(fù)荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最??；后負(fù)荷↑→肌縮速度、幅度↓和張力↑；后負(fù)荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓。曲線1：張力-速度曲線曲線2：速度×張力=功率∴后負(fù)荷過大，雖肌縮張力↑，但肌縮速度、幅度↓，不利作功；后負(fù)荷過小，雖肌縮速度、幅度↑，但肌縮張力↓，也不利作功。

3.肌縮能力：是指與負(fù)荷無關(guān)、決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性。肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑；肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。①決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性主要是：

許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液物質(zhì)、病理因素和藥物。如：甲狀腺素和體育鍛煉能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增強(qiáng)心肌收縮力。老年人因心肌肌球蛋白分子結(jié)構(gòu)的改變，ATP酶活性降低，心肌收縮力減弱。②調(diào)節(jié)和影響肌縮效應(yīng)內(nèi)在特性的因素：Ⅰ.興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿內(nèi)Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。三、平滑肌基本特征：1.無橫紋；2.自主神經(jīng)支配；3.單單位平滑肌與多單位平滑?。ㄓ袩o縫隙連接）收縮機(jī)制：Ca2+觸發(fā)鈣調(diào)蛋白活化肌球蛋白輕鏈激酶分解ATP，使橫橋輕鏈磷酸化磷酸化橫橋擺動，肌肉收縮復(fù)習(xí)思考題

1.為何將神經(jīng)肌肉接頭ACh的釋放成為量子釋放？有何實驗證據(jù)？

2.為何