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文檔簡介

關于臨床常用藥物及其合理應用第1頁,共69頁,編輯于2022年,星期五藥物≠藥品藥物=原料藥藥品=藥物供臨床使用時存在的形式(片劑、膠囊、注射液、粉劑、顆粒劑——劑型)=制劑第2頁,共69頁,編輯于2022年,星期五一、藥物作用A、藥物作用的基本類型1、主要是通過改變機體固有的生理生化功能而產生的?;绢愋陀校涸泄δ艿脑鰪姡号d奮Excitation);原有功能的降低:抑制(Inhibition)。2、補充和替代作用。氨基酸類藥。用于蛋白質攝入不足、吸收障礙等氨基酸不能滿足機體代謝需要的患者。亦用于改善手術后病人的營養(yǎng)狀況。3、抑制病原體的生長、生存。頭孢地尼作用機制:為阻止細菌細胞壁的合成第3頁,共69頁,編輯于2022年,星期五D.藥物作用的兩重性:治療作用:符合用藥目的或能達到防治效果的作用。不良反應:與治療無關有時還會給病人帶來不適或痛苦的反應。前者是治療所需要的,而后者應盡量減少或避免?!爸尾 焙汀爸虏 薄5?頁,共69頁,編輯于2022年,星期五二、治療作用與不良反應第5頁,共69頁,編輯于2022年,星期五

治療作用。分:

1.對因治療

(治本):消除原發(fā)病因治療

2.對癥治療(治標):改善癥狀的治療

3.補充療法(替代):體內營養(yǎng)物質或代謝物質。

對因治療固然重要,但對癥治療價值亦不可忽視?!凹眲t治其標,緩則治其本,標本兼治”第6頁,共69頁,編輯于2022年,星期五不良反應(adversedrugReaction,ADR)指正常劑量的藥物用于預防、診斷、治療疾病或調節(jié)生理機能時出現(xiàn)的有害的和與用藥目的無關的反應。該定義排除有意的或意外的過量用藥及用藥不當引起的反應。(多種表現(xiàn):副作用、毒性反應、藥源性疾病等)住院病人不良反應發(fā)生概率是10%-20%,5%因用藥不當死亡,全世界死亡人口中,1/3因用藥不當;美國排在心臟病、癌癥、中風之后,第四大致死人數(shù)。第7頁,共69頁,編輯于2022年,星期五藥物選擇性低,作用范圍廣引起。一般危害較輕微。停藥后可恢復。第8頁,共69頁,編輯于2022年,星期五2.毒性反應(toxiceffect,toxicity)用量過大或用藥時間過長引起的。對機體功能、形態(tài)造成的嚴重損害。多數(shù)藥物都有一定的毒性。反應強度與劑量有關。恢復慢,可能終身帶病。氨基糖苷類:耳聾急性毒性:用藥過量引起。呼吸、循環(huán)系統(tǒng)。慢性毒性:過長引起。多損害肝、腎、造血器官及內分泌。特殊的有:致畸胎(teratogenesis):致癌(carcinogenesis):致突變(mutagenesis):第9頁,共69頁,編輯于2022年,星期五3.后遺效應(Aftereffect):停藥后(血藥濃度降到)殘留藥物引起的生物效應。如長期用糖皮質激素——腎上腺皮質功能低下。4.停藥反應(Withdrawalreaction):突然停藥導致原有疾病加重也稱反跳。如:長期服用可樂定停藥次日血壓即急劇升高。第10頁,共69頁,編輯于2022年,星期五5.變態(tài)反應(Allergy):過敏反應。僅見于少數(shù)特異質病人,很小量即可引起。臨床表現(xiàn):呼吸道阻塞癥狀(哮喘),微循環(huán)障礙(皮疹、紅斑、水腫),中樞缺氧癥狀,皮膚過敏癥狀。過敏性休克:指由于患者對某些藥物過敏,接觸或使用后產生休克。常見藥物有青霉素類、生物制品等。第11頁,共69頁,編輯于2022年,星期五6.繼發(fā)反應:繼發(fā)于藥物治療作用之后的不良反應。如抗生素的“二重感染”。(偽膜性腸炎、真菌感染).7.耐受性:藥物連續(xù)多次應用于機體,其效果逐漸減弱,必須不斷增加劑量才能達到原來的效應。耐藥性:微生物、寄生蟲反復多次與某些藥物相接觸后發(fā)生反應性降低。也稱抗藥性。如青霉素的用量在逐步增大。藥物即毒物,利弊并存,必須權衡,正確應用。第12頁,共69頁,編輯于2022年,星期五8.藥物依賴性(dependence,成癮性):機體與藥物相互作用所產生的一種強迫要求連續(xù)或定期使用該藥的行為或其他反應。目的是感受藥物的精神效應或避免停藥造成的身體不適。停藥后,原有癥狀出現(xiàn),且出現(xiàn)戒斷癥狀。生理(身體)依賴性:停藥造成生理功能紊亂。精神依賴性:精神上不能自制,反復用藥的強烈欲望。第13頁,共69頁,編輯于2022年,星期五①無效量效應②最小有效量③常用量 ④極量⑤最小中毒量⑥中毒量⑦最小致死量①②③④⑤⑥⑦⑧劑量⑧致死量第14頁,共69頁,編輯于2022年,星期五2.最小有效量(閾劑量):剛引起藥理效應的劑量。3.極量:引起最大效應而不發(fā)生中毒的劑量。4.常用量:比閾劑量大,比極量小的劑量。5.最小中毒量:剛引起輕度中毒的量。6.致死量:引起死亡的劑量。第15頁,共69頁,編輯于2022年,星期五藥物作用機制(一)非特異性藥物作用機制:

——僅與藥物理化性質有關。1.滲透壓作用:如甘露醇的脫水作用。2.脂溶作用:全身麻醉藥對中樞神經系統(tǒng)的麻醉作用。3.影響pH:如抗酸藥中和胃酸。4.絡合作用:二巰基丙醇絡合汞、砷等重金屬解毒

5.自由基清除:

6.補充:維生素、礦物質。第16頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(二)特異性藥物作用機制:

——與藥物的化學結構密切有關。藥物與機體大分子作用,引起生理生化功能改變。結合部位就是藥物的靶點。藥物靶點幾乎涉及到生命活動過程的所有環(huán)節(jié)。如受體、酶、離子通道、核酸、轉運體、免疫系統(tǒng)、基因等。第17頁,共69頁,編輯于2022年,星期五

藥物體內過程:從藥物進入機體至排出體外的過程。第18頁,共69頁,編輯于2022年,星期五藥物體內過程被人為分成4階段:1吸收2分布3代謝(生物轉化)4排泄第19頁,共69頁,編輯于2022年,星期五一、藥物的吸收和影響因素吸收:藥物由給藥部位進入血液循環(huán)的過程。

常用:消化道、注射、呼吸道、皮膚粘膜給藥。1.除靜注和靜滴外,其他給藥都存在吸收過程。2.吸收快慢:腹腔注射>吸入>舌下>直腸>肌內注射>皮下注射>口服>皮膚3影響藥物吸收的主要因素:給藥途徑;藥物因素;吸收環(huán)境。第20頁,共69頁,編輯于2022年,星期五影響胃腸吸收的因素1.藥物的理化性質和劑型:小分子水溶性物質可自由通過生物膜孔而擴散被吸收;酸性有機物質在胃酸中不易解離,易于吸收。2.首過消除:首次通過腸粘膜和肝臟時,被代謝滅活使進入全身循環(huán)的藥量減少。3.吸收環(huán)境:胃腸蠕動和排空、酸堿度、內容物、血流量等。第21頁,共69頁,編輯于2022年,星期五第22頁,共69頁,編輯于2022年,星期五生物利用度意義:評價藥物制劑質量的重要指標。即評價同一藥物不同給藥途徑的吸收情況;又評價藥品制劑之間、廠家之間、批號之間的吸收情況,是否相近或等同。表示血管外給藥后,不同劑型(口服、肌注、吸入)的藥物能被吸收并進入體循環(huán)的分數(shù)或百分數(shù)。第23頁,共69頁,編輯于2022年,星期五5.半衰期(half-life,t1/2):血漿濃度下降一半所需的時間。一級速率變化,t1/2為恒定值,且與血漿濃度高低無關。

t1/2=0.693/Ke第24頁,共69頁,編輯于2022年,星期五t1/2的意義:反映藥物消除快慢;與藥物轉運和轉化的關系為:一次用藥后經過4-6個t1/2后體內藥量消除93.5%-98.4%;若每隔1個t1/2用藥1次,經過4-6個t1/2后體內藥量可達到穩(wěn)態(tài)水平的93.5%-98.4%。肝、腎功能不良者,t1/2改變。第25頁,共69頁,編輯于2022年,星期五

阿莫西林干混懸劑說明書【藥品名稱】

通用名:阿莫西林干混懸劑商品名:英文名:AmoxicillinForSuspensio漢語拼音:AmoxilinGanhunxuanji化學名:【性狀】本品為干混懸劑?!舅幚矶纠怼俊舅幋鷦恿W】【適應癥】【用法用量】【不良反應】【禁忌癥】【注意事項】【藥物相互作用】

注射用阿莫西林鈉使用說明書【藥品名稱】通用名:注射用阿莫西林鈉英文名:Amoxicillin

Sodium

for

Injection漢語拼音:ZhusheyongAmoxilingna化學名:【性狀】本品為白色或類白色粉末或結晶?!舅幚矶纠怼俊舅幋鷦恿W】【適應癥】【用法用量】【不良反應】【禁忌癥】【注意事項】【藥物相互作用】

第26頁,共69頁,編輯于2022年,星期五合理用藥注意事項綱要避免濫用,防止不良反應發(fā)生。既往病史。選擇最適給藥方法。防止蓄積中毒。年齡、性別及個體差異。避免藥物的相互作用及配伍禁忌。慎重使用新藥。第27頁,共69頁,編輯于2022年,星期五一、基本概念抗菌藥物antibacterialagents

:對病原菌具有抑制或殺滅作用的藥物如:抗生素antibiotics

:是微生物(細菌、真菌、放線菌屬)的代謝產物,低濃度時能抑制或殺滅其他病原微生物。包括天然和人工半合成。人工合成抗菌藥物:如:抑菌藥bacteriostatic

:僅具有抑制細菌的生長繁殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥物。如:

殺菌藥bactericide:既能抑制細菌的生長繁殖,又能殺滅細菌作用的抗菌藥物。如:第28頁,共69頁,編輯于2022年,星期五抗菌譜(antibacterialspectrun):抗菌藥物的抗菌范圍。窄譜:僅對單一菌種\單一菌屬有抗菌作用廣譜:不僅對細菌有作用,而且對衣原體、支原體、立克次體、螺旋體及原蟲抑制作用。窄譜廣譜臨床選藥的基礎第29頁,共69頁,編輯于2022年,星期五抗菌活性(antibacterialactivity):抗菌藥抑制或滅菌的能力。體外衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標:

最低抑菌濃度(minimuminhibitoryconcentration,MIC):體外細菌培養(yǎng)18-24h后,能夠抑制培養(yǎng)基內病原菌生長的最低藥物濃度。最低殺菌濃度(minimumbactercidalconcentration,MBC):能夠殺滅培養(yǎng)基內細菌或使細菌數(shù)減少99.9%的最低藥物濃度。第30頁,共69頁,編輯于2022年,星期五耐藥性(resistance):長期應用化療藥物后,病原體包括微生物、寄生蟲、甚至腫瘤細胞對化療藥物的敏感性下降,甚至消失(耐受性)。第31頁,共69頁,編輯于2022年,星期五第32頁,共69頁,編輯于2022年,星期五2.細菌耐藥性產生機制(1)產生滅活酶,使抗菌藥物失活水解酶:如β—內酰胺酶。青霉素型:水解青霉素類;頭孢菌素型:水解頭孢菌素類和青霉素類。合成酶(鈍化酶):如乙?;浮⒘姿峄?、核苷化酶將相應的化學基團結合到藥物分子上使藥物失活。如氨基苷類藥物。第33頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(2)改變靶位結構多種方法。如:改變靶蛋白結構:RFP耐藥菌,RNA多聚酶的β-亞基結構改變造成的耐藥。增加靶蛋白數(shù)量:金葡菌對甲氧西林的耐藥。生成耐藥靶蛋白:金葡菌產生青霉菌結合蛋白PBP2A,與β-內酰胺類抗生素親和力極低導致耐藥。第34頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(3)降低細胞膜的通透性改變通道蛋白的性質和數(shù)量,使藥物不易進入菌體內。如:細菌對β-內酰胺類、四環(huán)素類、喹諾酮類的耐藥。第35頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(4)影響主動外排系統(tǒng):

activeeffluxsystem本質——蛋白質、通道喹諾酮類、外排蛋白系統(tǒng)大環(huán)內酯類等————————————(細菌細胞膜上)第36頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(5)改變代謝途徑耐磺胺藥的細菌,自身產生PABA或直接利用葉酸,轉化為二氫葉酸。請比較差別第37頁,共69頁,編輯于2022年,星期五4.多重耐藥(multi-drugresistance):細菌對多種抗菌藥物產生耐藥,稱多重耐藥。如耐藥大腸埃希菌:對所有喹諾酮類有交叉耐藥性。耐藥率高達50%-60%。機制:主動流出泵外排機制、改變結合部位、減少攝取、降低膜通道等。此外,對喹諾酮耐藥也同時對許多常用抗生素呈現(xiàn)多重耐藥性。第38頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(一)天然青霉素——青霉素G來源:青霉菌培養(yǎng)液中獲得。用其鈉、鉀鹽。性狀:青霉素G鈉、鉀鹽晶粉室溫穩(wěn)定,易溶于水,其水溶液穩(wěn)定性差,室溫放置24h大部分降解失活,生成抗原性降解產物,故需現(xiàn)配現(xiàn)用。劑量用國際單位U表示。理論效價:青霉素G鈉1670U

=1mg,青霉素G鉀1589U=1mg特點:優(yōu)點:殺革蘭氏陽性菌作用強、毒性低。缺點:抗菌譜窄;不耐酸、不耐酶,耐藥現(xiàn)象普遍;易引起過敏反應甚至過敏性休克。第39頁,共69頁,編輯于2022年,星期五體內過程:吸收:po吸收少而不規(guī)則,易被胃酸和消化酶破壞;im吸收迅速而完全,0.5-1h達峰濃度;分布:血漿蛋白結合率46-55%,廣泛分布全身各部位,主要分布細胞外液,以肝、膽、腎、腸道、關節(jié)液及淋巴液量大,房水和腦脊液中含量低(炎癥時可達有效濃度)。消除:不被代謝,幾乎全部以原形,經尿迅速排泄,90%經腎小管分泌排出,t1/20.5-1.0h。如何延長青霉素G的作用時間——思考題9第40頁,共69頁,編輯于2022年,星期五抗菌作用:——繁殖期窄譜殺菌劑對繁殖期敏感菌有強大的殺菌作用1.革蘭氏陽性球菌:溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌2.革蘭氏陽性桿菌:白喉棒狀桿菌、炭疽芽孢桿菌、破傷風桿菌3.革蘭氏陰性球菌:腦膜炎球菌:4.螺旋體:鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱;放線菌病。對真菌、立克次氏體、病毒和原蟲無效。金葡菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌對該藥易產生耐藥。第41頁,共69頁,編輯于2022年,星期五防治措施:①詳細詢問過敏史:②皮膚過敏試驗:凡初次注射或停用3天后再用者,或用藥過程中批號更換時作皮試,反應陽性者禁用。③嚴格掌握適應癥,避免濫用和局部用藥④避免饑餓時給藥,⑤青霉素現(xiàn)配現(xiàn)用——新鮮配制⑥做好急救準備。一旦出現(xiàn)過敏性休克立即停藥并皮下或i.m0.1%AD0.5-1.0mg,嚴重者靜注或心內注射,必要時可加用糖皮質激素和抗組織胺藥。吸氧、人工呼吸、同時輸液,給予升壓藥等。注射后觀察30分鐘第42頁,共69頁,編輯于2022年,星期五氨芐西林(ampicilin)、阿莫西林(amoxicilin)廣譜青霉素類(Broadspectrumpenicillins)

耐酸不耐酶??煽诜瑢Ξa酶金葡菌無效。廣譜,對陽性菌和陰性菌均有作用。ampicilin:對陽性菌作用不及青霉素,對陰性菌作用與氯霉素、四環(huán)素相似或略強,但不及慶大等??诜詹患凹∽?。amoxicilin:同劑量比氨芐血濃高1.5-3倍,單胃動物吸收較好,作用比氨芐強2倍。第43頁,共69頁,編輯于2022年,星期五氨基糖苷類抗生素抗菌作用特點:靜止期殺菌劑1.抗菌譜廣,對需氧革蘭氏陰性菌的抗菌活性顯著強于其它類藥物。2.殺菌速率和殺菌時程為濃度依賴性。3.具有較長的PAE4.具有初次接觸效應(firstexposureeffectPEE),首次接觸即迅速殺死,未被殺死的細菌再次接觸,藥物的抗菌作用減低。5.在堿性環(huán)境中抗菌活性增強。第44頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(4)體內過程吸收:因極性和解離性大,口服難吸收,在腸內成高濃度。多用IM(也可SC),吸收迅速而完全,達峰時間約0.5-2h。不主張靜脈給藥。分布:血漿蛋白結合率較低(除鏈霉素略高(35%,其他多在10%以下),分布于細胞外液,在腎皮層和內耳淋巴液及外耳淋巴液高濃度聚積;可透過胎盤屏障;但不能滲入機體細胞,不能透過血腦屏障;Vd近似細胞外液容積。消除(代謝及排泄):不被代謝。經腎小球濾過,不在腎消管重吸收,迅速排泄,t1/2約2-3h。第45頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(6)臨床應用

——需氧革蘭氏陰性桿菌為主的嚴重感染。用于:敏感需氧革蘭氏陰性桿菌所致的全身感染。聯(lián)合用藥時:治療革蘭氏陽性菌的感染。部分品種特殊治療作用:如鏈霉素治療結核病、非典型分枝桿菌(阿米卡星)。第46頁,共69頁,編輯于2022年,星期五(7)不良反應a.腎毒性:腎功能損傷。癥狀:蛋白尿等。概率:新霉素卡那霉素慶大霉素鏈霉素阿米卡星b.耳毒性:前庭耳蝸功能損傷。癥狀:眩暈、嘔吐;聽覺損害(遲發(fā)性耳聾)。概率:新霉素卡那霉素鏈霉素慶大霉素。(耳聾不可逆,與利尿藥如速尿同服風險加大)c.神經肌麻痹:類箭毒堿樣作用。癥狀:呼吸抑制、肢體癱瘓和骨骼肌松弛。概率:新霉素鏈霉素卡那霉素、慶大霉素。解毒方案:?d.變態(tài)反應:較少.癥狀:皮疹、發(fā)熱、休克。概率:鏈霉素較多發(fā)。第47頁,共69頁,編輯于2022年,星期五常用大環(huán)內酯類藥物的特點及應用第二代:羅紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素對胃酸穩(wěn)定;F高;t1/2長;組織藥濃高;對需氧陽性菌PAE明顯。羅紅霉素:克拉霉素:對陽性菌活性最強,但首過消除明顯;阿奇霉素:組織濃度高(細胞內濃度約為同期血濃10-100倍);對陰性菌作用明顯;對支原體作用最強;第48頁,共69頁,編輯于2022年,星期五第三代(氟喹諾酮類)共同特點1。抗菌譜廣、抗菌活性強。G-(需氧G-

桿菌)、G+、支原體、衣原體等。殺菌濃度與抑菌濃度相同或為抑菌濃度是2-4倍。具有較長的PAE。對多重耐藥菌株也有較強作用。2。良好的藥動學特征:給藥途徑廣(口服、注射均可;口服吸收好、組織穿透力強、組織濃度高、t1/2較長)、3。不良反應較輕、使用方便。第49頁,共69頁,編輯于2022年,星期五四、常用氟喹諾酮類藥物作用特點

諾氟沙星(norfloxacin)F低(口服35%-45%,t1/2為3-4h。多用于腸道感染。環(huán)丙沙星(ciprofloxacin)

體外抗菌活性強;用于G-、耐藥菌株感染。應用廣。氧氟沙星(ofloxacin)與左氧氟沙星

F高;組織藥濃高。用于全身感染。左氧氟沙星抗菌活性是氧氟沙星的2倍。口服F接近100%洛美沙星(lomefloxacin)

和培氟沙星抗菌譜廣,抗菌活性強,口服吸收好,組織藥濃高第50頁,共69頁,編輯于2022年,星期五各種癬菌新型隱球菌白色念珠菌真菌所致疾病與常用藥物灰黃霉素制霉菌素特比萘芬咪康唑兩性霉素咪唑類三唑類淺部真菌病頭癬體癬指甲癬深部真菌病腦膜炎肺炎心內膜炎 第51頁,共69頁,編輯于2022年,星期五常用的解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一、水楊酸類藥物:阿司匹林、Aspirin:乙酰水楊酸1.解熱鎮(zhèn)痛及抗風濕小劑量:單用或復用(APC、去痛片)具有明顯解熱鎮(zhèn)痛作用,用感冒發(fā)熱及緩解多種疼痛(肌肉痛、關節(jié)痛)等。大劑量有明顯消炎抗風濕,使急性風濕熱患者退熱,關節(jié)紅、腫、痛緩解。2.防止血栓形成;小劑量(50~100mg)用于防止血栓形成(心梗、腦血栓):TXA2↓

(血小板)、(血管內皮)PGI2↑(抗聚集);大劑量:抑制血管內皮PG合成酶,PGI2↓(促聚集)第52頁,共69頁,編輯于2022年,星期五

二、苯胺類藥物:對乙酰氨基酚(撲熱息痛,paracetamol)、非那西丁具有解熱鎮(zhèn)痛作用(緩和持久),無消炎抗風濕作用;對胃腸無刺激,常用劑量安全,不誘發(fā)潰瘍和瑞夷綜合征;用于感冒發(fā)熱、關節(jié)痛、頭痛、神經痛和肌肉痛等。本藥不能用于抗炎或抗風濕;

第53頁,共69頁,編輯于2022年,星期五五、芳基丙酸類:布洛芬、芬布芬、卡洛芬等布洛芬(ibuprofen)有較好抗炎、解熱、鎮(zhèn)痛作用,與阿司匹林相似。用于風濕及類風濕性關節(jié)炎及一般鎮(zhèn)痛。胃腸道反應較輕,易于耐受而較常用。不良反應發(fā)生率明顯低于阿司匹林。布洛芬緩釋膠囊——芬必得

——鎮(zhèn)痛第54頁,共69頁,編輯于2022年,星期五

感冒的綜合防治措施

1、輕微感冒:體溫在38℃以下,可不用藥物,休息,多喝水。

2、當體溫超出38℃時,可以對癥用些退燒藥。流涕、鼻塞、頭痛、嚴重時,針對感冒導致的具體癥狀,選用一些安全、有效、經濟的藥物。3、發(fā)熱、頭痛、咳嗽癥狀較嚴重:日夜百服寧、白加黑、泰諾等。均含有對乙酰氨基酚、氫溴酸、右美沙芬,解除發(fā)熱及咳嗽等癥狀。

4、流行性感冒:抗病毒顆粒、清開靈口服液、感康等。

第55頁,共69頁,編輯于2022年,星期五藥物分類:一、制酸藥:1、堿性抗酸藥:碳酸氫鈉,氫氧化鋁2、抑制胃酸分泌藥:H2受體阻斷藥:西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁胃壁細胞H+泵抑制藥:奧美拉唑、蘭索拉唑M膽堿受體阻斷藥:哌侖西平胃泌素受體阻斷藥:丙谷胺第56頁,共69頁,編輯于2022年,星期五二、增強胃粘膜屏障功能藥前列腺素衍生物:米索前列醇;硫糖鋁;枸櫞酸鉍鉀三、抗幽門螺桿菌藥:阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮、四環(huán)素第57頁,共69頁,編輯于2022年,星期五三、止瀉藥與吸附藥阿片制劑:阿片酊、復方樟腦酊。用于非細菌感染性腹瀉。地芬諾酯:抑制腸道運動。洛哌丁胺(易蒙停):快、強、持久。吸附劑:鞣酸蛋白、藥用炭、次碳酸鉍、蒙脫石??诜晃?,收斂止瀉、吸附腸道氣體、毒物等。第58頁,共69頁,編輯于2022年,星期五四、瀉藥瀉藥:刺激腸蠕動、潤滑腸道、軟化糞便、促進排泄的藥物。刺激性瀉藥:刺激結腸蠕動產生瀉下作用。大黃、蕃瀉葉(蒽醌類結構)、酚酞。滲透性瀉藥;硫酸鎂、硫酸鈉。高滲抑制水吸收、增加腸腔容積、刺激蠕動。乳果糖:乳酸,降血氨作用。潤滑性瀉藥:液體石蠟、甘油、植物油等。第59頁,共69頁,編輯于2022年,星期五一、抑郁癥及其癥狀、表現(xiàn)A\抑郁癥(depression):由各種原因引起的以抑郁為主要癥狀的一組心境障礙或情感性障礙的臨床癥狀群或狀態(tài)。典型的抑郁癥狀:“三低”,情緒特別低落、思維遲緩、動作或行為減少。

第60頁,共69頁,編輯于2022年,星期五現(xiàn)常用的藥物是:選擇性5-HT再攝取抑制藥。如:帕羅西?。ㄙ悩诽兀?、氟西?。ò賾n解)、舍曲林(郁樂復)第61頁,共69頁,編輯于2022年,星期五藥物:洛伐他?。╨ovastatin)

辛伐他汀(simvastatin)

普伐他?。╬ravastatin)

氟伐他?。╢luvastatin)

機制:競爭性抑制

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