心源性休克的治療進(jìn)展

心源性休克的治療進(jìn)展

急性心力衰竭（pmi）是最嚴(yán)重的心血管急癥之一，也是ami最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。由于大量壞死心肌收縮能力的削弱和心臟排出量的顯著下降，休克綜合征發(fā)生在休克綜合征。近10年來,隨著診斷及治療手段的進(jìn)展,一方面AMI并發(fā)心源性休克發(fā)生率、病死率均有所下降。北京地區(qū)1971年以前心源性休克的發(fā)生率為20.6%,至1978年以后降至10%以下,1983年時(shí)為7.4%。國外發(fā)生率約為10%(2.4%~15.0%)。常規(guī)藥物治療的AMI并發(fā)心源性休克的病死率高達(dá)80%~90%,約50%在休克開始10h內(nèi)死亡,80%在1周內(nèi)死亡;在主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)支持下行急診血運(yùn)重建(包括急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)和急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù))治療,病死率下降至50%以下。另一方面,在AMI的治療中,由于可及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療,死于心律失常者大大減少,泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據(jù)Norris報(bào)道,60年代末期AMI死于心律失常者占52%,死于泵衰竭者占41%;而至70年代末期,在冠心病監(jiān)護(hù)病房內(nèi)死于泵衰竭者占62%,而死于心律失常者僅占12%。上海地區(qū)報(bào)道心源性休克占AMI死亡原因的43.1%,北京地區(qū)占24.8%,香港地區(qū)占18.5%。由此可見,AMI并發(fā)心源性休克的治療是我們面臨的長期課題,掌握并選擇適宜的治療手段將成為能否改善其預(yù)后的關(guān)鍵。為此,筆者復(fù)習(xí)了有關(guān)文獻(xiàn),并結(jié)合我們的經(jīng)驗(yàn),將AMI并發(fā)心源性休克的救治經(jīng)驗(yàn)予以概述,旨在加深對(duì)這種心血管急癥的認(rèn)識(shí)。AMI并發(fā)心源性休克治療的目的在于使心排血量及灌注壓能滿足全身的需要,支持心功能,防止梗死延展,并盡可能減少缺血、壞死范圍,打斷惡性循環(huán),可采取下列措施。1一般治療一些心外因素可誘發(fā)或加重心源性休克,糾正這些影響休克的心外因素是治療中的重要組成部分。1.1在給藥、治療局部疼痛AMI并發(fā)心源性休克時(shí)可表現(xiàn)有劇烈疼痛,劇烈胸痛可誘發(fā)、加重休克,且在某種狀態(tài)下,疼痛甚至是導(dǎo)致休克難以逆轉(zhuǎn)的原因之一。嚴(yán)重持續(xù)的疼痛狀態(tài)可使患者恐懼或焦慮不安,可加重原已存在的血流動(dòng)力學(xué)紊亂,使休克進(jìn)一步惡化。一般說來,處理嚴(yán)重疼痛的最簡單的方法是給予嗎啡制劑。因肌肉或皮下給藥吸收程度不可預(yù)測,故目前多主張靜脈給藥,但AMI溶栓治療后列為禁忌。靜脈注射的常用劑量為3~5mg,如對(duì)呼吸及血壓無明顯影響而胸痛仍未緩解者,必要時(shí)15~30min后重復(fù)1次,極少數(shù)病人需用較大劑量的嗎啡方能奏效。近年來,有學(xué)者提出對(duì)于AMI并發(fā)心臟性疼痛的患者其標(biāo)準(zhǔn)的止痛方法是聯(lián)用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑。1.2血氧系統(tǒng)的配置氧氣是一種治療性“藥物”。AMI并發(fā)心源性休克時(shí)均有不同程度的低氧血癥,尤以頑固性心源性休克更顯著。目前常見的給氧方法系用鼻管或半開放面罩吸氧,對(duì)于頑固性心源性休克者應(yīng)配置高流量的給氧系統(tǒng)(8~10L/min)或床旁血氧評(píng)估系統(tǒng)如皮膚的每搏血氧計(jì)連續(xù)監(jiān)測,使動(dòng)脈血氧飽和度大于或等于90%。但對(duì)于嚴(yán)重低氧血癥者,8~10L/min的流量、100%氧面罩吸氧和經(jīng)適當(dāng)使用氣管擴(kuò)張劑如舒喘靈治療后,氧分壓仍不能維持8.00kPa以上或無法保證呼吸道通暢者,推薦應(yīng)用氣管插管行呼吸機(jī)輔助呼吸、高濃度吸氧,而此時(shí)必須嚴(yán)密注意胸腔內(nèi)正壓引起的不良血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。此外,治療頑固性心源性休克時(shí),給氧必須和其它藥物的使用同時(shí)周密地考慮(如鎮(zhèn)靜劑、血管活性藥物、糾酸藥物等)。1.3靜脈和靜脈輸注的選擇AMI并發(fā)心源性休克時(shí)均存在著血容量絕對(duì)或相對(duì)不足,亦是導(dǎo)致休克難治的常見原因。因此,糾正低血容量是控制心源性休克的重要環(huán)節(jié)。在無急性肺水腫的前提下,可謹(jǐn)慎使用等滲容量擴(kuò)張劑,如30min內(nèi)靜脈注射生理鹽水200mL,詳細(xì)監(jiān)測血壓、心率以及肺部聽診,以觀察治療反應(yīng)。有學(xué)者稱此法為液體耐量試驗(yàn)。若經(jīng)此處理,患者臨床情況好轉(zhuǎn),尿量增多,血壓升高,休克體征逆轉(zhuǎn),表明血容量不足,可再在1h內(nèi)靜脈滴注250~500mL液體。在有條件的醫(yī)療單位,應(yīng)倡導(dǎo)在行中心靜脈壓(CVP)和漂浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的情況下,以肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)或CVP等指標(biāo)來調(diào)整輸液的速度和量。若PCWP≤1.87kPa或CVP<1.18kPa,可于短時(shí)間內(nèi)(1~2h)給予容量負(fù)荷,直至低血壓糾正或PCWP達(dá)2.00~2.40kPa或CVP達(dá)1.47kPa為止。在此期間至少15min測定1次有關(guān)參數(shù)。如初測PCWP在2.00~2.40kPa或CVP達(dá)1.18~1.76kPa,可先于10min靜脈注射液體100mL,觀察PCWP和CVP以及血壓變化,爾后輸液量則根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)及臨床情況調(diào)整。對(duì)PCWP≥2.67kPa者,不宜進(jìn)行液體耐量試驗(yàn),則宜選用血管擴(kuò)張劑或并用升壓藥。對(duì)于右室梗死合并心源性休克時(shí),擴(kuò)血管治療具有增加左心室前負(fù)荷及心排出量的作用,否則休克即處于難治狀態(tài)。但右室梗死時(shí)如經(jīng)快速輸液1000mL而休克無明顯逆轉(zhuǎn)者,應(yīng)立即進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測,此時(shí)更多的輸液可能無助于糾治休克并可能引起肺水腫。至于輸入液體的選擇,可為各種晶體溶液、低分子右旋糖酐、血漿、葡萄糖液等。但多數(shù)學(xué)者主張應(yīng)用5%葡萄糖液作為液體耐量試驗(yàn)的首選溶液,因一旦輸入過量亦易于經(jīng)腎臟排出。1.4合理糾治羧酸AMI并發(fā)心源性休克時(shí)組織無氧代謝可致酸性物質(zhì)堆積和腎臟排H+作用下降,導(dǎo)致代謝性酸中毒,后者可抑制心肌收縮力和致心律失常發(fā)生,并減低心臟對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性。因此,及時(shí)糾治酸中毒十分重要。治療目標(biāo)是使血pH值恢復(fù)至7.30以上,血碳酸氫鹽20mmol/L。但切忌用堿過量和鈉鹽過多,致左室舒張末期壓力增高,使休克進(jìn)一步惡化。1.5心源性休克的防治方法顯著的心動(dòng)過速或過緩性心律失?？墒剐呐叛棵黠@降低,使梗死范圍擴(kuò)大,誘發(fā)和加重心源性休克,需積極用藥物、電轉(zhuǎn)復(fù)或臨時(shí)起搏等方法控制。用藥時(shí)應(yīng)盡量避免應(yīng)用負(fù)性肌力作用較強(qiáng)的藥物如普羅帕酮和吡二丙胺等靜脈注射。2ami合并心源性休克的治療AMI并發(fā)心源性休克大多經(jīng)單純補(bǔ)充血容量并不能使組織恢復(fù)良好的灌注,往往需在此基礎(chǔ)上合理應(yīng)用血管活性藥物。適用于心源性休克的血管活性藥物分為3大類。第1類為擬交感神經(jīng)藥物,常用的包括多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明。第2類為血管擴(kuò)張劑,常用的包括硝普鈉、硝酸甘油。第3類為強(qiáng)心劑,常用的包括洋地黃及磷酸二酯酶抑制劑。擬交感神經(jīng)藥物系通過心肌變力作用來提高心輸出量并選擇性地收縮血管使血流分布到重要器官。使用時(shí)應(yīng)使動(dòng)脈壓提高到外周灌注達(dá)到充足的水平并避免過度高血壓。應(yīng)明確在非必需器官血管某種程序的收縮是需要的,但在重要器官應(yīng)避免發(fā)生血管收縮。換言之,熟悉它們的心血管效應(yīng)極為重要。多巴胺為體內(nèi)去甲腎上腺素的合成前體,可興奮心肌β1受體,增加心肌收縮力和心輸出量,并在擴(kuò)張腎血管的同時(shí)使骨骼肌和皮膚血管收縮,使休克時(shí)血液分配較為合理,故休克時(shí)應(yīng)用較多。AMI并發(fā)心源性休克時(shí),常將多巴胺與多巴酚丁胺合用,以增加心臟做功能力。血壓明顯下降者則宜與阿拉明合用,以加強(qiáng)收縮血管增高血壓的作用。AMI并發(fā)心源性休克時(shí)血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用似乎有悖于常規(guī),因其可加劇低血壓和減少組織灌注。一般認(rèn)為使用時(shí)應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)嚴(yán)密監(jiān)測下進(jìn)行。常用方法是與擬交感活性藥物合用,遂能達(dá)到發(fā)揮協(xié)同而有益的反應(yīng),抵消不利影響。常用的聯(lián)合方案為硝普鈉70μg/(kg·min)。由于AMI并發(fā)心源性休克時(shí),病變心肌在交感興奮和血兒茶酚胺濃度增高的刺激下已趨頂點(diǎn),且若系A(chǔ)MI所致的頑固性心源性休克,梗死心肌對(duì)正性肌力藥物反應(yīng)較差,缺血區(qū)心肌與洋地黃結(jié)合少而對(duì)其毒性敏感性卻增加,故可加重梗死心肌運(yùn)動(dòng)失調(diào)和擴(kuò)大梗死范圍。因此,對(duì)于正性肌力藥物在AMI所致的頑固性心源性休克的地位,多認(rèn)為僅適用于多巴胺等藥物治療無效或同時(shí)伴有明顯心功能不全或快速室上性心律失常時(shí),推薦使用常規(guī)劑量的1/3~1/2。磷酸二酯酶抑制劑因可能增加遠(yuǎn)期病死率,現(xiàn)多不主張應(yīng)用。3ami合并心源性休克的治療效果業(yè)已證實(shí),早期再灌注為AMI后挽救瀕危心肌,縮小梗死范圍,防止和逆轉(zhuǎn)心源性休克,降低心源性休克病死率的有效措施。溶栓治療是70年代用于AMI治療的早期再灌注方法,問世以來,已使AMI患者的住院病死率明顯降低。但溶栓療法治療AMI并發(fā)心源性休克冠脈的再通率僅40%~50%,且多項(xiàng)研究證明溶栓治療不能逆轉(zhuǎn)AMI并發(fā)心源性休克者的難治性局面。GISSI-1結(jié)果提示,鏈激酶治療未能明顯降低心源性休克者的住院病死率。GUTSO-1的觀察進(jìn)一步發(fā)現(xiàn),單用組織型纖溶酶原激活劑(tPA)、鏈激酶加肝素或tPA加鏈激酶等3種溶栓組合治療均未能使心源性休克的病死率明顯下降。主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)可明顯增加冠狀動(dòng)脈的血流灌注,降低AMI并發(fā)室間隔穿孔和乳頭肌功能不良的返流量和分流量,使心臟前向射血增加,如果聯(lián)用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑則效果更為顯著。但是,眾多的觀察表明,AMI并發(fā)心源性休克的患者IABP治療所帶來的血流動(dòng)力改善通常是暫時(shí)的,而且會(huì)產(chǎn)生“氣囊依賴性”。不論有無外科可治愈的機(jī)械性損害,IABP本身并不能逆轉(zhuǎn)AMI并發(fā)的頑固性心源性休克。由此可見,只有真正的切實(shí)有效的早期再灌注治療才是AMI合并心源性休克的難治性局面得以改善的希望。大樣本對(duì)此研究結(jié)果表明,只有當(dāng)IABP與有效的再灌注治療如經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)或冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)聯(lián)合應(yīng)用時(shí)才顯示出AMI合并心源性休克預(yù)后的改善。Hochman觀察302例AMI合并心源性休克患者,其中86%的患者在IABP基礎(chǔ)上接受PTCA或CABG治療,發(fā)現(xiàn)兩治療組間的30天病死率無明顯差別;而6個(gè)月病死率,早期再灌注治療組較藥物治療組下降13.1%(P=0.027)。北京醫(yī)科大學(xué)報(bào)道17例AMI合并心源性休克的治療結(jié)果,5例接受藥物治療者全部死亡,11例接受介入治療者4例死亡,病死率36%。瑞士AMI并發(fā)心源性休克研究小組早期對(duì)AMI合并心源性休克患者觀察發(fā)現(xiàn),單純藥物治療組住院病死率為78%,而介入治療組為60%。新近24個(gè)研究的薈萃分析提示,接受早期再灌注治療的1167例AMI并心源性休克的病死率僅為44%。綜上可見,對(duì)于AMI合并心源性休克的患者PTCA或CABG治療可使其短期和長期病死率下降,真正扭轉(zhuǎn)AMI并發(fā)心源性休克的難治性局面。4藥物治療和血運(yùn)重建治療的聯(lián)合應(yīng)用AMI并發(fā)心源性休克難治的潛在原因之一是可能合并的機(jī)械并發(fā)癥,外科手術(shù)主要用于有機(jī)械并發(fā)癥的心源性休克的患者,治療機(jī)械并發(fā)癥的同時(shí)可行搭橋術(shù)。但亦有對(duì)AMI并發(fā)心源性休克無明顯機(jī)械并發(fā)癥施行緊急搭橋術(shù)的報(bào)道,綜合26篇文獻(xiàn)830例患者的報(bào)道,圍術(shù)期病死率36%,早期存活率58%~95%,1、2和3年的病死率分別為18%、25%和28%?？傊?目前對(duì)于AMI并發(fā)心源性休克的救