支氣管哮喘教案講稿

南昌大學醫(yī)學院教案內科學職稱2月21日至3月9日南昌大學醫(yī)學院教務辦說明一、教案根本內容1、首頁：涉及課程名稱、授課題目、教師姓名、專業(yè)技術職稱、授課對象、授學時間、教學重要內容、目的與規(guī)定、重點與難點、媒體與教具。2、續(xù)頁：涉及教學內容與辦法以及時間安排，即教學具體內容、講述辦法和方略、教學過程、圖表、媒體和教具的運用、重要專業(yè)外語詞匯、各講述局部的具體時間安排等。3、尾頁：涉及課堂設問、教學小結、復習思考題與作業(yè)題、教研室〔科室〕主任意見、教學實施狀況及分析。二、教案書寫規(guī)定1、以教學大綱和教材為根據。2、明確教學目的與規(guī)定。3、突出重點，明確難點。4、圖表原則、簡潔。5、書寫工整，層次清晰，工程齊全，詳略得當。

南昌大學醫(yī)學院教案課程名稱內科學授課題目支氣管哮喘教師姓名淦鑫職稱副專家所屬院部系臨床一系教研室內科教研室教學層次□碩士本科生□?？瞥山獭病醣究啤鯇？啤硨W時2授課對象臨床一系〔專業(yè)〕級本科班及麻醉、影像班授學時間2月21日至年3月9日重要內容：1、支氣管哮喘的概述、病因和發(fā)病機制2、臨床體現(xiàn)、診療與鑒別診療、治療；3、哮喘的教育與管理目的與規(guī)定：1、熟悉本病的病因及發(fā)病機理2、掌握本病的臨床體現(xiàn)，類型、診療及鑒別診療，并發(fā)癥3、掌握本病的防治辦法，重點為發(fā)作期的治療。重點與難點：重點哮喘的概念、臨床體現(xiàn)、診療原則、鑒別診療、治療難點哮喘的治療媒體與教具：多媒體第1頁總3頁〔首頁〕南昌大學醫(yī)學院教案教學內容與方法時間分派(一)支氣管哮喘的概述〔二〕病因和發(fā)病機制〔三〕臨床體現(xiàn)〔四〕實驗室及輔助檢查〔五〕診療和鑒別診療〔六〕并發(fā)癥〔七〕治療〔八〕哮喘的教育與管理10分鐘15分鐘15分鐘10分鐘10分鐘5分鐘20分鐘5分鐘第2頁總3頁〔續(xù)頁〕南昌大學醫(yī)學院教案課堂設問：支氣管哮喘本質特性是什么？課堂教學小結：重要運用PPT演示進一步淺出解說支氣管哮喘治療藥品的選擇，作用特點；通過互動和啟發(fā)式教學，讓學生掌握支氣管哮喘的診療和病情評定，有助于加強和穩(wěn)固學習效果；簡樸扼要，重點突出，以掌握根本概念為主，繁瑣的知識點以熟悉、理解為輔。按方案完畢授課方案。復習思考題及作業(yè)題：支氣管哮喘定義？支氣管哮喘診療原則？教材及參考書：內科學第8版；實用內科學第14版教研室〔科室〕主任意見教研室〔科室〕主任簽章：年月日教學實施狀況及分析〔此項內容在課程結束后填寫〕：同窗們能恪守良好的課堂紀律，師生互動性好，根本掌握了支氣管哮喘的知識，但愿通過臨床見習進一步提高對該病的掌握。第3頁總3頁〔尾頁〕南昌大學醫(yī)學院講稿支氣管哮喘

一、概述1．定義支氣管哮喘〔bronchialasthma，簡稱哮喘)是由多個細胞〔如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參加的氣道慢性炎癥性疾病。2．特性2．1氣道高反響性；2．2廣泛多變的可逆性氣流受限，隨病程進展可產生不可逆性狹窄和氣道重塑；2．3重復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，常在夜間或/和清晨發(fā)作；2．4可自行緩和或經治療后緩和。3．全球哮喘防治創(chuàng)議〔GINA)：1994年在美國國立衛(wèi)生院心肺血液研究所與世界衛(wèi)生組織的共同努力下，共有17個國家的301多位專家構成小組，制訂了有關哮喘管理和防止的全球方略〔GINA)。二、流行病學1．全球：患者1.6億，患病率1%～13%；2．我國：患者3千萬，患病率1%～4%；3．普遍規(guī)律：小朋友高于輕壯年，都市高于農村，興旺國家高于開展中國家，40%有家族史。三、病因1．內因：遺傳因素——與多基因遺傳有關2．外因：環(huán)境因素——激發(fā)因素：過敏性因素：吸入性：蟲螨、花粉、動物毛屑等；感染性：細菌、原蟲、病毒、寄生蟲等病原體；食物性：魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等；藥品性：普奈洛爾、阿司匹林

非過敏性因素：氣候變化、運動、妊娠及SO2、氨氣等四、發(fā)病機制1．免疫學機制1．1發(fā)生機制1.1.1抗原經呈遞細胞→Th2細胞→IL-4，5，10，13→B細胞→IgE；1.1.2IgE結合于肥大細胞、嗜堿性粒細胞外表的IgE受體；1.1.3當變應原再次進入體內時與IgE交聯(lián)→細胞合成并釋放多個活性介質→效應器反響：平滑肌收縮，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎癥細胞浸潤。1.1.4

炎癥細胞在介質的作用下又分泌多個介質，使氣道病變加重，炎癥細胞浸潤增加。1．2速發(fā)型與遲發(fā)型哮喘反響〔IAR與LAR)IAR：與吸入變應原同時發(fā)生，15～30分達頂峰，2小時逐步恢復正常；LAR：慢——吸入變應原6小時后發(fā)生；長——持續(xù)時間長，可數(shù)天；重——臨床病癥重；肺功效損害嚴重而持久。2．氣道炎癥機制

被認為是哮喘的本質。2．1炎癥過程：2.1.1活化的Th2細胞→細胞因子→激活多個炎癥細胞〔如肥大細胞、嗜酸性粒細胞、肺泡巨嗜細胞)并互相作用→50多個炎癥介質及細胞因子→效應器反響；2.1.2

細胞因子及環(huán)境刺激因素→氣道上皮細胞→內皮素-1〔ET-1)及基質金屬蛋白酶并活化多個生長因子〔特別是TGF-β)→上皮下成纖維細胞及平滑肌細胞→氣道重塑；2.1.3

黏附分子〔AMs)→白細胞與血管內皮細胞黏附→白細胞轉移至炎癥部位→炎癥加重。2．2炎癥介質：快速釋放性介質：組胺；繼發(fā)釋放性介質：PG、LT、PAF等。2．3氣道炎癥持續(xù)存在總之，氣道慢性炎癥是由多個炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參加的，互相作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。3．氣道高反響性〔AHR)3.1定義：體現(xiàn)為氣道對多個刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反響，是哮喘開展的另一種重要因素。3.2發(fā)生機制：氣道炎癥→氣道上皮損傷和神經裸露→AHR。3.3AHR有家族傾向，受遺傳影響。3.4哮喘都存在AHR，但AHR不僅僅存在于哮喘。4．神經機制：神經因素也認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。4.1支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功效低下和迷走神經張力亢進有關，并可能存在有α-腎上腺素能神經的反響性增加。4.2NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽〔VIP)、一氧化氮〔NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，那么可引發(fā)支氣管平滑肌收縮。五、病理1．疾病早期，因病理的可逆性，肉眼觀解剖學上極少器質性變化。2．隨疾病開展病理學變化逐步明顯：2．1肉眼：可見肺過分充氣及肺氣腫，肺柔軟疏松，可合并有肺大泡;支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓;支氣管壁增厚、粘膜腫脹充血形成皺襞，粘液栓塞局部可發(fā)現(xiàn)肺不張。2．2顯微鏡下的變化比擬明顯：纖毛上皮細胞脫落，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加；氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與嗜中性粒細胞浸潤；氣道粘膜下組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留。3．疾病后期：支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化、基底膜增厚等，造成氣道重構和周邊肺組織對氣道的支持作用消失。六、臨床體現(xiàn)1．病癥

1．1典型體現(xiàn)：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。1．2嚴重體現(xiàn)：被迫采用坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)紫紺等。1．3咳嗽變異型哮喘：以咳嗽為唯一病癥。1．4發(fā)病特性：1.4.1發(fā)作性：當碰到誘發(fā)因素時呈發(fā)作性加重。1.4.2時間節(jié)律性：常在夜間及凌晨發(fā)作或加重。1.4.3季節(jié)性：常在秋冬季節(jié)發(fā)作或加重。1.4.4可逆性：平喘藥普通能夠緩和病癥，可有明顯的緩和期〔病癥可在數(shù)分鐘內發(fā)作，經數(shù)小時至數(shù)天，用支氣管擴張藥或自行緩和)。2．體征2．1非發(fā)作期可無異常體征。2．1發(fā)作期胸廓呈過分充氣狀態(tài)，叩診呈過清音，有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長。2．3嚴重發(fā)作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫紺、胸腹反常運動、心率增快、奇脈等體征。2．4沉寂胸〔silentchest)：非常嚴重發(fā)作時，不出現(xiàn)哮鳴音。七、實驗室和其它檢查1．血液常規(guī)檢查

發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數(shù)不明顯。并發(fā)感染可有白細胞數(shù)增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。2．痰液檢查

涂片在顯微鏡下可見：較多嗜酸性粒細胞；嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶〔Charcort-Leyden結晶體)；粘液栓〔Curschmann螺旋體)；透明哮喘珠〔Laennec珠)。合并呼吸道細菌感染，痰涂片革蘭染色、細胞培養(yǎng)及藥品敏感實驗有助于病原菌診療及指導治療。3．呼吸功效檢查

3．1通氣功效檢測：3．1．1發(fā)作期：呈阻塞性通氣功效障礙，呼氣流速指標明顯下降。第1秒用力呼氣容積〔FEV1)，1秒率〔FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速〔MMEF)、呼氣峰值流速〔PEF)均減少。肺容量指標：肺活量減少、殘氣量增加、功效殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量比例增高。通過治療后可逐步恢復。3．1．2非發(fā)作期：肺通氣功效多數(shù)在正常范疇。3．2支氣管激發(fā)實驗〔BPT)3.2.1目的：測定氣道反響性；3.2.2必要條件：FEV1＞70%預計值；3.2.3慣用激發(fā)劑：乙酰膽堿、組胺；3.2.4陽性：FEV1下降＞20%；3.2.5定量判斷：通過劑量反響曲線計算使FEV120%的吸入藥品累積計量〔PD20-FEV1)或累積濃度〔PC20-FEV1)，可對氣道反響增高的程度作出定量判斷。3．3支氣管舒張實驗〔BDT)3.3.1目的：測定氣道氣流受限的可逆性；3.3.2慣用舒張劑：沙丁胺醇、特布他林；3.3.3陽性：FEV1增加＞15%，且其絕對值增加＞200ml。3．4PEF及其變異率測定3.4.1PEF反映氣道通氣功效的變化；3.4.2PEF變異率≥20%，闡明氣道氣流受限可逆性。4．動脈血氣分析

4.1

發(fā)作時可有缺氧，PaO2和SaO2減少，過分通氣那么PaCO2下降，體現(xiàn)為代酸并呼堿；4.2

重癥哮喘，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，體現(xiàn)為代酸并呼酸。5．胸部X線檢查

5.1

早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過分充氣狀態(tài)；5.2

在緩和期多無明顯異常；5.3

如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影；5.4同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。6．特異性過敏原的檢測

6．1體外實驗：測定患者的特異性IgE6．2體內實驗：注意避免發(fā)生過敏反響。6.2.1皮膚變應原測試6.2.2

吸入變應原測試八、診療1．診療原則1.1重復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。1.2發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。1.3上述病癥可經治療緩和或自行緩和。1.4除外其它疾病引發(fā)的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。1.5臨床體現(xiàn)不典型者〔如無明顯喘息或體征)最少應有下列三項中的一項：A支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性B支氣管舒張實驗陽性C晝夜PEF變異率≥20%符合1.1～1.4條或1.4、1.5條者可診療為支氣管哮喘。2．分期和嚴重度分級2．1急性發(fā)作期：2．1．1概念：病癥忽然發(fā)生或加劇，以呼氣流量減少為特性，常因接觸過敏原或治療不當所致。2．1．2分期哮喘急性發(fā)作期的嚴重度分級

臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐22呼吸講話方式持續(xù)成句常有中斷單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮/尚安靜時有焦慮或煩躁常有焦慮、煩躁嗜睡意識含糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常>30次/分鐘輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛質運動哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫削弱、乃至無脈率<100次/分鐘100～120次/分鐘>120次/分鐘>120次/分鐘或脈率變慢或不規(guī)那么奇脈〔收縮壓下降)無〔<10mmHg)可有〔10～25mmHg)常有〔>25mmHg)

無使用β2沖動劑后PEF占正常預計值或本人平素最高值%>80%60%～80%<60%或<100升/分鐘或作用時間<2小時PaO2〔吸空氣)正常60～80mmHg<60mmHgPaCO2<40mmHg≤45mmHg>45mmHgSaO2〔吸空氣)>95%91%～95%≤90%pH

——

減少減少

2．2慢性持續(xù)期：2．2．1概念：患者雖沒有急性發(fā)作，但在相稱長的時間內總是不同頻度和〔或)不同程度地出現(xiàn)病癥〔喘息、咳嗽、胸悶)。分級臨床特點間

歇(第一級)病癥<每七天1次，短期發(fā)作〔數(shù)小時～數(shù)天)，夜間哮喘病癥≤每月2次，F(xiàn)EV1≥80%個人最對的值，PEF或FEV1變異率<20%輕度持續(xù)(第二級)病癥≥每七天1次，但<每天1次，可能影響活動和睡眠，夜間哮喘病癥>每月2次，但<每七天1次，F(xiàn)EV1≥80%預計算，PEF或FEV1變異率20％～30％中度持續(xù)(第三級)每日有病癥，影響活動和睡眠，夜間哮喘病癥≥每七天1次，F(xiàn)EV160%～79%預計算，或PEF60%～79%個人最對的值個人最對的值，PEF或FEV1變異率>30%嚴重持續(xù)(第四級)每天有病癥，頻繁發(fā)作，夜間哮喘頻繁發(fā)作，體力活動受限，F(xiàn)EV1<60%預計值或PEF<60%個人最對的值，PEF或FEV1變異率>30%2．3緩和期：系指通過治療或末經治療病癥、體征消失，肺功效恢復到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。九、鑒別診療1．心源性哮喘：常見于左心心力衰竭。1.1但心原性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。1.2陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰。1.3兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。1.4胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功效檢查有助于鑒別。1.5假設一時難以鑒別可霧化吸入選擇性β2沖動劑或注射小劑量氨茶堿緩和病癥后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。2．喘息型慢性支氣管炎：事實上為慢性支氣管合并哮喘。2.1多見于中老年人。2.2有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期。2.3有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。3．支氣管肺癌

中央型肺癌造成支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合征，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。3.1呼吸困難及哮鳴病癥進行性加重。3.2常無誘因。3.3咳嗽可有血痰。3.4痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查常可明確診療。

4．變態(tài)反響性肺浸潤

見于熱帶性嗜酸性細胞增多癥、單純性肺嗜酸粒細胞增多癥、外源性變態(tài)反響性肺泡炎等。4.1

致病因素為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史。4.2

病癥較輕，可有發(fā)熱等全身性病癥。5.

胸部X線檢查可見多發(fā)性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。6.

肺組織活檢也有助于鑒別。十、治療1．脫離變應原2．藥品治療：重要分為兩類2．1緩和哮喘發(fā)作〔支氣管舒張藥)2.1.1β2受體沖動劑：是控制急性發(fā)作病癥的首選藥品。作用機制：激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP增高，游離Ca2+減少，舒張支氣管。2.1.2抗膽堿藥：作用機制：M受體拮抗劑，阻斷節(jié)后神經，減少迷走神經張力而舒張支氣管，并減少痰液分泌。與β2受體沖動劑聯(lián)合使用有協(xié)同作用。代表藥品：異丙托溴胺；新產品：泰烏托品特別適應于夜間哮喘和多痰患者。2.1.3茶堿類：作用機制：激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP增高，還拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌收縮；增強纖毛去除功效；抗炎作用。代表藥品：氨茶堿；新藥：舒弗美重要不良反響：胃腸道、惡心、嘔吐；心血管：心動過速、心律失常、血壓下降；泌尿：多尿；神經：興奮呼吸中樞；嚴重者抽搐乃至死亡。用藥檢測：最佳用藥中監(jiān)測血漿氨茶堿濃度，平安濃度為6～15μg/ml。西米替丁、喹諾酮類、大環(huán)內酯類使其排泄簡減慢。2．2控制哮喘發(fā)作〔抗炎藥)2.2.1糖皮質激素：針對哮喘慢性非特異性炎癥機制，是現(xiàn)在防治哮喘最有效的藥品。作用機制：克制炎癥細胞的遷徙與活化、克制細胞因子的生成；克制炎癥介質的釋放；增強平滑肌細胞β2受體的反響性。吸入治療是現(xiàn)在推薦長久抗炎治療的最慣用辦法。注意聯(lián)合用藥。慣用的吸入激素有二丙酸培氯米松〔BeclomethasoneDipropionate)、布地奈德〔Budesonide)、氟尼縮松(Flunisolide)和曲安縮松(TriamcinoloneAcetonide)等。近年已開展了某些新的活性更強的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。注意大劑量吸入和全身用藥的不良反響。2.2.2白三烯〔LT)調節(jié)劑：作用機制：調節(jié)LT的生物活性作用發(fā)揮抗炎作用，同時舒張支氣管。代表藥品：孟住院醫(yī)師魯司特、扎魯司特色苷酸鈉及尼多酸鈉：非糖皮質激素類抗炎藥品。作用機制：局部克制IgE介導的肥大細胞釋放介質，對其它炎癥細胞釋放介質也有選擇性克制作用。臨床應用：防止用藥。其它藥品如酮替酚3．急性發(fā)作期的治療目的是盡快緩和氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功效，防止進一步惡化或再次發(fā)作，避免并發(fā)癥。普通根據病情的分度進行綜合性治療。哮喘急性發(fā)作分度的嚴重度分級與治療方案輕度中度重度危重治療方案〔1)每日定時吸入糖皮質激素〔200～500μg)；〔2)按需吸入β2沖動劑，效果不佳時口服β2沖動劑控釋片或口服小劑量控釋茶堿；或加用抗膽堿藥?！?)夜間哮喘可吸入長效β2沖動劑〔1)每日定時吸入較大劑量糖皮質激素〔500～1000μg)?！?)規(guī)律吸入β2沖動劑或聯(lián)合抗膽堿藥品吸入，或口服長效β2沖動劑，也可加用口服LT拮抗劑?！?)必要時使用持續(xù)霧化吸入，或口服糖皮質激素或靜脈注射氨茶堿?！?)持續(xù)霧化吸入β2沖動劑，加用抗膽堿藥品吸入?！?)或靜脈點滴沙丁胺醇、氨茶堿，加用口服LT拮抗劑?！?)靜脈用糖皮質激素，病情控制后改為口服，乃至吸入用藥。〔4)注意維持水電解質平衡。〔5)避免嚴重的酸中毒，pH值＜7.20時應適量補堿?！?)氧療；有指征時進行機械輔助通氣。〔7)防治呼吸系統(tǒng)感染?！?)祛除痰液。4．哮喘的長久治療哮喘非急性發(fā)作期的長久治療方案病情分級控制病癥所需藥品可選擇的長久治療方案間歇按需間歇使用快速緩和藥：如吸入短效β2沖動劑治療用藥強度取決于病癥的嚴重程度，可能需要吸入糖皮質激素按需吸入β2沖動劑?；蚩诜?沖動劑；口服小劑量控釋茶堿；可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質激素〔＜500μg／天)或口服白三烯調節(jié)劑。輕度持續(xù)用一種長久防止藥品：在用抗炎藥品時能夠加用一種長效支氣管擴張劑〔特別用于控制夜間病癥)中度持續(xù)每日應用長久防止藥品：如吸入糖皮質激素，每日吸入短效β2沖動劑和〔或)長效支氣管擴張劑〔特別用于控制夜間病癥)每天定量吸入糖皮質激素〔500～1000μg／天)。按需吸入β2沖動劑。效果不佳時可加口服小劑量控釋茶堿或/和口服β2沖動劑的控釋片。夜間可吸入長效β2沖動劑或加用抗膽堿藥品。嚴重持續(xù)每日用多個長久防止藥品，大劑量吸入皮質激素，長效支氣管擴張藥和〔或)長久口服糖皮質激素吸入大劑量糖皮質激素〔＞1000μg／天)。規(guī)律吸入β2沖動劑，可加口服β2沖動劑的控釋片和緩釋茶堿，必要時持續(xù)霧化吸入β2沖動劑，聯(lián)用抗