心功能不全分級標(biāo)準(zhǔn)

心功效不全分級原則心功效不全分級原則，根據(jù)美國心臟病協(xié)會（NYHA）1994年第九次修訂。①心臟功效Ⅰ級：患有心臟病，但體力活動不受限制，普通體力活動不引發(fā)過分疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛。（為心功效代償期）；②心功效Ⅱ級（輕度）：患有心臟病，體力活動稍受限制，休息時無癥狀，感覺舒適，但普通體力活動會引發(fā)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。（Ⅰ。心力衰竭）；③心功效Ⅲ級（中度）：患有心臟病，體力活動大受限制，休息時無癥狀，尚感舒適，但普通輕微體力活動會引發(fā)疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛。（Ⅱ。心力衰竭）；④心功效Ⅳ級（重度）：患有心臟病，體力能力完全喪失，休息時仍可存在心力衰竭癥狀或心絞痛，即呼吸困難和疲乏，進(jìn)行任何體力活動都會使癥狀加重。即輕微活動能使呼吸困難和疲乏加重（Ⅲ。心力衰竭）。心功效不全又稱為“心衰”，是心臟泵血功效不全的綜合征。指在靜脈回流適宜的狀況下，心臟不能排出足量的血液來滿足全身組織代謝的需要。人體在早期可動員代償機(jī)制以維持全身循環(huán)的穩(wěn)定，如使心肌增生，提高前負(fù)荷，反射性興奮交感神經(jīng)，甚至激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及精氨酸加壓素系統(tǒng)，此時的心功效處在完全代償階段。但隨病情發(fā)展，交感神經(jīng)張力及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性過高，使體內(nèi)水、鈉潴留，心臟前、后負(fù)荷過重，而進(jìn)一步損害心臟舒縮功效，人體血流狀態(tài)陷入惡性循環(huán)，心臟泵血功效失代償，心臟輸出量更趨減少，靜脈血液明顯淤滯而進(jìn)入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。簡樸地說，心功效不全就是由于心臟功效異常，不能滿足身體各組織器官對于心臟泵血的需求而引發(fā)的一系列臨床癥狀。對于患者來說，心功效不全是一種沉重的話題。由于它是一種癥候群，疲勞、氣短、心悸、體重減輕、肌肉松弛萎縮，整日臥床。是臨床常見的綜合征，其發(fā)病率較高，死亡率亦高，慢性心功效不全基本病因是多個慢性心肌病損和長久心室負(fù)荷過重。在我國引發(fā)慢性心功效不全涉及：原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，病因涉及：不明因素和瓣膜疾病為主，另首先為高血壓和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(慢性心功效不全)。其誘因重要是：感染、心律失常、水電解質(zhì)紊亂、過分疲勞、精神壓力過重、環(huán)境氣候急劇變化及妊娠、分娩并發(fā)其它疾病等。臨床上，慢性心功效不全以左心功效不全最常見，它重要影響患者的肺循環(huán)。可體現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏無力。老年人多存在其它臟器的老化和疾病，因此能夠干擾某些心功效不全的臨床體現(xiàn)。不少老年人即使有心功效不全存在，活動時并不感到明顯氣急，而體現(xiàn)為極度疲倦和咳嗽，常出現(xiàn)不尋常的大汗淋漓。左心功效不全不易與慢性阻塞性肺病和肺部感染等區(qū)別。心功效不全有多個分類原則，按其發(fā)展進(jìn)程可分為急性心功效不全和慢性心功效不全；按發(fā)作的部位可分為左心功效不全、右心功效不全和全心功效不全竭；按發(fā)生的基本原理可分為收縮功效不全性心功效不全和舒張功效不全性心功效不全等。心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心肌舒縮功效障礙，其重要機(jī)制有下列幾方面：(1)心肌喪失和構(gòu)型重建(重塑)：所謂構(gòu)型重建(又稱重塑，remodeling)就廣義而言即涉及心肌細(xì)胞大小、數(shù)量和分布的改建，又涉及膠原間質(zhì)的多少、類型和分布的改建，同時還涉及心肌實質(zhì)和間質(zhì)兩者的比例改建。任何形式的改建，都會引發(fā)心臟舒縮障礙乃至心衰的發(fā)生。①心肌喪失：心肌喪失涉及細(xì)胞的死亡和功效喪失兩種含義。引發(fā)心肌細(xì)胞死亡的因素有兩種，一種是由于心肌缺血、中毒和炎癥等因素所致的被動性死亡，發(fā)生局限性或彌漫性壞死、纖維化，使大量心肌喪失了收縮性能，可引發(fā)心衰甚至心源性休克。另一種是單個細(xì)胞自我消化的主動性死亡，稱為凋零性死亡(apoptosis)，簡稱凋亡或稱程序性死亡。正常狀況下，細(xì)胞的增生和死亡是處在動態(tài)平衡。但當(dāng)細(xì)胞死亡加速，使細(xì)胞死亡率超出細(xì)胞增生率時，可因平衡失調(diào)而出現(xiàn)多個病理現(xiàn)象或疾病。近來研究提示通過多個損傷可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、機(jī)械牽張和由主動脈狹窄引發(fā)的壓力超載等，最后造成心力衰竭。心肌細(xì)胞功效喪失是指心肌細(xì)胞未死亡，尚含有收縮儲藏功效。重要見于心肌頓抑和心肌冬眠。②間質(zhì)改建(重塑)：由心肌成纖維細(xì)胞產(chǎn)生、分泌的膠原蛋白(重要是Ⅰ型和Ⅲ型，兩者的比為7∶1)構(gòu)成的膠原網(wǎng)絡(luò)，不僅對心肌細(xì)胞起著支架和固定的保護(hù)作用，且對確保心肌的協(xié)調(diào)舒縮功效活動以及血液供應(yīng)起著不可無視的作用。間質(zhì)改建體現(xiàn)為破壞性和增生性兩種變化。破壞性改建重要見于急性心肌缺血和擴(kuò)張型心肌病。增生性改建多見于心臟壓力負(fù)荷過分造成的心肌肥大以及容量負(fù)荷過分的晚期時，隨著心肌的肥大，其膠原網(wǎng)絡(luò)的密度也過分增加，使心肌的僵硬度增高，影響心肌的舒張功效?？傊?，無論是膠原網(wǎng)絡(luò)的破壞或增生性改建，均可通過不同機(jī)制造成心肌的舒張和(或)收縮功效障礙，從而引發(fā)心衰的發(fā)生和發(fā)展。③心肌舒縮協(xié)調(diào)性的改建：心臟舒縮協(xié)調(diào)性和(或)程序性發(fā)生了改建，則可減少其射血量甚至引發(fā)心衰。最常見的心臟收縮不協(xié)調(diào)性有：A、收縮削弱；B、無收縮；C、收縮性膨出；D、心肌收縮的不同時性。近來發(fā)現(xiàn)心臟的舒張也出現(xiàn)與收縮類似的不協(xié)調(diào)性。④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈來愈多的資料證明，自由基在心肌改建和心衰發(fā)生發(fā)展中含有不可無視的作用。自由基參加心肌改建和心衰的作用機(jī)制是多方面的。其中重要是通過對細(xì)胞膜(涉及線粒體、溶酶體膜等)構(gòu)造中的不飽和脂質(zhì)過氧化作用，使構(gòu)造和功效受損，輕者細(xì)胞功效障礙或喪失，重者細(xì)胞死亡。(2)細(xì)胞能量“饑餓”和信息傳遞系統(tǒng)障礙：①心肌細(xì)胞能量“饑餓”：心臟是一種高活力、高能量消耗的器官。無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應(yīng)，當(dāng)心肌能量供不應(yīng)求出現(xiàn)心肌能量“饑餓”狀態(tài)時，則會造成心肌的舒縮障礙，從而發(fā)生心衰。在心肌收縮過程中，無論在推動Ca2+的運(yùn)轉(zhuǎn)上或者在粗細(xì)肌絲的滑行上，都必須有充足的能量供應(yīng)和運(yùn)用。否則，即使收縮蛋白正常，也將造成收縮性能的削弱。當(dāng)原發(fā)性心肌病變、心肌缺血或梗死及心臟負(fù)荷過分等病變時，可發(fā)生心肌能量代謝障礙，都可引發(fā)心肌收縮削弱。②心肌受體-信息傳遞系統(tǒng)障礙：心肌受體-信息傳遞系統(tǒng)特別是β腎上腺受體-G蛋白-腺苷環(huán)化酶系統(tǒng)對心肌的變力和變時調(diào)控含有重要作用。當(dāng)本系統(tǒng)激活時，可使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通過cAMP依賴性蛋白激酶的磷酸化作用，首先使細(xì)胞膜Ca2+通道開放增進(jìn)Ca2+的內(nèi)流，加強(qiáng)心肌的收縮功效，另首先又可通過磷酸接納蛋白的磷酸化，增進(jìn)肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取，而加強(qiáng)心肌的舒張；同時還能加速竇房結(jié)的沖動發(fā)放，使心率加緊等。故當(dāng)本調(diào)控系統(tǒng)發(fā)生障礙時，則可造成心臟的舒縮功效削弱或異?！，F(xiàn)證明心衰時，本傳遞系統(tǒng)可在下列環(huán)節(jié)上出現(xiàn)障礙：A.β受體下調(diào)：心肌β受體有β1和β2兩個亞型，β1受體占總受體的80%，β2受體約占20%。心衰時β1受體下調(diào)(由80%可降至40%)，而β2受體相對增加(由20%增至40%)。因β1受體下調(diào)，故對兒茶酚胺類正性變力、變時物質(zhì)調(diào)控效應(yīng)弱化或喪失，從而可造成心肌的舒縮障礙；蛋白變化和耦聯(lián)障礙：G蛋白是多個激素信息傳遞的耦聯(lián)因子和調(diào)節(jié)器，可分為激動性G蛋白(簡稱Gs)和克制性G蛋白(簡稱Gi)?，F(xiàn)證明，心衰時Gi增加，Gs減少；同時由于β1受體下調(diào)，從而造成β腎上腺受體與Gs耦聯(lián)障礙，影響心肌的舒縮功效；C.細(xì)胞內(nèi)cAMP含量減少；D.肌漿網(wǎng)(SR)對Ca2+的攝取和釋放障礙。③基因構(gòu)造和體現(xiàn)異常：近年來，由于分子生物學(xué)理論和技術(shù)的進(jìn)展，愈來愈多的事實證明許多心血管疾病及其心衰的發(fā)生、發(fā)展與其基因構(gòu)造和體現(xiàn)異常有親密關(guān)系。認(rèn)為心臟負(fù)荷過分和(或)內(nèi)分泌激素所致的基因構(gòu)造和體現(xiàn)異常是心衰發(fā)生的分子學(xué)基礎(chǔ)。1.注意治療燒傷休克和肺功效不全，防治感染，注意輸液、輸血總量與速度。去除其它病因及誘因。2.按心功效不全予以普通解決和護(hù)理。3.應(yīng)用強(qiáng)心藥品。普通可靜脈注入西地蘭(加葡萄糖液20ml稀釋)，必要時4～6h重復(fù)～；亦可用毒毛旋花子甙。同時存在燒傷休克者，可靜脈滴入多巴胺或多巴酚丁胺；心率不超出110/min時，也可靜脈滴入異丙基腎上腺素。4.因心臟負(fù)荷重引發(fā)的心功效不全、中心靜脈壓升高者，應(yīng)使用利尿劑；同時伴周邊血管阻力增高者，可使用血管擴(kuò)張劑。心功效不全伴房顫的治療（1）心功效不全患者并發(fā)急性房顫的治療，應(yīng)盡量使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,對改善心功效,避免血栓栓塞及快速不規(guī)則心律都有利。西地蘭有強(qiáng)心與減慢心率作用，尤合用于快速房顫伴有心功效不全的患者，對心臟擴(kuò)大或有心功效不全，無房室旁路房室傳導(dǎo)的病人應(yīng)首選西地蘭，首劑緩慢靜脈注射，無效且無不良反映者，2h后再以～靜脈注射；如不能滿意控制心室率，可酌情聯(lián)用β受體阻斷劑。地高辛為口服藥品，起效緩慢，只合用于慢性房顫伴有心功效不全的心室律控制?？珊嫌眯┝喀率荏w阻滯劑以快速地控制心室率。一旦心室率控制，50%的新近發(fā)生房顫的患者不用其它抗心律失常藥品也會自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。（2）心功效不全伴慢性房顫者并發(fā)腦卒中的發(fā)生率可達(dá)16%/年;如合并其它危險因素,發(fā)生率更高,必須同時進(jìn)行抗凝治療。超出48h未自行復(fù)律的持續(xù)性房顫,在需要直流電或藥品復(fù)律前應(yīng)予以華法林3周(劑量保持～,復(fù)律后繼服華法林4周,用食管超聲檢查左房耳,若未見左房內(nèi)血栓或云霧狀顯影(SEC),可直接轉(zhuǎn)復(fù),以縮短發(fā)作時程,減輕電重構(gòu)。轉(zhuǎn)復(fù)房顫初次的能量應(yīng)為150一200J，必要時還能夠360J的能量進(jìn)行復(fù)律。房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后，需要長久用藥以維持竇律和控制心室率。胺碘酮有助于心功效不全伴慢性房顫的轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇律。正常心臟相對濁音界：右cm肋間左cm2-3II2-32-3IIIIV5-6V7-9以上只是相對正常值，是調(diào)查人群獲得的平均值，不能代表全部人有時候光靠叩診不能擬定心界大小，需要做心超等檢查心濁音界叩診辦法1,叩診采用間接叩診法，受檢者普通取平臥位，以左手中指作為叩診板指，板指與肋間平行放置，如果某種因素受檢者取坐位時，板指可與肋間垂直，必要時分別進(jìn)行坐、臥位叩診，并注意兩種體位時心濁音界的不同變化。叩診時，板指平置于心前區(qū)擬叩診的部位，以右手中指藉右腕關(guān)節(jié)活動均勻叩擊板指，并且由外向內(nèi)逐步移動板指，以聽到聲音由清變濁來擬定心濁音界。普通測定左側(cè)的心濁音界用輕叩診法較為精確，而右側(cè)叩診宜使用較重的叩診法，叩診時也要注意根據(jù)患者胖瘦程度等調(diào)節(jié)力度。另外，必須注意叩診時板指每次移動距離不適宜過大，并在發(fā)現(xiàn)聲音由清變濁時，需進(jìn)一步來回叩診幾次，以免得出的心界范疇不大于實際大小。2,叩診次序：普通的次序是先叩左界，后叩右界。左側(cè)在心尖搏動外2～3cm處開始，由外向內(nèi)，逐個肋間向上，直至第2肋間。右界叩診先叩出肝上界，然后于其上一肋間由外向內(nèi)，逐個肋間向上叩診，直至第2肋間。對各肋間叩得的濁音界逐個作出標(biāo)記，并測量其與胸骨中線間的垂直距離。心臟收縮舒張時產(chǎn)生的聲音，可用耳或聽診器在胸壁聽到，亦可用電子儀器統(tǒng)計下來（心音圖）?？煞譃榈谝恍囊簦⊿1）第二心音（S2）。（正常狀況下均可聽到）。第三心音(S3普通僅在小朋友及青少年可聽到)，第四心音（S4正常狀況極少聽到）。從心臟產(chǎn)生的心音通過組織的介導(dǎo)傳到胸壁表面，其中以骨傳導(dǎo)最佳，血液和肌肉次之，肺和脂肪組織最差，因此在肺氣腫和肥胖的患者從胸壁聽錄到的心音較正常人為輕，振幅低。正常心臟在舒縮活動中產(chǎn)生的心音頻率為1～800Hz。人聽覺比較敏感的是其中40～400Hz的頻帶,20Hz下列的振動人耳聽不見。心音強(qiáng)度、頻率及互有關(guān)系能夠反映心瓣膜、心肌功效及心內(nèi)血流的狀況。在正常心臟，心臟噴血速度加緊等因素可產(chǎn)生生理性雜音。在心臟與大血管病變時,心肌收縮力變化、心瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全,或心內(nèi)血流速度變化，均可使心臟舒縮活動中振動，幅度或頻率發(fā)生明顯變化，變化正常心音的強(qiáng)度、頻率，還可產(chǎn)生異常的心音或心臟病理性雜音。這些變化有助于診療心臟血管病，觀察病情、推斷疾病發(fā)生的病理生理，選擇治療辦法，預(yù)計預(yù)后等。每一心動周期可產(chǎn)生四個心音，普通均能聽到的是第一和第二心音。第一心音發(fā)生在心縮期，標(biāo)志心室收縮期的開始。于心尖搏動處（前胸壁第5肋間隙左鎖骨中線內(nèi)側(cè)）聽得最清晰。其音調(diào)較低（40～60赫茲），持續(xù)時間較長（～秒），較響。其產(chǎn)生：一是由于心室收縮時，血流急速沖擊房室瓣而折返所引發(fā)的心室壁振動；二是由于房室瓣關(guān)閉，瓣膜葉片與腱索緊張等引發(fā)的振動；三是血液自心室射出撞擊主動脈壁和肺動脈壁引發(fā)的振動。心室收縮力愈強(qiáng)，第一心音愈響。第二心音發(fā)生在心舒期，標(biāo)志著心室舒張期的開始，它分為主動脈音和肺動脈音兩個成分，分別在主動脈和肺動脈聽診區(qū)（胸骨左、右緣第二肋間隙）聽得最清晰。它是由主動脈瓣和肺動脈瓣快速關(guān)閉，血流沖擊，使主動脈和肺動脈壁根部以及心室內(nèi)壁振動而產(chǎn)生。其音調(diào)較高（60～100赫茲），持續(xù)時間較短（秒），響度較弱。其強(qiáng)弱可反映主動脈壓和肺動脈壓的高低，動脈壓升高，則第二心音亢進(jìn)。第三心音發(fā)生在第二心音之后，持續(xù)較短（～秒），音調(diào)較低。它是在心室舒張早期，隨著房室瓣的開放，心房的血液快速流入心室，引發(fā)心室壁和腱索的振動而產(chǎn)生?？稍诖蟛糠中∨笥鸭凹s半數(shù)的青年人聽到，不一定表達(dá)異常。第四心音發(fā)生在第一心音前的低頻振動，持續(xù)約秒。是由于心房收縮，血流快速充盈心室所引發(fā)的振動，又稱心房音。大多數(shù)健康成年人可在心音圖上統(tǒng)計到低小的第四心音，普通聽診很難發(fā)現(xiàn)。當(dāng)心瓣膜發(fā)生病變后，會使瓣膜出現(xiàn)異常的振動及血流的變化，產(chǎn)生異常的心音，稱心雜音。臨床上可根據(jù)心雜音產(chǎn)生的時期和性質(zhì)，協(xié)助診療某些心血管疾病。第一心音：音調(diào)較低、持續(xù)時間較長、約為～秒。出現(xiàn)在心室收縮期，是心室開始收縮的標(biāo)志。重要由房室瓣關(guān)閉及相隨著的心室壁振動形成。第二心音：音調(diào)較高、持續(xù)時間較短、約為～秒。出現(xiàn)在心室舒張期，是心室開始舒張的標(biāo)志。重要由動脈瓣關(guān)閉等形成。第三心音和第四心音：第三心音發(fā)生在第二心音后～秒，頻率低，它的產(chǎn)生與血液快速流入心室使心室和瓣膜發(fā)生振動有關(guān)，普通僅在小朋友能聽到，由于較易傳導(dǎo)到體表。第四心音由心房收縮引發(fā)，也稱心房音病理性S3也稱為室性奔馬音，此音與S1S2拼成的三音律，聽診如駿馬飛馳的蹄聲，故稱為舒張期室性奔馬律。病理性S3的發(fā)生與生理性S3相似，但波幅及頻率較S3為高，有時可觸及。是在心室肌張力下降（順應(yīng)性減退），又有心室舒張期負(fù)荷過重或收縮期負(fù)荷過重的狀況下，已擴(kuò)大的心室腔受到急速的血流充盈，使順應(yīng)性減退的室壁發(fā)生振動和膨突所致，用血流可撞擊周邊組織和胸壁，因此振幅大、聲音響且能觸及。室性奔馬律俗稱心臟喊救命，臨床常有心肌損害的狀況，如心力衰竭、心肌梗死或房室瓣關(guān)閉不全、左到右大量分流的室間隔缺損等。病理性S4也稱為房性奔馬音。此音與S1，S2構(gòu)成的三音律，稱為舒張晚期房性奔馬律。病理性S4似生理性S4,但振幅較大,頻率較高，心音圖可錄到且可聽到。左側(cè)病理性S4常見于左室收縮期負(fù)荷過重，如急性心肌梗死、心絞痛、高血壓病、主動脈瓣狹窄等病變。右側(cè)病理性S4常見于肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓等。若P-R間期延長或心動過速，病理S3與S4重疊成重疊型奔馬律見于心室衰竭伴心動過速,及P-R延長與心動過速的風(fēng)濕熱病。①主動脈區(qū)，由胸骨左緣第三肋間向右橫過胸骨柄，擴(kuò)展到胸骨右緣第一、二、三肋間，右鎖骨下區(qū)、胸骨上凹,右頸部,向下擴(kuò)展到心尖部,呈S形。此區(qū)相稱于主動脈根部和部分升主動脈，而不限于主動脈瓣本身。②肺動脈區(qū)，以胸骨左緣第二肋間為中心，向上擴(kuò)至第一肋間，左鎖骨下區(qū)，向下至胸骨左緣第三肋間，向右擴(kuò)展到第四、五胸椎兩側(cè)2～3cm。此區(qū)相稱于肺動脈而不限于肺動脈瓣。③右心房區(qū)，胸骨右緣第四、五肋間向右擴(kuò)展1～2cm，為三尖瓣關(guān)閉不全雜音的傳導(dǎo)區(qū)。④右心室區(qū)，為習(xí)用三尖瓣區(qū)（胸骨左緣第四、五肋間）向左右各擴(kuò)大2cm,右室明顯擴(kuò)大時，向左擴(kuò)至正常心尖區(qū)。此區(qū)范疇較三尖瓣區(qū)為廣，且可變動。⑤左心室區(qū)，以心尖搏動為中心，第四、五肋間水平向內(nèi)2cm,向外至左腋前線。此區(qū)較二尖瓣區(qū)為大，亦可變動。⑥左心房區(qū)，位于肩胛下角水平的脊柱左側(cè),擴(kuò)展至腋后線,為聽二尖瓣關(guān)閉不全雜音的好部位。⑦降主動脈區(qū),限于第2～10胸椎向左側(cè)擴(kuò)展2～3cm。此區(qū)易發(fā)現(xiàn)主動脈縮窄及主動脈瘤的雜