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食管胃底靜脈曲張及其破裂出血如何治療*導(dǎo)讀:本文向您具體介紹食管胃底靜脈曲張及其破裂出血的治療辦法,治療食管胃底靜脈曲張及其破裂出血慣用的西醫(yī)療法和中醫(yī)療法。食管胃底靜脈曲張及其破裂出血應(yīng)當(dāng)吃什么藥。*食管胃底靜脈曲張及其破裂出血怎么治療?*一、西醫(yī)*1、治療1.基本治療食管胃底靜脈曲張本身表明門(mén)脈高壓的存在,而90%的門(mén)脈高壓都是由肝硬化引發(fā),因而治療的重點(diǎn)應(yīng)針對(duì)肝病。(1)休息:應(yīng)有足夠的時(shí)間臥床休息,使患者減少體力消耗,改善肝臟循環(huán),有助于肝組織再生。應(yīng)根據(jù)病情輕重疊理安排工作與生活,病輕者可從事普通工作,避免繁重的體力或腦力勞動(dòng),病重者必須完全臥床。(2)飲食:規(guī)定熱量充足、高蛋白質(zhì)、高糖、低脂和維生素豐富的食物。普通成年人每天總熱量按每公斤體重35~40kCal。蛋白質(zhì)需要量稍高于常人,每天按1.5~2g/kg體重供應(yīng)。但要根據(jù)患者耐受狀況增減,有肝性腦病前兆的患者應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入量,病情好轉(zhuǎn)可逐步增加。如蛋白質(zhì)攝入量每天少于30g則妨礙肝細(xì)胞再生,因此在減少或暫停蛋白飲食期間,應(yīng)當(dāng)靜脈內(nèi)輸入人血白蛋白(清蛋白)、血漿或新鮮全血。肝病患者對(duì)不同食物中的蛋白質(zhì)耐受程度不一,對(duì)乳和酪蛋白的耐受性比肉類(lèi)蛋白好,進(jìn)食后產(chǎn)氨較少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比較少,可變化腸道菌群,使之產(chǎn)氨減少。糖類(lèi)是體內(nèi)代謝過(guò)程中提供能量的最重要來(lái)源,也是合成糖蛋白、制備抗體、酶類(lèi)和細(xì)胞構(gòu)成的重要成分,保持肝細(xì)胞內(nèi)糖原的含量有助于保護(hù)肝臟的解毒功效,故肝硬化患者需要充足的糖類(lèi),但亦不可過(guò)多,以免造成脂肪堆積,甚至形成脂肪肝,食物中脂肪普通維持30~50g/d。肝硬化患者容易缺少維生素A、B1、B2、C和E等,應(yīng)予補(bǔ)充。另外,鋅、錳、硒等元素均應(yīng)適宜供應(yīng)。肝硬化患者的飲食應(yīng)當(dāng)少渣細(xì)軟而容易消化,避免粗糙堅(jiān)硬,禁忌酒類(lèi)飲料。(3)增強(qiáng)免疫力:可選用人血丙種球蛋白、轉(zhuǎn)移因子、免疫核糖核酸、胸腺素(胸腺肽)、豬苓多糖或香菇多糖等。(4)保護(hù)肝臟:現(xiàn)在保肝藥品品種繁多,效果并不確切。普通應(yīng)用維生素B族、C、E及葉酸等,以及肌苷、葡醛內(nèi)酯(肝泰樂(lè))、輔酶A和泛癸利酮(輔酶Q10)等。為減輕肝纖維化可用秋水仙堿1mg/d,每七天用5天,堅(jiān)持5~,能改善癥狀,無(wú)明顯不良反映。也有用馬洛替酯(malotilate)獲得改善者。中藥黃芪、當(dāng)歸、柴胡、丹參、赤芍和冬蟲(chóng)夏草等都有一定效果。但必須注意長(zhǎng)久治療中的藥品不良反映,避免一切使肝臟受損的因素。2.病因治療門(mén)脈高壓癥患者,如屬肝外因素引發(fā),只要不是致死性原發(fā)病,如癌腫壓迫或癌栓阻塞門(mén)靜脈或肝靜脈,則可望經(jīng)內(nèi)外科醫(yī)師主動(dòng)協(xié)作而獲痊愈,或?qū)⒉∷缆式档阶畹?。如為肝?nèi)因素引發(fā),少數(shù)患者能夠消除病因,如血吸蟲(chóng)病可用吡喹酮、硝硫氰胺等藥治療,酗酒引發(fā)者應(yīng)當(dāng)戒酒,而大多數(shù)門(mén)脈高壓的因素為肝炎病毒有關(guān)的肝硬化,臨床難以消除,普通可選用α-干擾素、阿糖腺苷、單磷酸阿糖腺苷、阿昔洛韋(無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷)、聚肌胞和利巴韋林(病毒唑)等,均可與免疫調(diào)節(jié)藥同用。3.減少門(mén)脈壓門(mén)脈高壓的發(fā)生重要決定于門(mén)脈血流量和血管阻力,兩者受諸多因素的影響。例如,交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺類(lèi)可使小動(dòng)脈收縮;VIP、高血糖素(胰高血糖素)和促胃液素(胃泌素)可使內(nèi)臟血管擴(kuò)張;酸性代謝物可使竇前血管括約肌松弛,阻力下降;血糖升高可直接減少內(nèi)臟血管阻力。肝臟本身尚有自主性的調(diào)節(jié),肝動(dòng)脈血流增加時(shí),門(mén)脈阻力增加而血流量減少;門(mén)脈血流量增加時(shí),肝動(dòng)脈血流量則減少。因而門(mén)脈系統(tǒng)有很大的適應(yīng)能力。門(mén)脈高壓的藥品治療,是通過(guò)藥品的作用調(diào)節(jié)血管的收縮與擴(kuò)張,或使食管下端括約肌收縮,以變化血流量和血管阻力,達(dá)成減少門(mén)脈壓的目的。Bosch曾提出,用于治療門(mén)脈高壓癥的抱負(fù)藥品應(yīng)當(dāng)對(duì)每個(gè)患者都有效,沒(méi)有禁忌證和不良反映,不需要復(fù)雜的設(shè)備或特別的醫(yī)療監(jiān)護(hù),口服吸取良好,可長(zhǎng)久應(yīng)用,不經(jīng)肝代謝,不經(jīng)膽道排泄。可惜,現(xiàn)在還難以獲得這樣的藥品。(1)加壓素(血管加壓素):臨床上已沿用30余年。重要是使腸系膜動(dòng)脈和其它內(nèi)臟血管收縮,匯入門(mén)靜脈的血流量減少,從而減少門(mén)脈壓。曲張靜脈破裂出血時(shí),多采用靜脈滴注,開(kāi)始劑量普通為0.2U/min,維持量為0.1U/min。動(dòng)脈內(nèi)或靜脈內(nèi)給藥的效果相似,止血效果約44%~71%。對(duì)照研究表明,29例患者用藥后24h內(nèi)需要手術(shù)者3例,而31例用安慰劑治療的患者中,10例需手術(shù)治療。血管加壓素的不良反映重要是對(duì)體循環(huán)血管的強(qiáng)烈收縮作用,可使血壓升高,甚至發(fā)生腦出血;由于冠狀動(dòng)脈收縮,心臟后負(fù)荷增加,使心肌缺血,可出現(xiàn)心律失常乃至心肌梗死。血管加壓素可激活纖溶系統(tǒng),妨礙止血,并有抗利尿作用。不能口服,但腹腔內(nèi)注射止血率達(dá)91.3%。三甘氨酰賴(lài)氨酸血管加壓素系人工合成,在體內(nèi)經(jīng)酶裂解,緩慢釋出賴(lài)氨酸血管加壓素,其生物半衰期較長(zhǎng),全身性作用較小,對(duì)心臟無(wú)嚴(yán)重不良反映,不激活纖溶系統(tǒng),可大量輸入,止血效果好。普通以2mg靜脈注射,每4~6小時(shí)1次?;蜷_(kāi)始用2mg,繼之1mg,每4小時(shí)1次,32h內(nèi)總劑量10mg,可使門(mén)脈壓減少。八肽加壓素和糖加壓素亦為血管加壓素的衍生物,可供選用。(2)生長(zhǎng)抑素及其同類(lèi)物:生長(zhǎng)抑素能克制生長(zhǎng)激素和大多數(shù)胃腸激素分泌,減少內(nèi)臟血流。經(jīng)肝和其它某些器官代謝,血漿半衰期2~4min。肝硬化患者以2.5~7.5mg/min靜脈輸入,可使肝動(dòng)脈血流量進(jìn)行性減少,但再加大劑量,這種效果并不增加。靜注0.5~1mg/kg之后,由于腸系膜動(dòng)脈收縮,門(mén)脈壓明顯減少。生長(zhǎng)抑素減少奇靜脈血流的作用比血管加壓素強(qiáng),并且這種作用比減少門(mén)脈壓的作用持久。Kravetz等和張達(dá)榮等研究表明,對(duì)控制食管靜脈曲張出血的效果,生長(zhǎng)抑素及其同類(lèi)物與血管加壓素相似,而生長(zhǎng)抑素及其同類(lèi)物發(fā)生不良反映則比血管加壓素少得多。近來(lái)的研究表明,奧曲肽(Octreotide)或奧曲肽(善得定)可使內(nèi)臟血管收縮,減少門(mén)脈主干血流量25%~35%,減少門(mén)脈壓12.5%~16.7%。使用方法為:先以100μg,繼之25μg/h靜滴24~48h,必要時(shí)可適宜加量。對(duì)食管靜脈曲張出血的止血率為70%~87%,對(duì)消化性潰瘍及糜爛性胃炎的止血率為87%~100%。少數(shù)病例用藥后出現(xiàn)胃腸反映,如惡心、腹痛和大便次數(shù)增多。(3)β-受體阻滯藥:普萘洛爾(心得安)口服后可使心排血量減少,內(nèi)臟血管收縮,門(mén)脈血流量減少,門(mén)脈壓減少。研究表明,普萘洛爾劑量使心率和心排血量減少25%時(shí),門(mén)脈血流量可減少34%,門(mén)脈壓可下降25%~35%,奇靜脈血流量減少32%。即使門(mén)脈血流量減少、壓力下降,但由于肝動(dòng)脈血流量相對(duì)增加,故流入肝臟的血流量相對(duì)恒定。Garcia-Tsao等和Groszmann對(duì)酒精性肝硬化門(mén)脈高壓癥患者的研究認(rèn)為,盡管加大普萘洛爾劑量,尚有20%的患者門(mén)脈壓并不減少,可能與門(mén)脈阻力增加有關(guān)。Ferrari等認(rèn)為,如果患者能耐受普萘洛爾,則可防止代償期肝硬化患者第1次曲張靜脈出血。Lebrec等的研究表明,以減少心率25%為度的劑量,普萘洛爾可避免Child-PughA級(jí)患者發(fā)生食管胃底曲張靜脈再出血。Grace等和Pagliaro等前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究均表明,β-阻滯藥可有效的減少門(mén)脈壓和曲張靜脈內(nèi)壓力,減少曲張靜脈內(nèi)血流。當(dāng)肝靜脈壓力梯度低于12mmHg時(shí),曲張靜脈不致出血,從而減少了致死性出血,減少病死率。長(zhǎng)久應(yīng)用β-阻滯藥并不增加肝功效衰竭的死亡率,對(duì)食管靜脈曲張高度出血危險(xiǎn)的患者,防止出血的效果也明顯,對(duì)有中度、重度靜脈曲張或有紅色征的患者,均為應(yīng)用β-阻滯藥的適應(yīng)證,但不適宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。還必須注意,不適宜忽然停藥,以免門(mén)脈壓反跳。普萘洛爾劑量為20~30mg,2~3次/d,后來(lái)可增大劑量至80~100mg,2~3次/d。本藥口服吸取良好,可長(zhǎng)久服用,治療時(shí)間持續(xù)0.5~2年。本藥經(jīng)肝臟代謝,應(yīng)監(jiān)測(cè)肝腎功效。有心力衰竭、支氣管哮喘及不穩(wěn)定性糖尿病患者禁用。羥氫心得安為非選擇性β-阻滯藥,作用與普萘洛爾相似,在體內(nèi)不被代謝而以原形由腎排出,開(kāi)始用40~80mg/d,維持量80~240mg/d。阿替洛爾(氨酰心安)和甲氧L心安口服吸取均良好,不經(jīng)肝臟代謝,不引發(fā)β2受體阻滯,可供選擇應(yīng)用。(4)硝酸甘油:對(duì)硬化肝臟中纖維隔和竇狀隙周邊的成肌纖維細(xì)胞(myofibroblast)有克制作用,減少門(mén)脈血流的肝內(nèi)阻力。普通以0.4mg舌下含服,因其半衰期短,須15~30min1次以維持其作用。2%硝酸甘油貼劑可不間斷地經(jīng)皮膚吸取,作用時(shí)間延長(zhǎng)。硝酸異山梨酯(二硝基異山梨醇)則為一長(zhǎng)效血管擴(kuò)張藥,Mills等主張與哌唑嗪(α-受體阻滯藥)聯(lián)合應(yīng)用,口服3周和8周后門(mén)脈壓力梯度減少17%,而心排血量無(wú)明顯減少,但可出現(xiàn)直立性低血壓。有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml生理鹽水中,以15~20滴/min的速度緩慢靜脈滴入,可使肝硬化門(mén)脈壓減少24.7%,對(duì)肝外門(mén)脈高壓可減少27.3%。(5)鈣通道阻滯藥:這類(lèi)藥可使成肌纖維細(xì)胞松弛,減少肝內(nèi)門(mén)脈血流阻力,減少門(mén)脈壓,提高清蛋白彌散進(jìn)入血管內(nèi)間隙的能力,改善肝臟微循環(huán),增加肝臟營(yíng)養(yǎng)。維拉帕米、硝苯地平(硝苯吡啶)、地爾硫卓(硫氮革酮)、桂利嗪(腦益嗪)和粉防己堿(漢防己甲素)等屬這類(lèi)藥,其中粉防己堿尚有克制肝纖維化的作用。(6)5-羥色胺受體阻滯藥:肝硬化時(shí),全身血液循環(huán)對(duì)5-羥色胺敏感,可增加門(mén)靜脈血管阻力。酮色林(ketanserin)能擴(kuò)張門(mén)脈血管床,減少門(mén)脈壓。臨床研究中,Hadongue等給11例肝硬化患者靜注10mgketansein,注射前后分別測(cè)定全身和內(nèi)臟血流動(dòng)力學(xué),發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈壓平均減少11.9%,用藥5min時(shí)這種作用最大,并與肝硬化嚴(yán)重性有關(guān),而心臟指數(shù)和全身血管阻力不變,楔入肝靜脈壓平均減低13.7%,肝靜脈壓力梯度平均減少22.5%,奇靜脈血流平均減少26.7%。這些現(xiàn)象與動(dòng)脈壓減低不有關(guān),肝血流不變。(7)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制藥(ACEI):以卡托普利(巰甲丙脯酸)為例。能克制血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕问剑寡軘U(kuò)張阻力減少,門(mén)脈壓下降。慣用量為25mg,3次/d,口服。即使卡托普利可減少動(dòng)脈壓,但用于血壓正常的人卻極少見(jiàn)到血壓不停下降的狀況?,F(xiàn)在已有第二代、第三代ACEI應(yīng)用于臨床。(8)聯(lián)合用藥:由于血管加壓素的不良反映,可聯(lián)合應(yīng)用血管擴(kuò)張藥,而使門(mén)脈和竇狀隙擴(kuò)張,以減少肝內(nèi)阻力。硝酸甘油為一有力的靜脈擴(kuò)張劑并輕度擴(kuò)張動(dòng)脈,可逆轉(zhuǎn)血管加壓素引發(fā)的不良反映,并減少血管加壓素所致的門(mén)脈阻力增加,從而加強(qiáng)其減少門(mén)脈壓的作用。聯(lián)合用藥時(shí),硝酸甘油的用量以維持收縮壓不低于90mmHg為宜。故血管加壓素與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用為治療急性曲張靜脈出血的首選療法。也可選用其它血管擴(kuò)張藥與血管收縮藥聯(lián)合應(yīng)用。近來(lái)李軍謙等報(bào)道,經(jīng)雙側(cè)股動(dòng)脈插入3根導(dǎo)管,分別將頭端插入肝固有動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈,分別輸入酚妥拉明,硝酸甘油和垂體后葉素。成果,32例曲張靜脈出血病例中,8h內(nèi)止血者22例,24h內(nèi)止血者9例,無(wú)效1例,其效果明顯優(yōu)于31例經(jīng)腸系膜上動(dòng)脈輸入垂體后葉素者和24例經(jīng)靜脈滴入酚妥拉明與垂體后葉素者,應(yīng)用舒張與收縮血管藥3管介入的治療獲得滿(mǎn)意的效果,但規(guī)定有特殊的設(shè)備條件和插管技術(shù),不易推廣。(9)增加食管下端括約肌壓力的藥品:血管加壓素對(duì)曲張靜脈出血的止血效果,部分可能與食管平滑肌收縮,壓迫曲張靜脈有關(guān)。Lunderquist等用血管造影證明,有些藥品能選擇性的增加食管下端括約肌壓力,使食管肌肉收縮,減少匯入曲張靜脈的血流量。Mastai等研究33例肝硬化門(mén)脈高壓病例發(fā)現(xiàn),甲氧氯普胺(滅吐靈)和多潘立酮(嗎丁啉)引發(fā)奇靜脈血流分別減少11.5%和15.6%,而用安慰劑的對(duì)照組無(wú)變化。認(rèn)為兩藥使奇靜脈血流減少乃是對(duì)食管下端括約肌的選擇性作用所致。4.止血?jiǎng)T用止血?jiǎng)┯芯S生素K、卡巴克絡(luò)(安絡(luò)血)、氨基己酸(6-氨基己酸)、氨甲苯酸(止血芳酸)、凝血酶、云南白藥、生大黃粉等。為糾正凝血機(jī)制障礙可選用凍干凝血酶原復(fù)合物200~400U靜脈點(diǎn)滴,1~2次/d,止血后減量連用2~3天?;蛘哂冒颓?立止血,reptilase),此藥是從巴西蝮蛇的毒液中提取出來(lái)的凝血酵素,含有凝血激酶和凝血酶的作用,只在血管破損處局部發(fā)揮作用,而不發(fā)生血管內(nèi)凝血。出血患者可靜脈和肌內(nèi)各注射1ku,重癥病例6h后再肌內(nèi)注射1ku,后來(lái)每天肌內(nèi)注射1ku,連用2~3天,止血率80%以上。5.輸血失血量大的患者,則急需補(bǔ)充血容量。最佳輸全血,輸血的量與速度取決于失血的量與速度。簡(jiǎn)便的預(yù)計(jì)辦法是傾斜實(shí)驗(yàn)。如傾斜(上半身抬高)3min后脈率增加30次/min者,需輸血500ml左右;坐起時(shí)出現(xiàn)休克者需輸血1000ml;如平臥位出現(xiàn)休克,則需輸血ml左右。輸血速度能夠收縮壓為指征。收縮壓為90mmHg時(shí),1h內(nèi)應(yīng)輸血500ml;血壓降至80mmHg時(shí),則1h內(nèi)應(yīng)輸血1000ml;如收縮壓降至60mmHg,則1h內(nèi)應(yīng)輸血1500ml。固然,這種預(yù)計(jì)辦法并不精確,還要看患者輸血后循環(huán)狀態(tài)與否轉(zhuǎn)而穩(wěn)定。如收縮壓上升,脈壓達(dá)30mmHg,脈率減緩而有力,口渴消除,不再煩躁,肢體溫暖,尿量增多,提示血容量恢復(fù)。休克指數(shù)(脈率/收縮壓)反映血容量丟失及恢復(fù)狀況。休克指數(shù)為1表達(dá)血容量丟失20%~30%,不不大于1則丟失血容量30%~50%;輸血后指數(shù)下降到0.5則提示血容量已經(jīng)恢復(fù)。急救嚴(yán)重出血患者,應(yīng)采用高位大隱靜脈切開(kāi),插入較大導(dǎo)管至下腔靜脈以確保輸入需要,并隨時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。如輸血后中心靜脈壓恢復(fù)正常而血壓不升,則應(yīng)注意糾正心肌功效不全和酸中毒。由于貯存時(shí)間長(zhǎng)的血庫(kù)血液止血能力差,血氨的含量也高,輸血量大時(shí)最少有二分之一應(yīng)為新鮮血液(在血庫(kù)寄存3天以?xún)?nèi)),并適宜補(bǔ)充鈣。大量快速輸血仍不能穩(wěn)定其循環(huán)狀態(tài)時(shí),則應(yīng)由動(dòng)脈加壓輸血。曲張靜脈出血時(shí),部分血液向下流至腸道,其中75%的水分可被吸取。出血后6~24h血液稀釋?zhuān)?xì)胞比容下降,此時(shí)應(yīng)輸紅細(xì)胞,不可過(guò)分補(bǔ)充血容量,由于血容量每增加100ml,門(mén)脈壓可上升1.4±0.7cmH2O,同時(shí)加重心臟負(fù)荷。6.氣囊壓迫止血經(jīng)主動(dòng)治療后仍繼續(xù)出血的患者,為爭(zhēng)取時(shí)間準(zhǔn)備手術(shù),可用氣囊壓迫止血,慣用Sangstaken-Blakemore管(SBT)或帶4管的改良型;如擬定為胃底靜脈曲張,則以用胃氣囊容量較大的Linton-Nachlas管為宜。如果患者回絕手術(shù)或不能承受手術(shù),就不必應(yīng)用氣囊壓迫,由于此法只可臨時(shí)止血,總的止血率約40%~60%,再出血率6%~60%,總的病死率仍有74%~90%,不能改善預(yù)后,且可引發(fā)諸多嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至死亡(2%~22%)。7.硬化治療對(duì)曲張靜脈出血患者,硬化治療為慣用的療法之一,特別對(duì)食管靜脈曲張出血,其控制出血的成功率達(dá)80%以上,胃底靜脈曲張則不能做硬化治療。由于硬化治療不直接影響全肝的血流灌注或肝功效,因而適應(yīng)證較寬。數(shù)年來(lái)獲得不少的臨床經(jīng)驗(yàn),但并發(fā)癥和再出血率還是應(yīng)當(dāng)注意的問(wèn)題。Conn等通過(guò)對(duì)照研究認(rèn)為,硬化治療不能改善生存率,只是一種臨時(shí)止血方法,并且硬化治療后門(mén)脈高壓性胃病反而增多。硬化治療作為防止出血的方法也存在爭(zhēng)議。于中麟等近來(lái)報(bào)道在內(nèi)鏡下硬化與結(jié)扎療法聯(lián)合應(yīng)用的辦法,治療12例食管靜脈曲張患者,先硬化再結(jié)扎,1次治療后紅色征明顯減輕,2次治療后曲張靜脈變細(xì)變扁,83.3%曲張靜脈消失,認(rèn)為是一安全療法。吳云林等報(bào)道奧曲肽(octreotide)能減少食管曲張靜脈的壓力并減少硬化劑注射針孔的出血。文拂曉等采用經(jīng)內(nèi)鏡套扎食管曲張靜脈,55例共有193條曲張靜脈,除8條直徑3mm未套扎外,余均進(jìn)行套扎。被套托靜脈形成靜脈球,2~3min后變紫,2周后脫落,未遺留潰瘍。成果曲張靜脈消失者71%,曲張靜脈條數(shù)減少50%以上,明顯塌陷、變細(xì)和變短者29%??傆行?00%,無(wú)1例失敗;7例活動(dòng)性出血者立刻止血,成功率100%。黎庶熙等結(jié)扎80例,其中68例完畢了結(jié)扎,全部曲張靜脈平復(fù),但結(jié)扎后30%門(mén)脈高壓性胃病加重,故建議術(shù)后加用抑酸劑。其中,62例隨訪2~26個(gè)月(平均10.6個(gè)月)未再出血??磥?lái)這些辦法比硬化治療更加好。8.放射介入治療(1)經(jīng)皮經(jīng)肝門(mén)靜脈栓塞術(shù)(PTO):經(jīng)皮穿刺肝臟至肝內(nèi)門(mén)脈分支,再將導(dǎo)管選擇性送入胃冠狀靜脈或胃短靜脈,用栓塞材料閉塞血管,達(dá)成曲張靜脈出血的止血目的。栓塞材料視血管大小而定,直徑3mm的血管,用50%葡萄糖80ml注入后,再用無(wú)水酒精20~30ml即可栓塞;血管較粗者可用吸取性明膠海綿加凝血酶500U混合后注射,或先推入長(zhǎng)3cm、直徑3mm的COOK鋼圈1~2個(gè)。PTO近期止血率和再出血率均優(yōu)于血管加壓素、氣囊壓迫和硬化治療,特別是胃底靜脈曲張,硬化治療無(wú)法進(jìn)行,PTO卻可有效地止血。但PTO除規(guī)定有一定技術(shù)條件外,還可發(fā)生門(mén)脈血栓、肺或腦梗死、腹膜炎、血尿、右側(cè)胸腔積液和敗血癥等并發(fā)癥,其發(fā)生率可達(dá)25%~40%,并且PTO不能減少門(mén)脈壓。故嚴(yán)重出血傾向、嚴(yán)重肝功效損傷、高熱、大量腹水和穿刺途徑中血管病變?nèi)绨┧ɑ蜓ㄐ纬删鶓?yīng)列為禁忌。(2)經(jīng)皮經(jīng)股動(dòng)脈脾動(dòng)脈栓塞術(shù):對(duì)肝硬化門(mén)脈高壓癥合并脾亢的病例,而無(wú)外科手術(shù)條件,或其它治療不能控制曲張靜脈出血者,或頑固性腹水患者,均屬適應(yīng)證。Goldman對(duì)12例門(mén)脈高壓癥上消化道出血患者,經(jīng)常規(guī)治療無(wú)效,改用脾動(dòng)脈栓塞治療后,全部出血均停止,近期效果良好。朱菊人等用脾動(dòng)脈栓塞治療5例食管曲張靜脈出血病例,術(shù)后1年1例再出血,余無(wú)復(fù)發(fā)。術(shù)后可出現(xiàn)腹痛和肺部并發(fā)癥,但無(wú)死亡報(bào)道。嚴(yán)重黃疸、腹膜炎及明顯出血傾向者禁忌選用脾動(dòng)脈栓塞療法。(3)經(jīng)頸內(nèi)靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)(TIPS):本法為近幾年發(fā)展起來(lái)的新技術(shù),重要用以治療門(mén)脈高壓曲張靜脈出血,還可治療頑固性腹水和多個(gè)因素形成的門(mén)脈高壓癥等。臨床應(yīng)用效果明顯,受到廣泛的重視,國(guó)內(nèi)外應(yīng)用者日益增多。Sanyal曾報(bào)道,29例急性食管胃底靜脈破裂出血者,經(jīng)TIPS治療后全部患者的出血都得到控制。Hauenstein治療262例肝硬化門(mén)脈高壓癥患者,70%以上為ChildB和C級(jí),成功率98%,門(mén)脈壓平均減少50%;隨訪(16±6)個(gè)月,再出血率10%。Crecelius等綜述有關(guān)文獻(xiàn)資料,在652例TIPS治療病例中,成功率92%~100%,急性出血的止血率85.7%~96.6%,再出血率5.5%~15.1%,30天病死率3.6%~19.6%。張金山報(bào)道16例經(jīng)TIPS治療后,術(shù)后門(mén)脈壓從(3.98±0.24)kPa[(29.5±2)mmHg]降至(2.4±0.16)kPa[(18±1.2)mmHg],曲張靜脈消失率93%,4例有腹水者術(shù)后消失。王茂強(qiáng)等對(duì)102例應(yīng)用TIPS治療,成果:成功率92.2%,門(mén)脈壓從(3.97±0.44)kPa降至(2.3±0.34)kPa[(17±3.8)mmHg],門(mén)脈主干血流速度由(14±4.5)cm/s增至(46.5±14.5)cm/s;81例隨訪3~18個(gè)月(平均8.5個(gè)月),分流道狹窄6例,阻塞3例,5例再通成功;并發(fā)癥發(fā)生率0.5%~3%,嚴(yán)重并發(fā)癥有門(mén)靜脈及肝動(dòng)脈損傷、肝包膜穿破造成腹內(nèi)大出血及較大膽管與膽囊損傷。一旦明確,應(yīng)及時(shí)修補(bǔ)。吳性江等用自制支撐器行TIPS治療60例,成功率94.5%,術(shù)后冠狀靜脈和食管靜脈曲張消失,門(mén)脈血流增加,但18.2%有并發(fā)癥,再出血1例,肝功效衰竭1例,病死率5.5%?,F(xiàn)在TIPS的臨床應(yīng)用還處在發(fā)展階段,隨著器械的改良和技術(shù)操作的純熟,并發(fā)癥將逐步減少。如何避免通道狹窄和閉塞,減少腦病的發(fā)生率,尚有待繼續(xù)研究
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