影像學(xué)復(fù)習(xí)資料：核醫(yī)學(xué)整理

1/27核醫(yī)學(xué)整理配套七年制一系核醫(yī)學(xué)老師劃的考試范圍一、內(nèi)分泌系統(tǒng)顯像劑、原理、臨床應(yīng)用1.甲狀腺結(jié)節(jié)、異位甲狀腺2.甲亢顯像3.亞急性甲狀腺炎4.找甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶5.甲亢甲狀腺癌的治療6.甲狀旁腺顯像劑、臨床應(yīng)用7.腎上腺皮質(zhì)髓質(zhì)顯像劑內(nèi)分泌系統(tǒng)一、甲狀腺攝131I試驗1、原理甲狀腺具有選擇性攝取和濃聚碘的能力，其攝取的速度和數(shù)量以及碘在甲狀腺內(nèi)的停留時間與甲狀腺功能有關(guān)。131I（釋放γ射線）與127I具有相同的生化性質(zhì)，測定甲狀腺部位的放射性計數(shù)，即可了解甲狀腺的功能狀態(tài)。2、正常參考值2h：10%~30%；4h：15%~40%；24h：25%~60%逐漸增高，24h達高峰，青少年和兒童略高于成人，女性略高于男性（受試者需要停用停用甲狀腺功能的藥物、含碘食物2-6周后方可檢查）3、計算：甲狀腺攝131I率=（甲狀腺部位計數(shù)率cpm-本底計數(shù)率cpm）/（標準源計數(shù)率cpm-本底計數(shù)率cpm）*100%3、臨床意義正常人攝131I率隨時間逐漸上升，24h達到高峰。①甲亢的診斷和治療：診斷：攝131I率增高，且攝131I高峰提前出線。攝131I率高低不代表甲亢病情嚴重程度。A:各時間點攝131I率均高于正常參考值之上B：攝131I率高峰提前出現(xiàn)③2h攝131I率與24h攝131I率之比大于0.8或4h與24h之比大于0.85。符合A+B或者A+C提示甲亢。②甲減的診斷：各時間點攝131I率均低于正常參考值下限且攝131I率高峰延遲出現(xiàn)。甲減診斷不如甲亢準確，要結(jié)合血清學(xué)檢測。③甲狀腺腫的診斷：各時間點攝131I率均高于正常參考值之上但無高峰前移。④甲狀腺炎的診斷：亞甲炎，“分離現(xiàn)象”，攝131I率明顯降低，而血清甲狀腺素水平升高。⑤有效半衰期的測定：測定131I在甲狀腺內(nèi)的半衰期，為治療提供數(shù)據(jù)。二、甲狀腺顯像（一）甲狀腺靜態(tài)顯像(ThyroidStaticImaging)1、原理甲狀腺具有選擇性攝取和濃聚碘的能力，因此碘在甲狀腺內(nèi)的分布狀態(tài)可以反映其形態(tài)和功能?？诜派湫缘夂?，通過觀察甲狀腺部位放射性分布，可判斷甲狀腺病變。2、顯像劑：①131I（放射性大，多用于診斷異位甲狀腺或甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶）；②123I（貴）；③99mTcO4-（常規(guī)甲狀腺顯像用的多，但特異性低于I）3、圖形分析①正常圖像位置：正常甲狀腺影位于頸前正中。形態(tài)：呈蝴蝶形，分左右兩葉，前下方通過峽部相連。約17%的正常人可見錐狀葉顯示。大?。好咳~上下徑約為4.5cm，橫徑約2.5cm，重20-25g。兩葉發(fā)育可不一致，甚至一葉缺如。放射線分布：甲狀腺內(nèi)顯像劑分布基本均勻。邊緣及峽部分布較淡。當(dāng)顯像劑為99mTc，可見唾液腺，口腔、鼻咽部甚至胃的影像。②異常圖像：主要表現(xiàn)為甲狀腺位置、大小、形態(tài)和顯像劑分布異常。4、臨床意義①異位甲狀腺的診斷異位甲狀腺常見部位有舌根部、喉前、舌骨下、胸骨后等。甲狀腺顯像圖像表現(xiàn)為正常甲狀腺部位不顯影，上述部位顯影，影像多為團塊樣。（需用131I）②胸骨甲狀腺腫：鑒別上縱隔內(nèi)腫物的性質(zhì)③在甲亢中的應(yīng)用：外形增大，腺體內(nèi)顯像劑分布彌漫性異常增濃，周圍組織本底較低④甲狀腺腫⑤甲狀腺炎的輔助診斷：甲狀腺多不顯影或影像明顯減淡，顯像劑分布彌漫性降低。⑥甲狀腺結(jié)節(jié)的功能及性質(zhì)的判定甲狀腺結(jié)節(jié)核素顯像的表現(xiàn)和臨床意義131I和99mTc不一致時，多為良性結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)類型常見疾病惡變幾率“熱結(jié)節(jié)”（結(jié)節(jié)顯像劑分布增高）功能自主性甲狀腺腺瘤、先天一葉缺如的功能代償1%“溫結(jié)節(jié)”（結(jié)節(jié)顯像劑分別無異常）功能正常的甲狀腺瘤、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺炎4～5%“涼結(jié)節(jié)”（結(jié)節(jié)顯像劑分布降低）甲狀腺囊腫、甲狀腺瘤囊性變、大多數(shù)甲狀腺癌、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺結(jié)節(jié)內(nèi)出血或鈣化10%“冷結(jié)節(jié)”（結(jié)節(jié)幾無顯像劑分布）20%（單發(fā)結(jié)節(jié)）0～18%（多發(fā)結(jié)節(jié)）6.1功能自主性甲狀腺腺瘤：plummer病開始為：單個“熱結(jié)節(jié)”伴正常甲狀腺組織不同程度的顯像劑攝取減低進站后：孤立的“熱結(jié)節(jié)”可用TSH興奮顯像鑒別先天性一葉缺如或發(fā)育不全導(dǎo)致的代償新增生。6.2“冷（涼）結(jié)節(jié)”的良惡性鑒別甲狀腺癌、局部組織功能降低、組織分化不良、囊性變、鈣化等都表現(xiàn)為顯像劑分布稀釋缺損區(qū)。結(jié)合B超加以鑒別。實質(zhì)性腫物鑒別見下表。良性病變惡性病變影像特征結(jié)節(jié)輪廓清晰，邊界規(guī)則結(jié)節(jié)輪廓不清，甲狀腺變形；結(jié)節(jié)所在側(cè)葉無腫大；分布缺損區(qū)橫貫一側(cè)葉，呈斷裂樣改變；一側(cè)葉整體呈分布缺損區(qū)，且向?qū)?cè)擴展99mTcO4-顯像“熱（溫）結(jié)節(jié)”“冷（涼）結(jié)節(jié)”131I顯像 “冷（涼）結(jié)節(jié)”“冷（涼）結(jié)節(jié)”腫瘤陽性顯像“冷（涼）結(jié)節(jié)”“溫結(jié)節(jié)”，“熱結(jié)節(jié)”甲狀腺動態(tài)顯像血流灌注減少血流灌注增加功能性甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶的診斷和定位 （二）甲狀腺動態(tài)顯像(ThyroidDynamicImaging)（即甲狀腺血流灌注顯像）1、原理經(jīng)肘部靜脈“彈丸式”注入99mTcO4-→隨靜脈血回心→進入甲狀腺動脈→甲狀腺組織。用特定的核醫(yī)學(xué)顯像儀器（如SPECT、r相機等）連續(xù)記錄顯像劑隨動脈血流經(jīng)甲狀腺及被甲狀腺攝取的動態(tài)變化影像，從而了解甲狀腺或其內(nèi)病灶的血供及功能情況。該顯像可與甲狀腺靜態(tài)顯像一次完成。2、圖像分析①正常圖像：雙側(cè)頸動脈對稱顯影→頸靜脈顯像→甲狀腺開始顯影→逐漸清晰。②異常圖像：可出現(xiàn)甲狀腺提前清晰顯影、頸動脈-甲狀腺通過時間延長，病灶區(qū)顯像劑分布增高或灌注不良。3、臨床意義①甲亢的輔助診斷：提前清晰顯像②甲減的輔助診斷：顯像不清晰③“冷（涼）結(jié)節(jié)”的良惡性鑒別診斷：冷結(jié)節(jié)血流增加，提示惡變可能性大。④Plummer病的輔助診斷：提前顯像三、131I治療甲狀腺功能亢進癥適應(yīng)證①Graves甲亢患者；②對抗甲狀腺藥物過敏、或抗甲狀腺藥物療效差、或用抗甲狀腺藥物治療后多次復(fù)發(fā)、或手術(shù)后復(fù)發(fā)的青少年及兒童Graves甲亢患者；③Graves甲亢伴白細胞或血小板減少的患者；④Graves甲亢伴房顫的患者；⑤Graves甲亢合并橋本病，內(nèi)科藥物治療效差，攝碘率增高的患者。禁忌癥①妊娠和哺乳患者；②急性心肌梗死患者；③嚴重腎功能障礙的患者。四、131I治療分化型甲狀腺癌（DTC）適應(yīng)證①所有DTC患者術(shù)后有殘留甲狀腺組織，其攝131I率大于1%，甲狀腺顯像甲狀腺床有殘留甲狀腺組織顯影者，均應(yīng)使用131I去除殘留甲狀腺組織；②DTC患者經(jīng)手術(shù)切除原發(fā)灶，131I去除殘留甲狀腺組織以后，復(fù)發(fā)灶或轉(zhuǎn)移灶不能手術(shù)切除，經(jīng)131I顯像顯示病灶濃聚131I，一般狀況良好的患者；③殘留甲狀腺組織已被完全去除的DTC患者，如其他檢查方法未發(fā)現(xiàn)體內(nèi)有DTC病灶，131I顯像陰性，但Tg水平增高（≥10ug/L），高度提示體內(nèi)有較彌散的微小DTC病灶，是用131I治療的指征。禁忌癥①妊娠和哺乳患者；②術(shù)后創(chuàng)口未愈合者；③WBC在3.0*109/L以下的患者；④肝、腎功能嚴重損害的患者。五、131I治療自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)適應(yīng)證自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)，伴發(fā)心律不齊，心房纖顫，有手術(shù)禁忌證或不愿手術(shù)者。禁忌證①妊娠和哺乳患者；②臨床上不適用于采用甲狀腺激素作為131I治療前后輔助用藥的患者；③懷疑甲狀腺有惡性病變的患者；④自主功能性結(jié)節(jié)攝131I率過低的患者。六、甲狀旁腺顯像1、原理201Tl和99mTc-MIBI能被亢進或增大的甲狀旁腺攝取，而正常甲狀旁腺攝取極低，此兩者亦被正常的甲狀腺攝取。99mTcO4-不被甲狀旁腺攝取。同時99mTc-MIBI在甲狀腺內(nèi)3-5min達到高峰，半衰期60min，而亢進的甲狀旁腺能富集更多的99mTc-MIBI，保持2h以上的高濃度，故可用雙時相法比較早期顯像和延遲顯像。①減影顯像：利用201Tl或99mTc-MIBI顯影所得影像（可得到甲狀旁腺和甲狀腺兩個腺體的合影）減去99mTcO4-顯像所得影像（甲狀腺影像）。②延遲顯像：99mTc-MIBI雙時相顯像。早期相：顯示甲狀腺和甲狀旁腺影像；延遲相：甲狀腺影消退，功能亢進的甲狀旁腺組織影可清晰顯示。2、顯像劑：201Tl、99mTc-MIBI、99mTcO4-3、顯像方法①201Tl/99mTcO4-顯像減影法②99mTc-MIBI/99mTcO4-顯像減影法③99mTc-MIBI雙時相法4、圖像分析①正常影像甲狀旁腺功能正常時甲狀旁腺不顯影，雙時相法僅見甲狀腺顯影，頸部無異常濃聚灶。②異常影像甲狀旁腺功能亢進時即可顯影。甲狀旁腺腺瘤、增生、癌等可在其病變位置出現(xiàn)圓形、卵圓形、管形或不規(guī)則形顯像劑濃聚區(qū)，其位置可以在甲狀腺輪廓內(nèi)或外。出現(xiàn)多個顯像劑濃聚區(qū)多提示甲狀旁腺增生；甲狀旁腺正常位置以外出現(xiàn)顯像劑的濃聚，結(jié)合臨床可考慮異位甲狀旁腺。5、臨床應(yīng)用①甲狀旁腺功能亢進癥的診斷與術(shù)前、術(shù)中定位甲狀旁腺腺瘤、癌——單個顯像劑濃集區(qū)，甲狀旁腺增生——一個以上顯像劑濃集區(qū)②異位甲狀旁腺的定位七、腎上腺顯像1.腎上腺髓質(zhì)現(xiàn)象用131I或123I標記的MIBG（間位碘代芐胍，去甲腎上腺素類似物）顯影腎上腺髓質(zhì)。正常圖像：正常人腎上腺髓質(zhì)多不顯影，即使出現(xiàn)也影響小且不清晰，雙側(cè)大致對稱。由于體內(nèi)許多器官為交感神經(jīng)纖維豐富的組織，如唾液腺、心肌、脾臟等，或為MIBG代謝和排泄的途徑，如肝、腸道、膀胱等，因此上述部位正常情況可以顯影，其中肝對右側(cè)腎上腺髓質(zhì)顯影影響較大，應(yīng)用緩瀉劑或者碘劑可以部分減少生理影響的干擾。臨床應(yīng)用：①嗜鉻細胞瘤的診斷及治療后隨訪：病變組織社區(qū)MIBG較強時，常使正常心肌不顯影，此可作為嗜鉻細胞瘤的診斷參考。②腎上腺髓質(zhì)增生的輔助診斷③非嗜鉻細胞瘤的輔助診斷：神經(jīng)母細胞瘤等也能攝取MIBG，故可以輔助診斷。2.腎上腺皮質(zhì)顯像用131I標記的NP59或NM-145或IC。注射顯像劑后5-9天雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)可以顯像。二、.心血管系統(tǒng)1.心肌血流灌注顯像（負荷、靜息）顯像劑、原理、臨床意義2.如何看和分析心肌活力測定（必考）3.心臟哪幾只血管病變失向圖心血管系統(tǒng)一、心肌灌注顯像——評價心肌血流與心肌活性的可靠方法1、原理正常心肌細胞可選擇性攝取某些顯像劑，局部心肌攝取的多寡與其冠脈灌注血流量正相關(guān)，并與局部心肌細胞的功能或活性密切相關(guān)。顯像劑→狹窄冠脈→血流減少→分布稀疏或缺損（攝取降低）常用顯像劑①99mTc-MIBI（甲氧基異丁基異腈）（最常用）：擴散作用進入細胞，與胞內(nèi)蛋白結(jié)合后滯留細胞內(nèi)，可穩(wěn)定存在5h以上，故無“再分布”顯像。20mCi，主要肝膽排泄，脂肪餐加速排泄。需要兩次注射方可進行負荷和靜息心肌顯像，但其成像質(zhì)量好于201Tl。②201Tl：生物學(xué)活性類似K+，Na+-K+-ATP酶主動轉(zhuǎn)運，2-3mCi，5-10min正常心肌即達到平衡，一次靜脈注射可完成負荷和靜息心肌灌注顯像。有“再分布”現(xiàn)象（即3~4h進行延遲顯像，可見稀疏、缺損區(qū)有顯像劑再分布。因為正常心肌細胞清除速率明顯快于缺血心肌細胞）。半衰期長（73h），能量較低，影響下后壁心肌病灶檢測。3、顯像方法①99mTc-MIBI兩日法：負荷/靜息②99mTc-MIBI一日法：靜息/負荷或負荷/靜息③201Tl負荷/再分布延遲顯像法※負荷試驗㈠原理運動或藥物負荷→心肌耗氧增加或擴張冠脈→正常冠脈明顯擴張→血流灌注增加3~5倍運動或藥物負荷→心肌耗氧增加或擴張冠脈→狹窄冠脈擴張減弱→血流灌注無增加→增加正常心肌與病灶間的灌注對比，提高冠心病檢出率㈡方法（1）運動負荷試驗——平板或踏車，增氧，血流增加3~5倍目標：心率=(190-年齡)×0.85或出現(xiàn)心絞痛、呼吸困難、心律失常、血壓下降、ST壓低>1mm。禁忌證：不穩(wěn)定性心絞痛，急性心肌梗死，充血性心力衰竭，嚴重心律不齊，Ⅱ-Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，急性心肌炎，嚴重主動脈瓣狹窄，重度高血壓，急性感染，年老體弱，因患神經(jīng)肌肉和骨關(guān)節(jié)病行動不便者。（2）藥物負荷試驗禁忌證：①潘生?。p嘧達莫）：擴冠，血流增加4倍，不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死（48h內(nèi)）、低血壓（收縮壓<12kPa）、支氣管哮喘。②腺苷：擴冠，血流增加4倍，同①。降低竇房結(jié)自律性與房室結(jié)傳導(dǎo)速度，竇房結(jié)或房室結(jié)病變者慎用。③多巴酚丁胺：增氧，血流增加3倍，不穩(wěn)定性心絞痛、血壓﹥24/13kPa、嚴重心律不齊。4、圖像分析㈠正常圖像（1）水平圖像：馬蹄形，僅左心室顯影，負荷試驗后右心室及心房可部分顯影。（2）斷層圖像①短軸：呈環(huán)狀，中心空白區(qū)為心腔，顯示前壁、前后側(cè)壁、前后間壁、下壁及后壁。②水平長軸：呈立位馬蹄形，顯示心尖、前后間壁、前后側(cè)壁。③垂直長軸：呈橫位馬蹄形，顯示前壁、心尖、下壁和后壁。正常短程顯像時，靜息狀態(tài)和負荷狀態(tài)下心肌顯像分布均勻，無顯著差異。門控斷層還可顯示室壁運動，獲得心功能參數(shù)。（3）靶心圖(polarbull'seyeplot)：①定量顯示心肌缺血的病變。直觀了解受累血管及其分布范圍。凡低于正常平均值2.5個標準差的部位，以黑色顯示，稱為變黑靶心圖。②直觀了解受累血管及其分布范圍心臟的血液供應(yīng)：LAD（左前降支）——左室前壁、前側(cè)壁、前間壁、心尖LCX（回旋支）——左室后側(cè)壁RCA（右冠狀動脈）——下壁、后壁、后間壁、右心室㈡異常圖像①可逆性缺損：可逆性心肌缺血。負荷顯像——心肌分布缺損或稀疏，靜息或延遲顯像——填充或再分布②固定缺損：心肌梗死、心肌瘢痕、冬眠心肌。負荷顯像、靜息或延遲顯像——心肌分布缺損或稀疏，沒有變化③部分可逆性缺損：心肌梗死伴缺血或側(cè)枝循環(huán)形成。負荷顯像——心肌分布缺損，靜息或延遲顯像——部分填充，介于前兩者之間④花斑型改變：心肌病、心肌炎。負荷顯像、靜息顯像——多處小范圍，與冠脈分布不一致、嚴重程度不同的稀疏或缺損區(qū)⑤反向再分布：即負荷顯像分布正常，靜息或延遲顯像分布缺損或稀疏，或者負荷顯像分布缺損，靜息或延遲顯像分布更加缺損。見于嚴重冠脈狹窄、心肌梗死后接受PTCA治療的患者等，偶見于正常人，此種情況下多為存活心肌。⑥肺攝取指數(shù)：肺攝取增加，提示左心室功能減退，為預(yù)后不良指標之一。二、心肌代謝顯像——心肌存活的最可靠的標志1、原理——心肌的能量代謝生理條件——脂肪酸2/3，葡萄糖1/3；空腹/低血糖——脂肪酸；葡萄糖負荷——葡萄糖；心肌缺血——脂肪酸受抑，無氧糖酵解為主；心肌壞死——無代謝2、常用顯像劑及方法①葡萄糖代謝：18F-FDG（18F-氟代脫氧葡萄糖），類似葡萄糖代謝途徑。禁食，糖負荷，5-10mCi。最常用最重要。聚集程度反映心肌組織的葡萄糖代謝活性。②脂肪酸代謝：11C-PA（11C-棕櫚酸），游離脂肪酸，β氧化產(chǎn)生能量。缺血或梗死時，半清除時間延長（與耗氧量呈負相關(guān)）。③氧代謝：11C-乙酸，TAC。缺血或梗死時，半清除時間延長（與耗氧量呈負相關(guān)）圖像分析①正常圖像：糖負荷心肌18F-FDG影像同血流灌注影像。②異常圖像：灌注——代謝不匹配：心肌存活灌注——代謝匹配：心肌壞死或瘢痕組織※估計心肌活性㈠三種結(jié)局：①心肌壞死；②冬眠心?。匀毖?；③頓抑心?。毙匀毖鏈y定方法：①99mTc-MIBI心肌灌注顯像＋硝酸甘油介入法：方法簡便②201Tl再分布/延遲顯像法（延遲至24h）：不易獲得③201Tl再次注射顯像法（靜息充填）：不易獲得④18F-FDGPET顯像法：金標準，昂貴三、心肌顯像的臨床應(yīng)用1、冠心病心肌缺血——灌注顯像①診斷；②冠心病危險度分級；③冠心病的預(yù)測；④冠心病治療療效評價2、心肌梗死——灌注顯像①急性心肌梗死診斷；②急性胸痛的評估；③指導(dǎo)溶栓治療；④期估計預(yù)后3、判斷存活心肌——灌注－代謝不匹配①療效預(yù)測；②預(yù)后估計4、其他心臟疾?、傩募〔。汗嘧@像鑒別擴心病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病及病毒性心肌炎。②充血性心力衰竭：受體顯像預(yù)測病情，反映療效，估計預(yù)后。③糖尿病心肌損害：灌注顯像評估DM無癥狀心肌缺血。受體顯像早期發(fā)現(xiàn)自發(fā)性神經(jīng)病變。④微血管性心絞痛：灌注顯像提示心肌缺血改變。冠造正常而有臨床表現(xiàn)時，可用該項檢查。。三、骨骼顯像顯像劑、原理、臨床意義（全身、早期發(fā)現(xiàn)）腫瘤骨轉(zhuǎn)移治療評價骨移植是否成活骨代謝性病骨骼系統(tǒng)一、骨顯像原理：99mTc-MDP或99mTc-PYP經(jīng)靜脈注射后，與骨的主要無機鹽成分羥基膦灰石晶體發(fā)生離子交換、化學(xué)吸附以及與骨組織中有機成分相結(jié)合而使帶有放射性核素的化合物沉積于骨組織內(nèi)，利用放射性核素顯像儀器獲得放射性核素顯像劑在骨骼內(nèi)的分布情況而形成骨骼的影像。骨骼各部位攝取顯像劑的多少主要與骨的局部血流灌注量、無機鹽代謝更新速度、成骨細胞活躍的程度有關(guān)。顯像劑在骨骼的聚集可反映骨骼的血流量、代謝更新、成骨和破骨的狀態(tài)，從而可對病變進行定位、定量及定性的診斷。異常放射性濃聚（熱區(qū)）；異常放射性稀疏或缺損（冷區(qū)）顯像劑：①99mTc標記的焦磷酸鹽（PYP）和多磷酸鹽（PPI）②99mTc標記的亞甲基二磷酸鹽（MDP）和亞甲基羥基二磷酸鹽（HMDP）最常用的骨顯像劑是99mTc-MDP③18F-Na也可以，且有更好的骨/本底比值，但貴。顯像方法①骨動態(tài)顯像（三時相骨顯像）：血流相、血池相、延遲相②骨靜態(tài)顯像：全身骨顯像、局部骨顯像③骨斷層顯像④骨融合顯像：SPECT/CT、PET/CT4.圖像分析正常圖像：密質(zhì)骨或長骨的骨干放射性較低，而松質(zhì)骨或扁骨如顱骨、肋骨、椎骨、骨盆及長骨的骨垢端較多。異常圖像：①放射性異常濃聚：呈現(xiàn)放射性“熱區(qū)”，可為炎癥、創(chuàng)傷、腫瘤等②放射性洗漱或缺失：“冷區(qū)”，為血供減少或溶骨性改變?？梢娪谌毖詨乃?，MM，放療后。③超級骨顯像：見于惡心腫瘤廣泛性轉(zhuǎn)移或代謝性骨病。④顯像劑分布呈現(xiàn)混合型：“炸面圈”樣分布。見于骨膜下血腫，急性骨髓炎等。⑤骨外異常放射性分布：見于鈣化或骨化成分的腫瘤，急性心肌梗死，組織壞死等。二、關(guān)節(jié)顯像原理：關(guān)節(jié)病變可引起滑膜血管增加，血流量增加，毛細血管通透性增加，同時伴有附近骨骼成骨活躍，以及軟骨和骨破壞引起反應(yīng)性骨增生，使骨顯像劑（比如99mTc-MDP）在局部聚集，99mTcO4-能穿過滑膜表面擴散到滑膜腔內(nèi)，與滲出液中蛋白相結(jié)合，使骨關(guān)節(jié)顯影。顯像劑：①骨顯像劑：如99mTc-MDP②反映炎癥滑膜局部血運的顯像劑：如Na99mTcO4③炎癥顯像劑：99mTc-HIG目前常用的為99mTc-MDP和Na99mTcO43.圖像分析正常圖像：關(guān)節(jié)處顯像劑分布相對較濃，關(guān)節(jié)顯影清洗，軟骨不顯影，形成清晰的關(guān)節(jié)間隙。三、骨與關(guān)節(jié)顯像的臨床應(yīng)用轉(zhuǎn)移性骨腫瘤的早期診斷：較X線提前3-6個月發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移病灶。惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移表現(xiàn)：全身骨顯像出現(xiàn)多發(fā)、散在的異常放射性濃聚原發(fā)性骨惡性腫瘤的診斷骨顯像診斷原發(fā)骨腫瘤的陽性率為70-90%，可在X線或臨床癥狀出現(xiàn)異常前3-6個月顯示腫瘤病灶的存在。但不能對骨腫瘤病變進行定性診斷。良性骨腫瘤的診斷骨感染性疾病的診斷骨壞死的診斷骨創(chuàng)傷的診斷骨移植的監(jiān)測骨移植術(shù)后，待軟組織損傷反應(yīng)消退，行骨顯像檢査，如移植骨本身放射性不低于周圍正常骨組織及對側(cè)相應(yīng)正常骨組織，骨床連接處放射性增濃，提示移植骨血運通暢，存活良好。相反，如移植骨部位呈放射性缺損區(qū),則表明血運不良，無成骨活性。三時相骨顯像還可對不同移植方式的效果進行評價,帶蒂骨移植或進行微血管吻合的骨移植，在血流相、血池相出現(xiàn)放射性分布則提示血管通暢，血供良好，在延遲相出現(xiàn)放射性分布則提示骨存活。如不帶血管的同種異體移植,移植骨與骨床連接處呈放射性濃聚，表明移植骨存活，如果發(fā)生了排斥反應(yīng)或移植骨未存活，則局部的骨顯像劑不會出現(xiàn)攝取增加或延遲出現(xiàn)。骨代謝性疾病的診斷代謝性骨病(metabolicbonedisease)是指一組以骨代謝異常為主要表現(xiàn)的疾病，如骨質(zhì)疏松癥、骨軟化癥、原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、畸形件骨炎(Paget病)及腎性營養(yǎng)不良綜合征等。代謝性骨病的放射性核素骨顯像常有下列共同特征：(1)全身骨骼的放射性分布對稱性增濃；(2)中軸骨顯像劑攝取增高；(3)四肢長骨顯像劑攝取增高；(4)顱骨顯影明顯，形成“頭盔征”；(5)關(guān)節(jié)周圍組織顯像劑攝取增高；(6)胸骨顯影明顯，呈“領(lǐng)帶征”樣的放射性積聚；(7)肋骨軟骨連接處有明顯的顯像劑攝取,呈“串珠樣"改變；(8)腎顯影不清晰或不顯影，呈“超級骨顯像表現(xiàn)”。但各種代謝性骨病在各自的骨顯像上又有其自身的特點：①骨質(zhì)疏松癥的典型表現(xiàn)為骨普遍性的放射性減低，表現(xiàn)為圖像質(zhì)量差，本底高。如伴有個別椎體的放射性增濃，為壓縮性骨折所致。②骨質(zhì)軟化癥：是新形成的骨基質(zhì)(類骨質(zhì))不能以正常形式進行礦化的一種代謝性骨病。目前診斷主要依據(jù)臨床病史以及X線和實驗室檢査所見。骨質(zhì)軟化癥的骨顯像通常強烈提示代謝性骨病的存在，幾乎所有代謝性骨病的顯像特征均可在本病的骨顯像圖中見到。進展期的骨軟化癥常常發(fā)生假性骨折，骨顯像可靈敏地顯示骨折處局灶性顯像劑攝取增髙，常對稱分布于肩胛骨、股骨頸、骨盆和肋骨。假性骨折的發(fā)現(xiàn)是骨顯像在骨質(zhì)軟化癥最有價值的應(yīng)用，這點常被X線漏診。③甲狀旁腺功能亢進癥原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥早期骨顯像通常無陽性發(fā)現(xiàn)，隨著病情進展，骨顯像除了上述8種“代謝性”骨病的特征外,可出現(xiàn)軟組織鈣化灶顯影，且具有遷徙性。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥治療好轉(zhuǎn)后，軟組織鈣化灶也隨之消失。④畸形性骨炎（即Paget?。┗顒悠诠秋@像比X線攝片檢查靈敏，骨顯像的表現(xiàn)是長骨或扁平骨呈大片狀的明顯的放射性濃聚，邊界整齊，骨外形增寬或彎曲；靜止期骨顯像可以正常，而X線攝片卻可出現(xiàn)異常。Paget病骨顯像表現(xiàn)為病變骨骼顯像劑攝取增高，通常早于X線出現(xiàn)異常；Paget病活動期三時相骨顯像可見血流相顯像劑攝取增高，比延遲相的攝取更敏感。Paget病骨顯像的特征可歸納如下：病灶強烈攝取顯像劑，最高可達正常10倍；病變輪廓清晰，非對稱性；骨盆發(fā)病率最髙（可達78%)。特殊表現(xiàn)：MickeyMouse征(椎體相對比較特異一種改變)。骨顯像對于發(fā)現(xiàn)或證實骨折并發(fā)癥的存在有重要價值，特別是一些X線不易發(fā)現(xiàn)的應(yīng)力性骨折或隱性骨折。⑤腎性骨營養(yǎng)不良綜合癥：略。關(guān)節(jié)疾病的診斷四、轉(zhuǎn)移性骨腫瘤放射性核素治療藥物：89SrCl2、153Sm-EDTMP（釋放β射線）適應(yīng)證①轉(zhuǎn)移性骨腫瘤并伴有骨痛患者；②核素骨顯像示骨轉(zhuǎn)移性腫瘤病灶異常放射性濃聚；③惡性骨腫瘤因種種原因未能手術(shù)切除或手術(shù)后有殘留癌腫，且骨顯像證實有較高的放射性濃聚的患者；④白細胞不低于3.5*109/L，血小板不低于80*109/L。禁忌證①6周內(nèi)進行過細胞毒素治療的患者；②化療和放療后出現(xiàn)嚴重骨髓功能障礙者；③骨顯像病灶無明顯放射性濃聚；④嚴重肝腎功能損害者；⑤妊娠和哺乳者。4.“閃爍骨痛”：臨床觀察到約5-10%的骨轉(zhuǎn)移癌患者在給予放射性核素治療后2-10天，骨痛加劇，持續(xù)約2-4天，稱為骨痛的閃爍現(xiàn)象或稱為“反跳痛”。四、消化系統(tǒng)：肝：血管瘤胃動力學(xué)唾液腺消化道出血憩室原理消化系統(tǒng)一、消化道出血顯像1.原理：靜注顯像劑后，顯像劑隨血循環(huán)運行。當(dāng)胃腸壁破損伴活動性出血時，顯像劑隨血從出血部位不斷外滲，積聚在胃腸道內(nèi)。通過顯像顯示出血部位胃腸道內(nèi)異常放射性濃聚，從而作出活動性出血及其程度的診斷；并可據(jù)胃腸道的體表投影，大致判斷出血部位。2.顯像劑①99mTc-紅細胞（99mTc-RBC）--最常用。--靜注后，能較長時間停留在血循環(huán)中，可持續(xù)24h以上而有利于進行多次延遲顯像。--適用于消化道急性與間歇性出血，尤利于間歇性出血的檢出。--腹部本底高，干擾出血灶顯示。②99mTc-膠體（99mTc-硫膠體或植酸鈉）--正常時，靜注后被肝脾等單核巨噬細胞系統(tǒng)迅速自血循環(huán)中清除，顯示肝脾影像，腹部其余器官的放射性本底很低。--消化道急性活動性出血時，靜注的99mTc-膠體逸出腸壁，顯示出血病灶。--腹部本底低，利于出血灶顯示。--不能進行延遲顯像，不適用于間歇性出血。影像分析①正常影像--99mTc-RBC影像：見腹主動脈-下腔靜脈、髂動脈等腹部大血管影像，血管床豐富含血量多的器官肝、脾、腎顯影，膀胱逐漸顯影。腹部其它部位僅見放射性本底，胃腸壁血管床含血量較少，胃、小腸和結(jié)腸等不顯影。--99mTc-膠體影像：僅肝脾清晰顯影，腹部放射性本底低，腹部大血管及腎不顯影。②異常影像--胃腸道任何部位有一定量的活動性出血，均可見到相應(yīng)部位異常放射性濃聚（出血影）。--由于出血，胃腸道蠕動增強，出血影向腸道遠端迅速移動，其位置、范圍、形態(tài)及放射性濃聚程度隨之發(fā)生改變。--可做出胃腸道出血診斷，并大致判斷出血部位與程度。4.臨床價值--定位胃腸道小量間歇性出血。出血速度0.05~0.1ml/min，出血量達2~3ml即可探出，而X線血管造影可探測的出血速度為≥1ml/min，放射性核素消化道出血顯像較X線血管造影靈敏10倍以上。--診斷陽性率85%以上。--下消化道出血的首選方法。二、異位胃粘膜顯像（一）美克氏憩室顯像1.原理：Meckel憩室屬胃粘膜在小腸的異位癥，異位胃粘膜具有分泌胃酸和胃蛋白酶的功能，可引起憩室潰瘍出血。也具有快速攝取99mTcO4-，然后泌入胃腸道的特性。靜注后，99mTcO4-被異位胃粘膜迅速濃聚而呈放射性濃聚影，腹部胃以外其他部位則呈低放射性分布，據(jù)此可特異性診斷美克氏憩室。2.顯像劑：99mTcO4-（99mTc-高锝酸鹽）3.影像分析①正常影像--胃濃聚大量放射性，腎及膀胱逐漸顯影。腹部其它部位無放射性濃聚。--當(dāng)胃液中的放射性流入腸道可致十二指腸及小腸區(qū)域呈現(xiàn)形態(tài)不固定的放射性分布。②異常影像--局限性放射性異常濃聚區(qū)，多位于右下腹，且和胃影同時顯現(xiàn)。--位置、形態(tài)較固定，可隨時間有所增濃。4.臨床價值：診斷Meckel憩室最簡便、最有效的方法。（二）Barrett食管顯像1.原理：Barrett食管是一種胃粘膜在食管下段的異位癥，即胃粘膜的壁細胞取代了食管下段的正常鱗狀上皮細胞。注射入99mTcO4-后，被病灶局部的異位胃粘膜壁細胞所攝取，故可顯像而作出診斷。2.顯像劑：99mTcO4-（99mTc-高锝酸鹽）3.影像分析--正常人靜脈注射入99mTcO4-后食管不顯影。--如胃影顯示同時，賁門以上食管內(nèi)出現(xiàn)放射性濃聚，則診斷為Barrett食管。--濃聚灶隨時間可增強，且飲水后不消失。臨床價值：簡便、無創(chuàng)，且能定位、定性，可作為本癥的輔助檢查。三、胃動力學(xué)（一）食管通過顯像1.原理受檢者吞食含有放射性顯像劑食物后，放射性顯像劑隨著食管蠕動通過食管進人胃。用顯像設(shè)備動態(tài)記錄此過程，即可獲得食團通過食管時影像變化和相應(yīng)參數(shù)，如食管通過時間等，以此來評價食管運動功能。2.方法：放射性核素食管通過顯像通常應(yīng)用的放射性藥物是99mTc-硫膠體或99mTc-DTPA。3.正常影像及結(jié)果判斷 一自咽部起，可見一條垂直向下的食管影像，動態(tài)電影可清晰顯本食團通過食管過程。4.臨床評價 _放射性核素食管通過顯像對于診斷賁門失遲緩癥有較高診斷敏感性。賁門失弛緩、硬皮病、彌漫性食管痙攣和胃食管反流患者其食管通褲下降。食管梗阻時，梗阻平面以上放射性顯像劑滯留。食管瘺時，異常放射性濃聚影可溢。但其由于受到解剖分辨率的限制，尚不宜作為初選檢查。（二）胃食管反流顯像放射性核素標記的試餐進入胃以后，如果賁門上方出現(xiàn)異常放射性，為胃食管反流的典型表現(xiàn)。如未發(fā)現(xiàn)反流，必要時作2?4小時延遲顯像。（三）胃排空試驗核素胃排空試驗(gastricemptyingstudy)由于符合生理條件、準確、靈敏、可定量和相對易于施行，已成為判斷胃排空功能的標準方法。1.原理攝入不被胃黏膜吸收的放射性顯像劑標記食物，用核醫(yī)學(xué)影像設(shè)備連續(xù)記錄從胃排入腸腔的過程，以胃排空時間等參數(shù)反映胃的運動功能。2.放射性藥物放射性標記物必須牢固地與食物相結(jié)合，以組成試餐。一般進行固態(tài)食物的胃排空測定。用雙核素方法測定，常常使用111In-DTPA作為液體食物的標記物，用99mTc標記固態(tài)食物。4.胃排空的模式液態(tài)食物胃排空：單純液體試餐的排空從液態(tài)食物引人胃內(nèi)即已開始，不具有延滯相，時間-放射性曲線呈單指數(shù)形式下降，正常值胃排空半排時間T1/2在10~20分鐘。液體、固態(tài)混合試餐的液體食物胃排空曲線也呈指數(shù)形式，但較單純液體試餐為慢。且液體試餐排空率不受固態(tài)試餐排空率的影響。固態(tài)試餐胃排空：首先呈現(xiàn)為延滯相，然后固體試餐呈直線形式排空。延滯相持續(xù)時間受胃排空因素的影響。糖尿病等疾病延遲延滯相，而一些藥物如甲氧氯普胺等通過縮短延滯相來加速胃排空。5.臨床意義胃排空加速常可伴隨心悸，發(fā)汗，虛弱和腹瀉(傾倒綜合征)。常見于迷走神經(jīng)切斷術(shù)后以及幽門成形術(shù)后，十二指腸潰瘍、萎縮性胃炎、Zollinger-Ellison綜合征、胰腺功能低下以及甲狀腺功能亢進等疾病。胃排空遲緩的癥狀包括厭食、腹脹、惡心、偶有嘔吐。急性胃腸炎和代謝紊亂時可出現(xiàn)胃排空滯納的急性癥狀。更多的疾病則引起胃排空延緩的慢性疾病的改變。（四）十二指腸-胃反流顯像1.原理和方法方法學(xué)關(guān)鍵環(huán)節(jié)是要將放射性藥物引人十二指腸。利用放射性核素肝膽顯像劑靜脈注射后，經(jīng)由肝快速攝取并分泌人膽道，繼而排至十二指腸的特點，可觀察生理狀態(tài)下十二指腸-胃反流顯像。常用放射性藥物有99mTc-EHIDA等。常規(guī)肝膽顯像動態(tài)采集完成、放射性藥物進入十二指腸后，繼續(xù)進行動態(tài)顯像，連續(xù)30-60分鐘。正常情況下胃部檢測不到放射性，當(dāng)存在腸-胃反流時，經(jīng)由肝、膽道排泄至腸的示蹤劑逆流人胃，造成胃顯影。2.結(jié)果判定正常情況下膽汁不進人胃，表現(xiàn)為十二指腸空腸曲以上的胃區(qū)無放射性濃聚，促膽汁分泌后，胃部仍無放射性出現(xiàn)。當(dāng)存在腸-胃反流時，經(jīng)由肝、膽道排泄至腸的示蹤劑逆流人胃，胃區(qū)出現(xiàn)放射性異常濃聚，造成胃顯影，即可判斷為十二指腸-胃反流。使用計算機勾畫“感興趣區(qū)”，可作出腸胃反流的時間-放射性曲線，并可判定反流程度。如果胃部投影區(qū)難以確定或難以判斷有無反流，可在檢查結(jié)束再次服一定量的藥物，然后再次顯像以確定胃的位置和外形輪廓。3.臨床意義膽汁從小腸反流入胃的現(xiàn)象常見于胃切除術(shù)后殘胃胃炎、慢性胃炎、胃潰瘍、胃癌、反流性食管炎及某些消化不良疾患。（五）腸道轉(zhuǎn)運時間測定（六）腸道蛋白丟失四、唾液腺顯像1.原理唾液腺小葉上皮細胞能從血液中攝取、濃縮并分泌碘和锝。通過靜脈注射99mTcO4-，可獲得唾液腺核醫(yī)學(xué)影像和時間-放射性活度曲線，了解唾液腺位置、大小、形態(tài)和功能(攝取功能、分泌功能和導(dǎo)管通暢情況)。2.圖像分析正常圖像：腮腺、下頜下腺顯影清晰，兩側(cè)對稱，舌下腺較淡。酸刺激引起放射性明顯分泌，唾液很快被引流。正常時唾液腺和甲狀腺攝取99mTcO4-的速率相同，甲狀腺影像可作為唾液腺影像的參照。異常圖形：①雙側(cè)唾液腺疾?。簲z取亢進見于：病毒、細菌感染、炎癥反應(yīng)；攝取減低見于：干燥綜合征，嚴重時雙側(cè)唾液腺可不顯影。②唾液腺腫瘤：良性多攝取增多，惡心多為“冷”區(qū)③唾液腺導(dǎo)管阻塞：表現(xiàn)為梗阻部位上端放射性滯留，在酸刺激下更明顯。五、肝血流灌注和肝血池顯像1.原理肝是血液非常豐富的器官，總含血量約250~300ml。采用肝血流和肝血池顯像(liverperfusionandbloodpoolimaging)的顯像劑以99mTc標記的紅細胞最為常用。以體外法標記最常用。靜脈注射后顯像劑在肝血池中濃聚，達到平衡后，根據(jù)病變區(qū)血容量多少和放射性髙于、等于、低于周圍正常肝組織，鑒別肝內(nèi)占位病變的性質(zhì)。2.顯像方法彈丸式注射99mTc-RBC?；颊邿o需特殊準備。分別采集肝血流灌注相、血池相和延遲相。3、適應(yīng)證①.肝海綿狀血管瘤的診斷。②.鑒別診斷血供豐富(肝血管瘤、肝細胞癌、肝腺瘤和部分轉(zhuǎn)移性肝癌）和血流減少(肝囊腫、肝硬化結(jié)節(jié)、肝膿腫等)的占位性病變。③了解肝或肝內(nèi)局部病變的肝動脈和門靜脈血供。④肝血流灌注可測定肝血流量，肝動脈、門靜脈血流之比等。4.圖像分析正常圖像：肝趣灌注相動脈期：“彈丸”式注射放射性藥物后，依次可見放射性通過心臟各房室，肺及左心顯影后2~4秒腹主動脈開始顯影，繼續(xù)2~4秒雙腎及脾顯影，而肝區(qū)不出現(xiàn)明顯放射性。肝血流濯注相靜脈期：雙腎顯影后約12~18秒，肝區(qū)放射性持續(xù)增加，并逐漸高于腎。此為門靜脈灌注所致肝血池相平衡期：30分鐘或更長時間后，99mTc-RBC在血液中充分混合，達到平衡狀態(tài)時可觀察到心、脾、肝等血池影像。正常情況下肝區(qū)放射性分布均勻，強度一般低于心血池影和脾影。異常圖像：①肝血流灌注相動脈期血流增加A.全肝普遍増高往往是肝硬化、門靜脈高壓表現(xiàn)之一。B.肝內(nèi)膠體顯像缺損區(qū)局部肝動脈血供增強是肝實質(zhì)性腫瘤（原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝腺瘤等)的影像特征。當(dāng)肝血管瘤內(nèi)機化時也有此表現(xiàn)。②平衡期病變部位放射性與周圍正常肝組織相比較，可有高于、低于、等于正常肝組織水平三種情況，分別為血池顯像劑“過度填充”、“填充”和“不填充”。A.病變部位放射性高于周圍肝組織(過度填充)往往是肝血管瘤的特征性表現(xiàn)。對于2cm以上肝血管瘤特異性幾乎100%，但小病灶超市，CT等優(yōu)于核素顯像。B.病變部分放射性低于周圍肝組織(不填充）提示肝內(nèi)病變沒有或很少有血液供應(yīng)，多為肝襄腫、肝膿腫、肝硬化結(jié)節(jié)等。C.病變部分放射性等于周圍肝組織(填充）表明病變有血供，其血供與肝組織相近。病變可為肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、良性實質(zhì)性腫瘤或血管瘤等。六、肝膠體顯像靜脈注射的放射性膠體被肝庫普弗細胞作為異物吞噬而不被迅速排出，通過SPECT顯像獲得肝影像。大多數(shù)肝內(nèi)病變(如肝癌、肝獎腫、肝膿腫、肝血管瘤等)與正常肝組織不同.不具有庫普弗細胞。因此病變部位失去吞噬功能，顯示為放射性缺損區(qū)或稀疏區(qū)。常用的顯像劑有99mTc-硫膠體和99mTc-植酸鹽等，后者不是膠體，靜脈注射后與血中鈣離子螯合成顆粒大小約為20~40mn的99mTc-植酸鈣膠體。五、血液及淋巴系統(tǒng)淋巴（前哨淋巴結(jié)、淋巴水腫）血液（白血病、再障（血液部分了解即可，臨床應(yīng)用較少））血液及淋巴系統(tǒng)一、淋巴顯像1.原理毛細淋巴管由單層內(nèi)皮細胞構(gòu)成，其基底膜不完整。許多大分子物質(zhì)不能穿透毛細血管基底膜，只能經(jīng)過淋巴系統(tǒng)的引流和(或）內(nèi)皮細胞吞唾進人淋巴系統(tǒng)。淋巴顯像就是利用該原理，在皮下或某一特定區(qū)域的組織間隙內(nèi)，注射標記有放射性核素且大小適宜的大分子或膠體物質(zhì)（分子量>37000或4~5nm<顆粒直徑<lOOnm),該物質(zhì)不能透過毛細血管基底膜人血，經(jīng)毛細淋巴管吸收后，隨淋巴液沿其流向回流到各級淋巴結(jié)區(qū)，最后進人體循環(huán)。在淋巴循環(huán)過程中，部分顯像藥物被其經(jīng)過的淋巴竇內(nèi)單核巨噬細胞吞噬而滯留在該處。目前比較常用的淋巴顯像劑為99mTc-硫化銻膠體和99mTc-右旋糖酐。99mTc-硫化銻膠體顆粒大小適宜，在體內(nèi)比較穩(wěn)定，較其他顯像劑更易被淋巴攝取。99mTc-右旋糖酐顆粒小，在淋巴系統(tǒng)內(nèi)移行速度較快，適合動態(tài)顯像。2.圖像分析正常圖像：略，太難記了，應(yīng)該不考。異常圖形：①顯影明顯延遲，2~4小時后仍不見明確的淋巴結(jié)和(或)淋巴管顯影。②兩側(cè)淋巴結(jié)明顯不對稱，一側(cè)淋巴管擴張，淋巴結(jié)增大，顯像劑攝取增多或缺失。③單處或多處淋巴結(jié)影像明顯增大，顯像劑分布降低。④單處或多處淋巴結(jié)影像缺失或顯像劑分布明顯減少。⑤淋巴鏈中斷,局部顯像劑滯留或有明顯的側(cè)支淋巴通路，淋巴管擴張、迂曲，顯像劑外漏或向皮膚反流，提示淋巴系統(tǒng)嚴重梗阻。3.臨床應(yīng)用①前哨淋巴結(jié)探查②惡性腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的診斷：淋巴轉(zhuǎn)移影像表現(xiàn)為受累淋巴結(jié)腫大模糊、邊緣不清或缺損，正常淋巴鏈中斷,淋巴液引流不暢，出現(xiàn)遠端淋巴管擴張，局部顯像劑分布增加等。③淋巴瘤的輔助診斷④淋巴水腫的診斷：淋巴水腫（lymphoedema)是一種常見良性淋巴疾病，以下肢淋巴水腫比較多見，是由淋巴液回流受阻或淋巴液反流所致的淺層軟組織內(nèi)體液蓄積。長時間的淋巴水腫可繼發(fā)產(chǎn)生纖維增生、脂肪硬化、筋膜增厚以及患肢變粗等病理狀態(tài)。淋巴顯像可見局部淋巴引流緩慢甚至停滯，淋巴管顯影中斷，多伴有擴張，有時可見多條側(cè)支淋巴管顯影。⑤為放療提供準確位置⑥乳糜外溢的定位二、血液系統(tǒng)了解一下，此處不累述。六、泌尿系統(tǒng)腎動態(tài)功能現(xiàn)象顯像劑分類檢測單側(cè)腎功能有效血漿流量有效率過濾腎圖：高峰時，平排時等介入試驗：利尿性滲透等卡托普利介入試驗?zāi)I積水積石尿路梗阻泌尿系統(tǒng)一、腎動態(tài)顯影腎動態(tài)顯像（dymmiicrenography)包括腎血流灌注顯像和腎實質(zhì)功能動態(tài)顯像兩部分，具有無創(chuàng)、安全、操作簡便和提供信息全面等優(yōu)點。本法既可顯示雙腎位置、大小及功能性腎組織形態(tài)，也能對分腎血流、功能及上尿路通暢性進行定性評價和定量測定，尤其在判斷腎功能方面敏感性高和準確性好，是泌尿系統(tǒng)最主要的核醫(yī)學(xué)檢查方法，也是臨床最常用的檢查項目之一。1.原理靜脈注射經(jīng)腎小球濾過或腎小管上皮細胞攝取、分泌而不被再吸收的顯像劑后，可獲得顯像劑經(jīng)腹主動脈、腎動脈灌注，迅速濃聚于腎實質(zhì)，隨尿液逐漸流經(jīng)腎盞、腎盂、輸尿管并進人膀胱的全過程系列影像。應(yīng)用感興趣區(qū)（regionofinterest,ROI)技術(shù)對雙腎系列影像進行處理，得到顯像劑通過腎的時間-放射活性曲線(time-activitycurve,TAC)。通過對系列影像及TAC的分析，可為臨床提供有關(guān)左右腎血供、實質(zhì)功能、分腎高峰時間、半排時間等腎功能參數(shù)和上尿路通暢性等方面的信息。2.顯像劑①腎小球濾過率型99mTc-DTPA②腎小管分析型99mTc-MAG3等3.圖像分析正常圖像：①血流灌注相（flowphase)肘靜脈“彈丸”式注射顯像劑后9?15秒腹主動脈上段顯影，其后2秒左右雙腎顯影，4~6秒腎影輪廓顯示清楚，并逐漸增濃清晰，此時反映腎內(nèi)小動脈和毛細血管床的血流灌注，左右腎影出現(xiàn)的時間差<1?2秒。雙腎影大小一致，形態(tài)完整，放射性分布均勻且對稱，雙腎峰時差<1?2秒，峰值差<25%②功能動態(tài)相也稱為皮質(zhì)功能相(corticalfunctionphase)。靜脈注射示蹤劑后1分鐘左右雙腎顯影，并隨時間逐漸增強。2?4分鐘腎實質(zhì)影像最清楚，形態(tài)完整，呈蠶豆形，核素分布均勻且對稱。隨著放射性尿液離開腎實質(zhì)，腎盞、腎盂處放射性聚集逐漸增高，腎皮質(zhì)影像開始減弱，隨后膀胱逐漸顯影、增濃、增大。20?25分鐘雙腎影基本消退，大部分顯像劑清除排入膀胱。輸尿管一般不顯影。異常圖像：①血流灌注影像異常主要表現(xiàn)為腎區(qū)無灌注影像;腎灌注顯影時間延遲，影像縮小，放射性分布減低；腎內(nèi)局限性灌注缺損、減低或增強。②功能動態(tài)影像異常包括患側(cè)腎實質(zhì)不顯影；患側(cè)腎皮質(zhì)影減淡，腎實質(zhì)高峰攝取、清除時間延遲；腎實質(zhì)持續(xù)顯影，集尿系統(tǒng)及膀胱無放射性濃聚；皮質(zhì)功能相腎盂放射性減低區(qū)擴大，皮質(zhì)影變薄，實質(zhì)清除相腎盂影持續(xù)濃聚，或延遲顯像腎盂明顯放射性滯留，可伴輸尿管清晰顯影和增粗4.臨床應(yīng)用①判斷腎實質(zhì)功能。②上尿路梗阻的診斷與鑒別診斷腎外上尿路梗阻的典型影像為：皮質(zhì)功能相患側(cè)腎實質(zhì)清晰顯影，并隨時間逐漸消退；腎盞和（或）腎盂及梗阻部位上段輸尿管影像明顯擴張，放射性影滯留且消退延緩；TAC呈持續(xù)性上升型。腎內(nèi)梗阻則表現(xiàn)為皮質(zhì)高峰顯影時間延遲，腎實質(zhì)影減弱、清除明顯減慢，腎盞和（或）腎盂明顯示蹤劑滯留，TAC大多呈緩慢上升型。腎內(nèi)放射性滯留可發(fā)生在水負荷不足、膀胱內(nèi)尿液充盈、休克等情況，需與梗阻加以鑒別。利尿劑介人拭驗(diuresisinterventiontest)：當(dāng)腎盂、輸尿管肌肉松弛、結(jié)構(gòu)異常或尿路感染等非梗阻性因素引起上尿路擴張時，因其局部容積增加，尿流動力學(xué)發(fā)生改變，尿液流速率減慢，尿液潴留于擴張尿路的時間延長。動態(tài)顯像及腎圖檢查顯示上尿路放射性持續(xù)滯留的假性梗阻征象。應(yīng)用利尿劑后，短時間內(nèi)由于尿量明顯增多，尿流速率加快，通過加速排出淤積在擴張尿路中的示蹤劑。而機械性梗阻所致的尿路擴張，應(yīng)用利尿劑后雖然尿流速率增加，但由于梗阻未解除，示蹤劑不能有效排出。③診斷腎血管性高血壓卡托普利介入腎顯影：當(dāng)RVH患者的腎動脈輕度狹窄時，腎血流灌注減低，刺激患側(cè)腎的近球小體釋放腎素增加，促進肝產(chǎn)生的血管緊張素原(angiotensinogen)轉(zhuǎn)化為血管緊張素I(angiotoninI，ATI),ATI在肺部經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶催化生成血管緊張素IKangiotonin，ATII)。ATII通過收縮出球小動脈，維持腎小球毛細血管濾過壓，以保持GFR正常。因此，常規(guī)腎動態(tài)顯像與腎圖可表現(xiàn)為正?；蜉p微異常。卡托普利通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶使ATII生成減少，阻斷正常代償機制，解除出球小動脈的收縮，使腎小球毛細血管濾過壓降低和GFR下降。而正常腎血管對卡托普利則無反應(yīng)。因此，應(yīng)用卡托普利后，患側(cè)腎動態(tài)影像和腎圖曲線出現(xiàn)異?；蛟挟惓＜觿。瑥亩岣邔VH診斷的敏感性和準確性。判斷正常腎和與腎動脈狹窄無關(guān)的高血壓者，卡托普利介人腎顯像與基礎(chǔ)腎顯像相比無變化。單側(cè)腎血管性高血壓的典型表現(xiàn)為：①介入試驗患側(cè)腎顯影延遲，影像減弱，腎實質(zhì)影消退明顯延緩，GFR降低；患側(cè)腎圖曲線顯示峰值降低，峰時后延和排泄段下降緩慢。②基礎(chǔ)腎顯像左、右腎顯示正常的攝取與清除影像，兩側(cè)腎圖曲線基本一致。單側(cè)RVH時，若基礎(chǔ)腎顯像患腎與健側(cè)腎有差異，應(yīng)用卡托普利后，兩側(cè)腎對比差異增大。雙側(cè)RVH時，如基礎(chǔ)腎顯像左、右腎均有不同程度的異常，介入腎顯像則可加重雙腎異常。嚴重病損及萎縮的腎由于長期不依賴腎素，對卡托普利可無反應(yīng)。④腎移植的檢測二、腎功能測定（一）腎圖1.原理：靜脈注射由腎小管上皮細胞分泌而不被重吸收的放射性示蹤劑，立即啟動專用的；圖儀連續(xù)記錄示蹤劑到達雙腎，被腎濃聚和排出的全過程，并以TAC表示，稱為放射性腎圖(radiorenogram),簡稱腎圖，用以評價分腎的血供、實質(zhì)功能和上尿路通暢性。2.顯像劑：131I-OIH3.結(jié)果分析：①正常腎圖曲線由a、h、c三段組成，各段反映腎的不同生理功能，左、右兩側(cè)腎圖曲線形態(tài)和高度基本一致。a段：靜脈注射131I-0IH后10秒左右，腎圖呈急速上升的一段曲線，時間約為30秒，此段的放射性計數(shù)60%來自腎外血管床，10%來自腎血管床，30%來自腎小管上皮細胞的攝取，其高度在一定程度上反映腎動脈的血流灌注量，又稱為血管段。b段：是繼a段之后逐漸斜行上升的曲線，通常2?4分鐘達到高峰，此段曲線的上升斜率和高度反映腎小管上皮細胞從血液中攝取131I-0IH的速度和數(shù)量，主要與腎有效血漿流量和腎小管分泌功能有關(guān)。c段：系繼b段之后的下降段曲線，曲線初始部分下降較快，其斜率與b段上升斜率相近，反映腎排出131I-0IH的速度和數(shù)量，主要與尿路通暢程度和尿流量有關(guān)。因尿流量的多少受腎有效血漿流量、腎小管功能及腎小球濾過率的影響，因此在尿路通暢情況下，C段能反映腎血流量和腎功能。②腎圖定量分析：有很多指標，其中腎指數(shù)（renalindex,RI)是評價腎功能的可靠指標。正常人RI>45%,RI為30%?45%時提示腎功能輕度受損，20%?30%為中度損害，<20%者為重度損害。分濃縮率則是上尿路引流不暢時評價腎功能的參考指標。RI={[(b-a)2+(b-c15)2]/b2}X100%③異常腎圖：3.異常腎圖：包括兩方面，一是分側(cè)腎圖曲線的自身異常，二是兩側(cè)腎圖曲線對比的異常。常見有以下七種：A.急劇上升型：曲線a段正常，b段持續(xù)上升，至檢查結(jié)朿也未見下降的C段。出現(xiàn)在單側(cè)者多見于急性上尿路梗阻。同時出現(xiàn)在雙側(cè)者，多見于急性腎性腎衰竭和繼發(fā)于下尿路梗阻所致的上尿路引流障礙。B.高水平延長線型：曲線a段基本正常，b段上升不明顯，此后基本維持在同一水平，b和c段融合呈近似水平線，未見明顯下降的c段（圖15-19)。多見于上尿路不全梗阻和腎盂積水并伴有腎功能損害者。C.拋物線型：曲線a段正?；蛏缘?，b段上升和c段下降緩慢，峰時后延，峰形圓鈍，呈不對稱的拋物線狀。主要見于脫水、腎缺血、腎功能損害和上尿路引流不暢伴輕、中度腎盂積水。D.低水平延長線型：曲線a段明顯降低，b、c段呈一水平直線。常見于腎功能嚴重損害，慢性上尿路嚴重梗阻，以及急性腎前性腎衰竭；偶見急性上尿路梗阻，梗阻解除后腎圖即可很快恢復(fù)正常。E.低水平遞減型：曲線a段顯著降低，低于健側(cè)的1/3以上，無b段，a段后即呈斜行向下的遞減型直線?？梢娪谀I無功能、腎功能極差、先天性腎缺如、腎摘除或?qū)ξ宦淇盏?。F.階梯狀下降型：曲線a、b段正常，c段呈規(guī)則或不規(guī)則的階梯狀下降。多見于尿反流和因疼痛、精神緊張、尿路感染、少尿或臥位等所引起的上尿路不穩(wěn)定性痙攣，此型重復(fù)性差。G.單側(cè)小腎圖：患側(cè)曲線明顯縮小，比健側(cè)低1/2至1/3，但曲線形態(tài)正常，a、b、c段都存在。多見于單側(cè)腎動脈狹窄，也可見于游走腎坐位采集者和先天性小腎。4.臨床應(yīng)用①判斷分腎功能②尿路梗阻的診斷③腎血管性高血壓的診斷④移植腎的監(jiān)測（二）腎小球率過濾測定1.原理GFR是指單位時間內(nèi)經(jīng)腎小球濾過的血漿容量(ml/min)。靜脈注射僅從腎小球自由濾過，而不被腎小管重吸收的放射性示蹤劑，腎早期攝取該示蹤劑的速率與腎小球濾過率成正比。通過測定腎攝取示蹤劑的放射性計數(shù)或不同時相血液中示蹤劑的放射性活度，利用相應(yīng)的數(shù)學(xué)公式便可計算出GFR值，顯像法能提供左、右分腎GFR及雙腎總GFR。該法重復(fù)性好r=0.99。2.示蹤劑：99mTc-DTPA（三）腎有效血漿流量測定1.原理與方法腎在單位時間內(nèi)完全清除某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱為該物質(zhì)的腎清除率(ml/min)。若血漿中的某種物質(zhì)一次流過腎時，經(jīng)由腎小球濾過和腎小管攝取與分泌，完全被清除而不被重吸收，此即腎的最大清除率。這種情況下，每分鐘該物質(zhì)通過尿液排出的量應(yīng)等于流經(jīng)腎血漿中所含的量，因此該物質(zhì)的血漿清除率等于每分鐘流經(jīng)腎的血漿容量。腎動脈血流的92%?96%供應(yīng)腎泌尿部分(腎單位)，.其余供給腎被膜、腎盂等非泌尿部分。由于流經(jīng)腎單位以外腎血流中的上述物質(zhì)不被清除，所以測得的腎最大清除率低于實際每分鐘腎的血漿流量，故稱為腎有效血漿流量(effectiverenalplasmaflow,ERPF)。因此，ERPF定義為單位時間內(nèi)流經(jīng)腎單位的血漿容量。ERPF測定有顯像法與血漿標本法兩種，最常用示蹤劑為131I-OIH，此外99mTc-MAG3與99mTc-EC亦可。2.臨床應(yīng)用ERPF測定所用示蹤劑主要經(jīng)腎小管分泌，因此主要反映腎小管功能，而測定GFR的示蹤劑由腎小球濾過，無腎小管分泌，主要反映腎小球功能。臨床上常同時測定ERPF和GFR，可用于：①早期發(fā)現(xiàn)腎功能異常；②判斷腎疾病時的功能改變和腎外疾病對腎功能的影響；③觀察受損腎功能的治療效果；④監(jiān)測移植腎的功能與排斥反應(yīng)；⑤評價新藥對腎功能的損害；⑥腎濾過分數(shù)（GFR/ERPF比值)有助于鑒別病變部位，降低提示以腎小球功能受損為主，而增高表明以腎小管受損為主。三、腎靜態(tài)顯像1.原理和方法：腎靜態(tài)顯像（staticrenography)又稱為腎皮質(zhì)顯像（renalcorticalscintigraphy),是利用緩慢通過腎的顯像劑，隨血液流經(jīng)腎后分別由腎小管分泌(99mTc-DMSA)或腎小球濾過（99mTc-GH)，其中部分被近曲小管上皮細胞重吸收并與胞質(zhì)內(nèi)巰基結(jié)合，從而較長時間滯留于皮質(zhì)內(nèi)，通過平面顯像或斷層顯像能夠清晰顯示腎皮質(zhì)影像，以了解腎的位置、大小、形態(tài)與實質(zhì)功能，并可顯不占位病變。2.正常腎靜態(tài)影像：雙腎呈蠶豆?fàn)睿喞逦?，邊緣整齊。雙腎縱軸呈“八”字形，位于腰椎兩側(cè)，腎門平第1?2腰椎，右腎常較左腎稍低和寬，但短于左腎。腎影周邊放射性分布較高，腎門區(qū)和中心處稍低，兩側(cè)基本對稱。3.臨床應(yīng)用①腎先天性異常的診斷②急性腎盂腎炎的診斷：急性腎盂腎炎時，腎靜態(tài)影像表現(xiàn)為腎內(nèi)局限性放射性減低或缺損區(qū)，可為單發(fā)或多發(fā)，可發(fā)生于一側(cè)或雙側(cè)腎③腎占位病變：如腎腫瘤、囊腫、膿腫或血管瘤等，腎靜態(tài)顯像表現(xiàn)為腎影增大，形態(tài)不規(guī)則，放射性分布呈單發(fā)或多發(fā)局限性稀疏或缺損區(qū)，但其特異性較超聲、CT和MRI低。若結(jié)合腎血流灌注顯像則對鑒別良、惡性病變有一定幫助。七、腫瘤18-F-FDG原理臨床應(yīng)用診斷治療腫瘤核醫(yī)學(xué)一、18F-FDG（18F-氟脫氧葡萄糖）腫瘤顯像1、原理18FDG是葡萄糖類似物，與葡萄糖有相同的細胞轉(zhuǎn)運及已糖激酶磷酸化過程，但轉(zhuǎn)化為6P-18FDG后，因空間構(gòu)型不同于6P-G，無法進一步代謝而滯留于細胞內(nèi)。18FDG的滯留量與組織細胞葡萄糖消耗量一致，因而，18FDG能反映體內(nèi)葡萄糖利用狀況。腫瘤細胞，特別是惡性腫瘤細胞的異常增殖，需要葡萄糖的過度利用，因此腫瘤病灶處出現(xiàn)異常增高、并持續(xù)存在18FDG攝取，經(jīng)PET顯像可顯示腫瘤的部位、大小、形態(tài)、數(shù)量及腫瘤內(nèi)的放射性分布。2、顯像方法腫瘤顯像時必須禁食4~6h，DM患者要求血糖低于8.3mmol/L，正常人要求在正常水平SUV標準化攝取值，描述FDG在腫瘤組織與正常組織中攝取的情況。值越高，惡性可能性越大。 3、圖像分析 腦是聚集FDG最多的器官；肝、脾、骨髓會攝取少量FDG；心肌的攝取量與激素水平和代謝狀態(tài)有關(guān)；胃、腸和腎與飲水和排尿情況有關(guān)（FDG經(jīng)腎排泄）；大量運動時頸部、肩部、上背部和其它骨骼肌肉可以攝取FDG。 異常圖形：惡性腫瘤、腫瘤樣病變、炎癥4、臨床應(yīng)用①尋找腫瘤原發(fā)灶②良惡性腫瘤的鑒別診斷③在惡性腫瘤臨床分期中的作用④復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移或殘存疾病的診斷⑤檢測治療效果及預(yù)測生存期⑥在腫瘤手術(shù)治療、放、化療決策中的應(yīng)用二、氨基酸代謝顯像1、原理腫瘤中存在旺盛的蛋白質(zhì)代謝，細胞惡變后，氨基酸轉(zhuǎn)運率的增加可能比蛋白質(zhì)合成增加更多。氨基酸代謝顯像有助于糖代謝顯像受限的某些腫瘤的正確診斷，如腫瘤與炎癥的鑒別診斷等方面。2、顯像劑：①11C-MET(11C-甲基-L-蛋氨酸)；②11C-TYR(11C-酪氨酸)；③11C-谷氨酸等3、臨床應(yīng)用：腦瘤三、磷脂代謝顯像1、原理細胞惡性轉(zhuǎn)化會激活膽堿激酶，導(dǎo)致磷酸膽堿含量增加，惡性腫瘤的發(fā)生與膽堿磷酸化途徑密切相關(guān)。顯像劑進入體內(nèi)后，腫瘤組織高度攝取而正常組織攝取低甚至不攝取。2、顯像劑：①11C-CH(11C-膽堿)；②18F-FCH(18F-氟膽堿)；③18F-FEC(18F-氟乙酰膽堿)等3、臨床應(yīng)用：泌尿系腫瘤——前列腺癌八、其它紅帶子：放核醫(yī)學(xué)垃圾10個半衰期放射性粒子植入一、放射性粒子植入(一）適應(yīng)證1.未經(jīng)治療的原發(fā)腫瘤，如前列腺癌。2.需要保留的重要功能性組織或手術(shù)將累及重要臟器的腫瘤，縮小手術(shù)范圍，保留重要組織，行局限性病灶切除與近距離放射性粒子治療相結(jié)合。3.患者拒絕或身體條件不宜進行根治手術(shù)的腫瘤患者。4.預(yù)防腫瘤局部擴散或區(qū)域性擴散。5.較孤立的復(fù)發(fā)灶或轉(zhuǎn)移灶失去手術(shù)價值者。6.無法手術(shù)切除或其他治療方法無效者。7.術(shù)后或放射治療后局部殘留病灶。目前國內(nèi)放射粒子植人治療多用于前列腺癌、腦腫瘤、肺癌、頭頸部腫瘤、胰腺癌和肝癌等腫瘤的治療。（二）禁忌癥：1.腫瘤質(zhì)脆，容易大出血。2.腫瘤靠近大血管并有感染和潰瘍者。3. 一般情況差，惡病質(zhì)或不能耐受治療者。4.估計患者壽命不能等待療效出現(xiàn)。九、其它版本整理而沒有在老師劃的考試范圍內(nèi)的知識點。陰性顯像（negativeimaging）：又稱冷區(qū)顯像（coldspotimaging），是指顯像劑主要被有功能的正常細胞攝取，顯示其正常組織器官的形態(tài)。病變細胞攝取減低或不攝取，在影像上表現(xiàn)為放射性分布稀疏或缺損，臨床上的常規(guī)顯像如心肌灌注顯像、肝膠體顯像、甲狀腺顯像和腎顯像等均屬此類型。陽性顯像（positiveimaging）：又稱熱區(qū)顯像（hotspotimaging），是指顯像劑主要被某些病變組織所攝取，而正常組織一般不攝取或攝取很少，在靜態(tài)影像上病灶組織的放射性比正常組織高呈“熱區(qū)”，如急性心肌梗塞灶顯像、親腫瘤顯像、放射免疫顯像等。這種顯像的敏感性較陰性顯像為高。輻射防護原則：時間×劑量/距離2神經(jīng)核醫(yī)學(xué)一、腦血流灌注顯像(cerebralbloodflowperfusionimaging)1、原理顯像劑能透過血腦屏障BBB被腦細胞攝取，攝取量與局部腦血流量rCBF成正比；用SPECT/PET進行顯像，即可獲得腦血流灌注影像。2、顯像劑——分子?。浑娭行?；脂溶性⑴SPECT：①99mTc-雙半胱乙酯（99mTc-ECD）②99mTc-六甲基丙二胺肟（99mTc-HMPAO）③123I-安菲他明（123I-IMP）④133Xe⑵PET：①15O-H2O②13N-NH3·H2O3、方法⑴基礎(chǔ)顯像⑵介入試驗：①藥物負荷試驗：常用乙酰唑胺：1giv，10min顯像。②刺激試驗：生理刺激，針刺穴位刺激或藥物負荷→腦內(nèi)CO2濃度升高→正常腦血管擴張→正常刺激或藥物負荷→腦內(nèi)CO2濃度升高→病變血管擴張減弱→潛在缺