橫紋肌溶解性急性腎損傷防治策略

橫紋肌溶解綜合征導致的急性腎損傷防治策略1橫紋肌溶解〔Rhabdomyolysis〕橫紋肌〔骨骼肌〕溶解，導致肌肉內(nèi)容物釋放入血，包括電解質(zhì)、肌紅蛋白、肌漿蛋白〔肌酸激酶、乳酸脫氫酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶〕大塊肌肉壞死導致：肢體疼痛、腫脹、乏力肉眼：色素尿〔黑、褐色〕無血尿急性腎損傷2橫紋肌溶解的病因創(chuàng)傷：擠壓綜合征，見于地震、戰(zhàn)爭、交通事故、礦難等突發(fā)事件肌肉損傷：過量運動、軍訓、抽搐，肌肉缺氧：麻醉后長期固定體位肢體受壓，大動脈栓塞等非創(chuàng)傷：毒品,酒精中毒、毒素，降脂藥〔氯貝特，他汀類〕感染：流感、EB、薩克奇、HIV等，化膿性鏈球菌、金葡菌電解質(zhì)紊亂：低鉀、低磷、低鈣遺傳性肌病代謝性內(nèi)分泌性疾?。禾悄虿⊥Y酸中毒，非酮癥高滲體溫：嚴重高熱或體溫過低原發(fā)性：〔反復(fù)發(fā)作〕3災(zāi)難，擠壓綜合征和AKI地震等突發(fā)事件引起的橫紋肌溶解性急性腎功能衰竭〔ARF〕發(fā)生率可占因傷住院病人的2.7%或3.3%。NephrolDialTransplant,2002,17:33-40JTraumaInjuryInfectCritCare,1997,42:470-4764

CrushSyndromeinEarthquakesNEnglMed2006,354;10,5中國唐山,1976

——themostcatastrophicearthquackinrecent400years

近百萬人被壓埋70.8萬人受傷，重傷>16萬

多少人合并ARF？

6汶川20216.9萬人遇難1.8萬多人失蹤37萬多人受傷9.6萬多人因傷住院大量擠壓綜合征患者分別全國各地治療〔具體數(shù)目不詳〕7橫紋肌溶解性急性腎衰竭發(fā)生率

Rhabdomyolysis(RM〕isaleadingcauseofARF，10％～15％inallcauseARFZager:

Kidneyint.1996,49:314酒精中毒、電解質(zhì)紊亂、降脂藥物、感染等8Causesof177casesofrhabdomyolysis原因病例（%）勞力型損傷63（35.6）創(chuàng)傷37（20.1）中毒23（13.0）原因不詳13（7.3）感染13（7.3）心臟病12（6.8）抽搐7（4）遺傳（代謝性肌?。?（2.8）內(nèi)分泌4（2.3）多因素15（8.5）retrospectivelyfromtheWilfordHallMedicalCenterrecords.inbasicmilitarytraining9Intracellularcontentsreleasedduringrhabdomyolysisandtheireffects鉀：高鉀血癥，心臟毒性，低鈣和低容量時毒性加劇磷：高磷血癥，加重低鈣和轉(zhuǎn)移性鈣化有機酸：代謝性酸中毒和酸性尿肌紅蛋白：肌紅蛋白尿和腎毒性肌酸激酶：血中CK增加肌細胞內(nèi)容物釋放入血及其影響促凝血酶原激酶：DIC10橫紋肌溶解導致AKI機理NEnglJMed361;1,202111橫紋肌溶解時發(fā)生AKI的高危因素RM合并Sepsis、脫水、酸中毒時更易出現(xiàn)AKI慢性肌?。嚎梢鸶逤K血癥，較少AKI12ifonday1,Scr<2mg/dL,LDHwas<2,000IUandserumuricacidwas<6mg%(357μmol/l),theriskfordevelopmentofAKIwasvirtuallynil.Usingmultipleregressionanalysis(0.45CPK+2.5LDH+2,700K+2,000uricacid–14,000)/10,000,wasmostpredictiveforserumcreatinineonday3.sensitivityandspecificityforpredictionofAKIof96.6%and95.7%,respectively13橫紋肌溶解后臨床表現(xiàn)茶色尿最早臨床表現(xiàn)發(fā)熱、不適、惡心嘔吐肌肉疼痛，肌緊張、腫脹、肢體無力少尿或無尿14實驗室檢查肌紅蛋白尿肌酸激酶：一般超過正常值5倍，最高可達10,000~200,000U/L血肌酐：上升速度超過其他原因AKI血肌紅蛋白增高：持續(xù)時間短高血鉀、高血磷、高尿酸、低鈣血癥〔早期〕15鈣進入缺血損傷的肌細胞內(nèi)鈣磷沉積肌肉等軟組織腎功能恢復(fù)，鈣三醇增加磷降低，軟組織沉積鈣釋放早期低鈣血癥后期高鈣血癥橫紋肌溶解與血鈣異常16RM-AKI特點血清肌酐上升快常少尿或無尿濾鈉分數(shù)低〔<1%):提示腎血管收縮和小管梗阻不小管壞死突出17橫紋肌溶解導致的AKI診斷肌肉損傷的病史和表現(xiàn)肌紅蛋白尿肌酸激酶：一般>5000u/L，CK超過16,000U/L發(fā)生AKI危險性明顯增加肌肉損傷相關(guān)酶〔乳酸脫氫酶，谷丙轉(zhuǎn)氨酶，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶)血肌球蛋白：不是可靠指標18

紅、褐色尿原因和鏡檢特點病因新鮮尿常規(guī)檢血尿尿沉渣尿上清液血尿+～++++紅色黃色肌紅蛋白尿+～++++正常紅色到褐色血紅蛋白尿+～++++正常紅色到褐色卟啉癥陰性正常紅色膽色素陰性正常褐色食物和藥物陰性正常紅色到褐色19防治策略20RM-AKI防治策略檢查容量負荷狀態(tài)、中心靜脈壓和尿量.地震、建筑物坍塌造成的擠壓綜合征，補液擴容盡早檢測CK，同時檢測血中其他肌肉損傷相關(guān)酶〔肌球蛋白，乳酸脫氫酶，谷丙轉(zhuǎn)氨酶，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶檢測血和尿肌酐、鉀、鈉、尿素氮、總鈣和離子鈣濃度、鎂、磷、尿酸和白蛋白濃度，血氣分析，血細胞計數(shù)，血凝指標；

生理鹽水擴容，速度約400ml/h(根據(jù)患者缺水情況200~1000ml/h)，檢查臨床體征和中心靜脈壓變化。行尿常規(guī)檢查和尿沉渣檢查1、查容量狀態(tài)5、擴容2、檢測3、血尿生化4、尿常規(guī)21RM-AKI防治策略需要反復(fù)檢查血鉀濃度，1/4h,防止嚴重高鉀血癥只有出現(xiàn)抽搐等病癥或嚴重高鉀血癥的情況下才考慮糾正低血鈣，否那么防止；測尿pH值，如果小于6.5，1L生理鹽水和1L5%葡萄糖或0.45%鹽水+100mmol的碳酸氫鈉交替輸入。防止含鉀或含乳酸液體。直到肌紅蛋白被去除〔尿色清，尿檢血尿陰性〕甘露醇治療〔～200g/d,或累積劑量到800g〕。如果無法到達利尿作用〔尿量>20ml/h〕,那么停用6、血鉀10、維持擴容7、血鈣8、尿PH9、甘露醇11、腎臟替代治療血鉀持續(xù)升高>6.5mmol/L,血鉀升高過快，無尿，容量過多，或頑固代謝性酸中毒22橫紋肌溶解AKI的預(yù)防臨床研究23甘露醇滲透性利尿劑，提高腎血流量和腎小球濾過率、增加尿流量、增加腎小管中肌紅蛋白去除。通過其高滲性可降低間質(zhì)腔隙的液體量、糾正低容量、減輕肢體水腫和局部神經(jīng)壓迫；但也有不同意見，因為甘露醇在ARF中的作用主要通過動物實驗和回憶性臨床分析得出的，而且有臨床研究顯示，加用甘露醇后患者臨床結(jié)果并不優(yōu)于單純生理鹽水擴容作用。24堿化尿液應(yīng)用碳酸氫鈉的目標：尿pH值在6.5以上，但血pH值不宜超過7.5，防止血液過堿。不利之處是降低血清鈣中的離子鈣，可加重早期的低鈣血癥。有助于糾正代謝性酸中毒、改善高鉀血癥?？梢种萍〖t蛋白管型形成，促進肌紅蛋白與T-H蛋白復(fù)合物降解，防止肌紅蛋白對腎臟過氧化損傷，減輕腎血管收縮，從而保護腎功能25液體復(fù)蘇：生理鹽水or甘露醇+碳酸氫鈉預(yù)防橫紋肌溶解導致的AKI，生理鹽水和加用甘露醇、碳酸氫鈉無明顯差異。RenalFailure,19(2),283-288(1997)26Among2,083traumaICUadmissions,85%hadabnormalCKlevels.Overall,RFoccurredin10%oftraumaICUpatients.RateofRFforeachgroup(shownasapercentage).JTrauma.2004;56:1191–1196AKI：peakcreatinine>2.0mg/dL27PreventingRenalFailureinPatientswithRhabdomyolysis:

DoBicarbonateandMannitolMakeaDifference?OutcomesinBIC/MANgroup(graybar)andNo-BIC/MANgroup(blackbar)JTrauma.2004;56:1191–119628利尿劑僅限于水負荷充足的患者利尿劑29抗氧化劑和EPO動物實驗證明某些抗氧化劑如谷胱甘肽、維生素E等可以減輕AKI，保護腎功能，但臨床較少得到驗證EPO30透析指征

高鉀血癥酸中毒容量負荷過多對于重癥擠壓綜合征、威脅生命的高鉀血癥、嚴重高分解代謝患者，應(yīng)積極采用連續(xù)性腎臟替代治療31Preventivehemofiltrationcannotberecommended肌紅蛋白代謝較快,血漿內(nèi)半衰期3-6h保守治療vsCVVH,血清肌紅蛋白半衰期無差異a血漿置換術(shù)