顱內壓增高(講稿)

顱內壓增高

INCREASEDINTRACRANIALPRESSURE

顱內壓增高：顱內壓增高（increasedintracranialpressure)是神經外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續(xù)在2.0kPa以上，從而引起的相應臨床綜合征，稱為顱內壓增高。2顱內壓的形成與正常值顱內壓是顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力，由于腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內壓。正常成人壓力0.7-2.0kpa，兒童0.5-1.0kpa。正常顱內壓增高是腦神經功能的生理基礎，其增高和減低都屬于病理狀態(tài)。顱腔內容納著腦組織、腦脊液、血液，顱腔又是一個相對封閉的器官，任何一種成分的無限制增加都可能造成顱內壓升高。顱腦損傷、顱內腫瘤、顱內感染、腦血管疾病、腦寄生蟲、顱腦先天性疾病、顱內靜脈竇血栓形成等均可以使顱內壓增高。3顱內壓增高的原因可分三大類顱腔內容物的體積增大：如腦組織體積增大（腦水腫）、腦脊液增多（腦積水）、顱內靜脈回流受阻或過度灌注，腦血流量增加，使顱內血容量增多。顱內占位性病變使顱內空間相對變?。喝顼B內血腫、腦腫瘤、腦膿腫等。先天性畸形使顱腔的容積變小：如狹顱癥、顱底凹陷癥等。4影響顱內壓增高的因素：年齡嬰幼兒及小兒的顱縫未閉合顱內壓增高可使顱縫裂開而相應地增加顱腔容積，從而緩和或延長病情的進展。老年人由于腦萎縮使顱內的代償空間增多，故病程亦較長。5病變的擴張速度顱腔容積/壓力曲線，這種關系可以說明一些臨床現象，隨著病變的緩慢延長，可以較長時間不出現癥狀，一旦顱內壓代償功能失調，則病情進展迅速，短時間即出現顱內壓增高癥狀或腦疝，反之亦然。病變部位在顱腦中線或顱后窩的占位性病變，容易阻塞腦脊液循環(huán)通路而發(fā)生腦積水，故顱內壓增高癥狀可以較早出現，顱內大靜脈竇附近的病變早期可以壓迫靜脈竇引起靜脈回流或腦脊液的吸收障礙，早期可以出現癥狀。6伴發(fā)腦水腫的程度腦寄生蟲、腦膿腫、腦結核瘤、腦內肉芽腫等引起的炎癥伴有較明顯的腦水腫，早期可出現ICP增高。全身系統(tǒng)疾病尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿失衡、高熱都可以引起繼發(fā)腦水腫7ICP增高后果腦血流量的降低、腦缺血如果腦血管自動調節(jié)功能良好，因顱內壓增高引起的腦灌注壓下降可通過血管擴張使上述公式保持不變，保證腦血流量的穩(wěn)定，如果顱內壓不斷增高腦灌注壓小于40mmHg時，腦血管自動調節(jié)功能失效腦血流量急劇下降，顱內壓接近平均動脈壓水平時，腦血流幾乎完全停止。腦血流量=平均動脈壓-顱內壓腦血管阻力8臨床上應盡量避免血壓過高或過低：低血壓時可導致腦灌注壓下降，影響腦組織供血，加重腦水腫。血壓過高可導致區(qū)域性腦血流增加，可加重腦水腫和顱內高壓。如一時出現，應積極治療，使血壓保持在相對正常范圍，以保證有充足的腦血供。9腦移位和腦疝腦水腫顱內壓增高可影響腦的代謝和血流量從而產生腦水腫，使腦體積增大，進而加重顱內壓。腦水腫時液體的積聚可在細胞外間隙(血管源性腦水腫），也可在細胞膜內（細胞毒性腦水腫），前者多見于腦損傷、腦腫瘤早期，后者常見于腦缺血缺氧的早期。臨床上多為混合型。Cushing反應：不同于Cushing綜合癥。血壓升高、心律緩慢、呼吸節(jié)律深慢稱為Cushing三主癥。該反應源于延髓的呼吸和血管運動中樞，也受到高位的額葉眶回、額極、島葉前端到扣帶回前部的內臟運動中樞的一定影響。此外主動脈弓和頸動脈竇的壓力和化學感受器也參與其中。順便提到，呼吸中樞對缺血缺氧的應激性較血管運動中樞為高且較敏感，因此臨床上呼吸節(jié)律和幅度的變化較心血管的變化早而明顯。同時，也易于衰竭且不易恢復。10胃腸道功能紊亂神經原性肺水腫11分類根據病因分為彌漫性顱內壓增高和局灶性顱內壓增高根據時間不同分為急性（小于3天）、亞急性（3天-3周）、慢性（大于3周）三類。12顱內壓增高臨床表現頭痛以早晨或晚間較重，部位多在額部或顳部，可從枕頸部向前方放射到眼眶，用力、咳嗽、彎腰、或低頭時加重，以脹痛和撕裂痛多見。嘔吐嘔吐多為噴射性，易于飯后發(fā)生視神經乳頭水腫：是顱內壓增高的客觀指標之一，長期導致繼發(fā)性萎縮。意識障礙及生命體征變化其它頭暈、頭皮靜脈怒張、小兒顱縫增寬、前囟門飽滿等。也可引起一側或雙側外展神經麻痹，復視等。頭痛、嘔吐、視乳頭水腫被稱為顱內壓增高的三主征。13顱內壓增高的診斷癥狀當出現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫基本可以肯定顱內壓增高。頭痛、嘔吐、視乳頭水腫被稱為顱內壓增高的三主征。其它癥狀如意識障礙、生命體征變化、頭暈、猝倒等。輔助檢查：

1.x-ray:顱縫分離、顱內血管壓跡增多、骨質稀疏等。

2.CT：目前是最方便最經濟的神經外科檢查手段。

143.MRI：把神經外科疾病的診斷帶到一個新時代。4.腰椎穿刺術。

155.DSA:主要用于腦血管病的檢查。16治療一般處理：吸氧、開放氣道必要時行氣管切開、頭抬高15～30度臥位等。病因處理：去除導致顱內壓增高的病因是關鍵，行占位性病變切除術等對癥治療：脫水降顱壓；限制液體入量；輔助過度換氣；亞低溫冬眠療法；腦室穿刺引流；巴比妥治療、抗生素治療、抗癲癇治療等。

17脫水降顱壓甘露醇0.25~0.5g/kg公斤體重，滲透作用在給藥后15~30min出現，約1h達作用高峰，持續(xù)約4~6h。完全從尿中排出，大劑量應用尤其是血漿滲透壓超過825.18kpa（37℃）時，會發(fā)生急性腎功能衰竭（急性腎小管壞死）的危險。故據病情輕重予1次／4～6h。

注意

1.大劑量快速應用致可反射性血管收縮和減少CBF，引起頭痛、視物模糊和眩暈等。

182.應用5天后其效果逐漸下降，尤其是在腦創(chuàng)傷后更是如此。之后建議改用果糖，當其進入細胞間液后可被腦細胞攝取利用，即可脫水、利尿，又可避免甘露醇在局部積聚的特點。3.使用甘露才醇時應監(jiān)測血漿滲透壓、電解質(鈉小于125mM可腦水腫、小于120肯定有、小于107可昏迷）及血容量。4.注意其有過敏、腎功能損害（用20％甘露醇250ml后4h內尿量少于300ml）、漏出血管致腫脹、壞死等不良反應。5.血壓低不用甘露醇。最好收縮壓大于80mmHg以上應用。（水再分配）19限制補液量及補鹽量輸入水量及補鹽量過多，可加重腦水腫。腦水腫的高峰期是在傷后5~7天，補液量一般控制在2000~2500ml。輸液速度不宜過快，一般40gtt/min。保持鈉、鉀平衡。目的：使患者保持輕度脫水狀態(tài)（眼窩下陷、眼壓下降、皮膚彈性差）。20控制體溫體溫升高可增加腦代謝和腦血流量，加重腦水腫而使顱內壓進一步升高。因此，對發(fā)熱病人應盡早查明病因，采取針對性的治療措施，積極控制體溫。早期可以給予頭部冰帽、冰枕，起到降低顱內溫度，降低腦組織耗氧量作用。21亞低溫冬眠療法通常認為在傷后24小時內實施。患者躺在降溫毯上，通過體表散熱使中心體溫和腦溫降至所需溫度，通常為32～35℃，據病情維持2～14天。常用的肌肉松弛劑和鎮(zhèn)靜劑為阿曲庫安、地西泮和氯丙嗪。22急性腦疝定義：顱內局灶性或彌散性病變，引起腦體積增大和顱內壓增高，使一部分腦組織發(fā)生移位，并通過一些解剖上的裂隙被擠入到壓力較低的部位中去。分為：小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）、枕骨大孔疝（小腦扁桃體下疝）、大腦鐮疝（扣帶回疝）、小腦幕切跡上疝（小腦蚓疝）可單獨發(fā)生或多種同時出現。23小腦幕切跡疝解剖生理：小腦幕中有中腦通過，中腦的周圍腦池有三，中腦受到擠壓出現一些相應癥狀。24大腦鐮及小腦幕25小小腦幕上面觀2627小腦幕切跡疝的病理生理腦干變化：腦干的變形和移位；腦干缺血、水腫和出血動眼神經損害：表現為瞳孔擴大。腦脊液循環(huán)障礙：疝出腦組織的改變：28臨床表現早期：1，顱內壓增高。2，意識障礙。3，瞳孔變化。4，錐體束癥。中期：1，意識障礙。2，瞳孔改變。3，生命體征。4，錐體束癥。晚期：又稱中樞衰竭期

29顳葉鉤回疝臨床表現

①顱內壓增高的癥狀：劇烈頭痛，噴射性嘔吐等癥狀。②瞳孔變化：初期動眼神經受刺激導致患側瞳孔變小，對光反射遲鈍，病情進展患側瞳孔逐漸散大。③運動障礙：病變對側肢體肌力減弱或麻痹，病理征陽性。④意識改變：隨病人病情進展可出現嗜睡、淺昏迷、深昏迷。⑤生命體征紊亂：心率減慢或不規(guī)則，血壓忽高忽低，呼吸不規(guī)則、高熱或體溫不升。30治療原則在診斷腦疝的同時按顱內壓增高的原則處理。側腦室體外引流術：特別適用于腦積水患者，是臨床上常用的緊急搶救措施之一。腦脊液分流術：腦積水患者常用。減壓術：分外減壓和內減壓兩種。31枕骨大孔疝定義：當顱內壓增高時，小腦扁桃體經枕骨大孔疝入到頸椎椎管內。又稱小腦扁桃體疝。大多發(fā)生于顱后窩占位性病變，也可見于小腦幕切跡