眼科學(xué)簡(jiǎn)易版緒論、基礎(chǔ)知識(shí)、常見(jiàn)病治療規(guī)范

緒

論

眼科學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)的重要組成部分。眼科學(xué)（ophthalmology）是研究視覺(jué)器官疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸以及預(yù)防、診斷和治療的醫(yī)學(xué)科學(xué)。是人體十分重要的感覺(jué)器官，能夠接受外部的光刺激，并將光沖動(dòng)傳送到大腦中樞而引起視覺(jué)。人通過(guò)感覺(jué)器官?gòu)耐饨绔@得的信息中，大約90％是由眼來(lái)完成的。人的視覺(jué)敏銳程度對(duì)生活、學(xué)習(xí)和工作影響極大。眼部結(jié)構(gòu)精細(xì)，即使輕微損傷，都可能引起結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致視功能的減退，甚至完全喪失，從而給個(gè)人、家庭和社會(huì)造成難以估量的損失。而且現(xiàn)代社會(huì)的工作和生活要求人們具有良好的視功能。正是由于上述原因，防治眼病具有重要意義。眼的組織解剖視覺(jué)器官包括眼球、眼眶及眼的附屬器、視路以及眼部的相關(guān)血管和神經(jīng)結(jié)構(gòu)等。

一、眼球

眼球近似球形，其前面是透明的角膜，其余大部分為乳白色的鞏膜，后面有視神經(jīng)與顱內(nèi)視路連接。眼球位于眼眶前部，借眶筋膜、韌帶與眶壁聯(lián)系，周圍有眶脂肪墊襯，其前面有眼瞼保護(hù)，后部受眶骨壁保護(hù)眼球由眼球壁和眼球內(nèi)容物所組成。

（一）眼球壁

眼球壁（除前部角膜外）可分為三層，外層為纖維膜，中層為葡萄膜，內(nèi)層為視網(wǎng)膜。

1．外層

主要是膠原纖維組織，由前部透明的角膜和后部乳白色的鞏膜共同構(gòu)成眼球完整封閉的外壁，起到保護(hù)眼內(nèi)組織，維持眼球形態(tài)的作用。

角膜位于眼球前部中央，呈向前凸的透明組織結(jié)構(gòu)，

組織學(xué)上從前向后分為：①上皮細(xì)胞層：；②前彈力層：③基質(zhì)層：④后彈力層：為較堅(jiān)韌的透明均質(zhì)膜⑤內(nèi)皮細(xì)胞層鞏膜(sclera)質(zhì)地堅(jiān)韌，呈乳白色，主要由致密而相互交錯(cuò)的膠原纖維組成。前接角膜，在后部與視神經(jīng)交接處?kù)柲し謨?nèi)外兩層，外2/3移行于視神經(jīng)鞘膜，內(nèi)1/3呈網(wǎng)眼狀，稱鞏膜篩板，視神經(jīng)纖維束由此處穿出眼球。鞏膜厚度各處不同，眼外肌附著處最?。?.3mm），視神經(jīng)周圍最厚(1.0mm)。

鞏膜表面被眼球筋膜包裹，前面又被球結(jié)膜覆蓋，于角膜緣處角膜、鞏膜和結(jié)膜、筋膜在此相互融合附著。

角膜緣是角膜和鞏膜的移行區(qū)，由于透明的角膜嵌入不透明的鞏膜內(nèi)，并逐漸過(guò)渡到鞏膜，所以在眼球表面和組織學(xué)上沒(méi)有一條明確的分界線。角膜緣解剖結(jié)構(gòu)上是前房角及房水引流系統(tǒng)的所在部位，臨床上又是許多內(nèi)眼手術(shù)切口的標(biāo)志部位，組織學(xué)上還是角膜干細(xì)胞所在之處，因此十分重要。一般認(rèn)為角膜緣前界位于連接角膜前彈力層止端與后彈力層止端的平面，后界定于經(jīng)過(guò)房角內(nèi)的鞏膜突或虹膜根部并垂直于眼表的平面，各象限不同，寬約1.5～2.5mm。在外觀上角膜緣部可見(jiàn)各約1mm寬的前部半透明區(qū)（即從前彈力層止端到后彈力層止端）以及后部的白色鞏膜區(qū)（即后彈力層止端到鞏膜突或虹膜根部，包含有小梁網(wǎng)及Schlemm管等組織結(jié)構(gòu)）。

前房角位于周邊角膜與虹膜根部的連接處。在角膜緣內(nèi)面有一凹陷稱鞏膜內(nèi)溝，溝內(nèi)有網(wǎng)狀組織(小梁網(wǎng))及Schlemm管。前房角的前外側(cè)壁為角膜緣，從角膜后彈力層止端至鞏膜突；后內(nèi)側(cè)壁為睫狀體的前端和虹膜根部。在前房角內(nèi)可見(jiàn)到如下結(jié)構(gòu)：Schwalbe線、小梁網(wǎng)和Schlemm管、鞏膜突、睫狀帶和虹膜根部。

2．中層為葡萄膜，又稱血管膜、色素膜，富含黑色素和血管。此層由相互銜接的三部分組成，由前到后為虹膜、睫狀體和脈絡(luò)膜。在鞏膜突、鞏膜導(dǎo)水管出口和視神經(jīng)三個(gè)部位與鞏膜牢固附著，其余處均為潛在腔隙，稱睫狀體脈絡(luò)膜上腔。虹膜懸在房水中，表面有輻射狀凹凸不平的皺褶稱虹膜紋理和隱窩。虹膜的中央有一2.5～4mm的圓孔稱為瞳孔。當(dāng)晶狀體脫位或手術(shù)摘除后，虹膜失去依托，在眼球轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)可發(fā)生虹膜震顫。睫狀體為位于虹膜根部與脈絡(luò)膜之間的寬約6～7mm的環(huán)狀組織，其矢狀面略呈三角形，鞏膜突是睫狀體基底部附著處。睫狀體前1/3較肥厚稱睫狀冠(parsplicata)

脈絡(luò)膜為葡萄膜的后部，前起鋸齒緣，后止于視乳頭周圍，介于視網(wǎng)膜與鞏膜之間，有豐富的血管和黑色素細(xì)胞。

3．內(nèi)層為視網(wǎng)膜，是一層透明的膜，位于脈絡(luò)膜的內(nèi)側(cè)。

視網(wǎng)膜(后極部有一無(wú)血管凹陷區(qū)，解剖上稱中心凹，臨床上稱為黃斑，乃由于該區(qū)含有豐富的黃色素而得名。其中央有一小凹，解剖上稱中心小凹，臨床上稱為黃斑中心凹(，是視網(wǎng)膜上視覺(jué)最敏銳的部位。

視網(wǎng)膜是由胚胎時(shí)期神經(jīng)外胚葉形成的視杯發(fā)育而來(lái)，視杯外層形成單一的視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)層，視杯內(nèi)層則分化為視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺(jué)層，二者間有一潛在間隙，臨床上視網(wǎng)膜脫離即由此處分離。

（二）眼球內(nèi)容物

包括房水、晶狀體和玻璃體三種透明物質(zhì)，是光線進(jìn)入眼內(nèi)到達(dá)視網(wǎng)膜的通路，它們與角膜一并稱為眼的屈光介質(zhì)。

房水為眼內(nèi)透明液體，充滿前房與后房。前房(anteriorchamber)指角膜后面與虹膜和瞳孔區(qū)晶狀體前面之間的眼球內(nèi)腔，容積約0.2ml。前房中央部深約2.5～3mm，周邊部漸淺。

晶狀體(lens)形如雙凸透鏡，位于瞳孔和虹膜后面、玻璃體前面，由晶狀體懸韌帶與睫狀體的冠部聯(lián)系固定。厚度隨年齡增長(zhǎng)而緩慢增加，中央厚度一般約為4mm。晶狀體由晶狀體囊和晶狀體纖維組成。

玻璃體(vitreousbody)為透明的膠質(zhì)體，充滿于玻璃體腔內(nèi)，占眼球內(nèi)容積的4/5，約4.5ml。二、眼眶及眼附屬器

（一）眼眶

眼眶(orbit)為四邊錐形的骨窩。其開(kāi)口向前，錐朝向后略偏內(nèi)側(cè)，由7塊骨構(gòu)成，即額骨、蝶骨、篩骨、腭骨、淚骨、上頜骨和顴骨。成人眶深為40～50mm，容積為25～28ml。眼眶有四個(gè)壁：上壁、下壁、內(nèi)側(cè)壁和外側(cè)壁。眼眶外側(cè)壁較厚，其他三壁骨質(zhì)較薄，較易受外力作用而發(fā)生骨折

(二)眼瞼

眼瞼位于眼眶前部，覆蓋于眼球表面，分上瞼和下瞼，其游離緣稱瞼緣。上、下瞼緣間的裂隙稱瞼裂)，其內(nèi)外連結(jié)處分別稱內(nèi)眥和外眥。。內(nèi)眥處有一小的肉樣隆起稱淚阜。兩唇間有一條灰色線乃皮膚與結(jié)膜的交界處?；揖€與后唇之間有一排細(xì)孔，為瞼板腺的開(kāi)口。上下瞼緣的內(nèi)側(cè)端各有一乳頭狀突起，其上有一小孔稱淚點(diǎn)。。（三）結(jié)膜

結(jié)膜是一層薄的半透明粘膜，柔軟光滑且富彈性，覆蓋于眼瞼后面（瞼結(jié)膜）、部分眼球表面（球結(jié)膜）以及瞼部到球部的反折部分（穹窿結(jié)膜）。這三部分結(jié)膜形成一個(gè)以瞼裂為開(kāi)口的囊狀間隙，稱結(jié)膜囊(。近年的研究認(rèn)為穹窿部結(jié)膜以及瞼緣部結(jié)膜可能是結(jié)膜干細(xì)胞所在之處。（四）淚器

淚器包括淚腺和淚道兩部分。

1.淚腺位于眼眶外上方的淚腺窩內(nèi)

2．淚道是淚液的排出通道，包括上下瞼的淚點(diǎn)、淚小管，淚囊和鼻淚管。（五）眼外肌

眼外肌是司眼球運(yùn)動(dòng)的肌肉。每眼眼外肌有6條，即4條直肌和2條斜肌。4條直肌為上直肌、下直肌、內(nèi)直肌和外直肌，它們均起自眶尖部視神經(jīng)孔周圍的總腱環(huán)，向前展開(kāi)越過(guò)眼球赤道部，分別附著于眼球前部的鞏膜上。三、視路

視路是視覺(jué)信息從視網(wǎng)膜光感受器開(kāi)始到大腦枕葉視中樞的傳導(dǎo)路徑。臨床上通常指從視神經(jīng)開(kāi)始，經(jīng)視交叉、視束、外側(cè)膝狀體、視放射到枕葉視中樞的神經(jīng)傳導(dǎo)通路。

視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。從視盤(pán)起至視交叉前腳這段神經(jīng)稱視神經(jīng)，全長(zhǎng)平均約40mm。按其部位劃分為：眼內(nèi)段、眶內(nèi)段、管內(nèi)段和顱內(nèi)段四部分。視皮質(zhì)大腦枕葉皮質(zhì)四、眼部血管和神經(jīng)

（一）血管眼球有視網(wǎng)膜中央血管系統(tǒng)和睫狀血管系統(tǒng)。

1.視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈(centralretinalartery,CRA)為眼動(dòng)脈眶內(nèi)段的分支，CRA屬終末動(dòng)脈，供給視網(wǎng)膜內(nèi)5層。

2.睫狀血管按部位和走行分為睫狀后短動(dòng)脈、睫狀后長(zhǎng)動(dòng)脈和睫狀前動(dòng)脈。

眼球靜脈回流主要為：

1.視網(wǎng)膜中央靜脈(centralretinalvein,CRV)

2.渦靜脈(vortexvein)。

3.睫狀前靜脈二）神經(jīng)

眼部的神經(jīng)支配豐富，與眼相關(guān)的顱神經(jīng)共有6對(duì)。第II顱神經(jīng)——視神經(jīng)；第III顱神經(jīng)——?jiǎng)友凵窠?jīng)，支配睫狀肌、瞳孔括約肌、提上瞼肌和除外直肌、上斜肌以外的眼外肌；第IV顱神經(jīng)——滑車神經(jīng)，支配上斜??；第V顱神經(jīng)——三叉神經(jīng)，司眼部感覺(jué)；第VI顱神經(jīng)——外展神經(jīng)，支配外直??；第VII顱神經(jīng)——面神經(jīng)，支配眼輪匝肌。第III和第V顱神經(jīng)與植物神經(jīng)在眼眶內(nèi)還形成特殊的神經(jīng)結(jié)構(gòu)。眼的生理生化及其代謝一、淚膜（tearfilm）

是覆蓋于眼球前表面的一層液體，為眼表結(jié)構(gòu)的重要組成部分。淚膜分為三層：表面的脂質(zhì)層，主要由瞼板腺分泌形成；中間的水液層，主要由淚腺和副淚腺分泌形成；底部的粘蛋白層，主要由眼表上皮細(xì)胞及結(jié)膜杯狀細(xì)胞分泌形成。淚膜的生理作用是潤(rùn)滑眼球表面，防止角膜結(jié)膜干燥，保持角膜光學(xué)特性，供給角膜氧氣以及沖洗、抵御眼球表面異物和微生物。二、角膜

角膜是主要的眼屈光介質(zhì)，相當(dāng)于43D的凸透鏡。角膜組織結(jié)構(gòu)排列非常規(guī)則有序，具有透明性，以及良好的自我保護(hù)和修復(fù)特性。角膜富含感覺(jué)神經(jīng)，

角膜上皮細(xì)胞再生能力強(qiáng)，損傷后較快修復(fù)且不遺留痕跡，角膜緣處角膜上皮的基底細(xì)胞層含有角膜緣干細(xì)胞，在角膜上皮的更新和修復(fù)過(guò)程中起到重要作用。內(nèi)皮細(xì)胞幾乎不進(jìn)行有絲分裂，損傷后主要依靠鄰近細(xì)胞擴(kuò)張和移行來(lái)填補(bǔ)缺損區(qū)。若角膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷較多，則失去代償功能，將造成角膜水腫和大泡性角膜病變。三、虹膜睫狀體

虹膜的主要功能是根據(jù)外界光線的強(qiáng)弱，通過(guò)瞳孔反射路使瞳孔縮小或擴(kuò)大，以調(diào)節(jié)進(jìn)入眼內(nèi)的光線，保證視網(wǎng)膜成像清晰。虹膜組織血管豐富，炎癥時(shí)以滲出反應(yīng)為主。

瞳孔光反射(lightreflex)為光線照射一側(cè)眼時(shí)，引起兩側(cè)瞳孔縮小的反射。光照側(cè)的瞳孔縮小稱瞳孔直接光反射，對(duì)側(cè)的瞳孔縮小稱間接光反射。光反射路徑有傳入和傳出兩部分。傳入路光反射纖維開(kāi)始與視覺(jué)纖維伴行，在外側(cè)膝狀體前離開(kāi)視束，經(jīng)四疊體上丘臂至中腦頂蓋前核，在核內(nèi)交換神經(jīng)元后，一部分纖維繞中腦導(dǎo)水管到同側(cè)Edinger-Westphal核（E-W核)，另一部分經(jīng)后聯(lián)合交叉到對(duì)側(cè)E-W核。傳出路為兩側(cè)E-W核發(fā)出的纖維，隨動(dòng)眼神經(jīng)入眶至睫狀神經(jīng)節(jié)，交換神經(jīng)元后，由節(jié)后纖維隨睫狀短神經(jīng)到眼球內(nèi)瞳孔括約肌。

睫狀體有兩個(gè)主要功能：睫狀上皮細(xì)胞分泌和睫狀突超濾過(guò)、彌散形成房水，睫狀肌收縮通過(guò)晶狀體起調(diào)節(jié)作用。此外還具有葡萄膜鞏膜途徑的房水外流作用。睫狀上皮細(xì)胞間的緊密連接是構(gòu)成血-房水屏障的重要部分。

視近反射(nearreflex)為視近物時(shí)瞳孔縮小，并同時(shí)發(fā)生調(diào)節(jié)和集合作用的現(xiàn)象，系大腦皮質(zhì)的協(xié)調(diào)作用。其傳入路與視路伴行達(dá)視皮質(zhì)。傳出路為視皮質(zhì)發(fā)出的纖維經(jīng)枕葉-中腦束至中腦的E-W核和動(dòng)眼神經(jīng)的內(nèi)直肌核，再隨動(dòng)眼神經(jīng)到達(dá)瞳孔括約肌、睫狀肌和內(nèi)直肌，同時(shí)完成瞳孔縮小、焦點(diǎn)移近的調(diào)節(jié)和眼球內(nèi)聚的集合作用。四、房水

房水具有維持眼內(nèi)組織（晶狀體、玻璃體、角膜、小梁網(wǎng)等）代謝作用，提供必要的營(yíng)養(yǎng)（如葡萄糖、氨基酸等）維持其正常的運(yùn)轉(zhuǎn)，并從這些組織帶走代謝廢物（如乳酸、丙酮酸等）。房水還維持、調(diào)節(jié)眼壓，這對(duì)于維持眼球結(jié)構(gòu)的完整性十分重要。房水由睫狀體通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（約占75%）、超濾過(guò)和彌散等形式產(chǎn)生，生成速率約為1.5～3μl/min。因睫狀上皮細(xì)胞的血-房水屏障作用，房水中無(wú)血細(xì)胞，僅有微量蛋白，因此為光學(xué)通路提供了透明的屈光介質(zhì)部分。血-房水屏障破壞時(shí)，房水中蛋白含量明顯增加，視功能就受到損害。

房水循環(huán)途徑為：睫狀體產(chǎn)生，進(jìn)入后房，越過(guò)瞳孔到達(dá)前房，再?gòu)那胺拷堑男×壕W(wǎng)進(jìn)入Schlemm管，然后通過(guò)集液管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到血循環(huán)。另有少部分從房角的睫狀帶經(jīng)由葡萄膜鞏膜途徑引流（約占10%～20%）和通過(guò)虹膜表面隱窩吸收（約占5%）。五、脈絡(luò)膜

脈絡(luò)膜血管豐富，血容量大，約占眼球血液總量的65%。脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的通透特性使小分子的熒光素易于滲漏，而大分子的吲哚青綠造影劑不易滲漏，臨床上能較好顯示脈絡(luò)膜血管造影。

脈絡(luò)膜血供豐富，有眼部溫度調(diào)節(jié)作用；含豐富的黑色素，起到眼球遮光和暗房的作用。六、晶狀體

晶狀體無(wú)血管，營(yíng)養(yǎng)來(lái)自房水和玻璃體，主要通過(guò)無(wú)氧糖酵解途徑來(lái)獲取能量。晶狀體是眼屈光介質(zhì)的重要部分，相當(dāng)于約19D的凸透鏡，具有獨(dú)特的屈光通透和折射功能，且可濾去部分紫外線，對(duì)視網(wǎng)膜有保護(hù)作用。晶狀體懸韌帶源于睫狀體的冠部和平坦部，附著在晶狀體赤道部周圍的前、后囊上，通過(guò)睫狀肌的收縮、放松來(lái)共同完成眼的調(diào)節(jié)功能。七、玻璃體

玻璃體是眼屈光介質(zhì)的組成部分，并對(duì)晶狀體、視網(wǎng)膜等周圍組織有支持、減震和代謝作用。玻璃體含有98%的水和0.15%的大分子，包括膠原、透明質(zhì)酸和可溶性蛋白質(zhì)。八、視網(wǎng)膜RPE雖然是一單層結(jié)構(gòu)，卻具有多種復(fù)雜的生化功能，如維生素A的轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝、藥物解毒、合成黑色素和細(xì)胞外基質(zhì)等，在視網(wǎng)膜外層與脈絡(luò)膜之間選擇性轉(zhuǎn)送營(yíng)養(yǎng)和代謝物質(zhì)，細(xì)菌性結(jié)膜炎正常情況下結(jié)膜囊內(nèi)可存有細(xì)菌，當(dāng)致病菌的侵害強(qiáng)于宿主的防御機(jī)能或宿主的防御機(jī)能受到破壞的情況下，如干眼、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素等，即可發(fā)生感染?；颊哐鄄坑薪Y(jié)膜炎癥和膿性滲出物時(shí)，應(yīng)懷疑細(xì)菌性結(jié)膜炎(bacterialconjunctivitis)。按發(fā)病快慢可分為超急性（24小時(shí)內(nèi)）、急性或亞急性（幾小時(shí)至幾天）、慢性（數(shù)天至數(shù)周）。按病情的嚴(yán)重情況可分為輕、中、重度。急性結(jié)膜炎患者均有不同程度的結(jié)膜充血和結(jié)膜膿性、粘液性或粘膿性分泌物。急性結(jié)膜炎通常有自限性，病程在2周左右，局部有效治療可以減少發(fā)病率和疾病持續(xù)時(shí)間，給予敏感抗生素治療后，在幾天內(nèi)痊愈。慢性結(jié)膜炎無(wú)自限性，治療較棘手。常見(jiàn)的致病細(xì)菌見(jiàn)表（一）超急性細(xì)菌性結(jié)膜炎(hyperacutebacterialconjunctivitis)

由奈瑟氏菌屬細(xì)菌（淋球菌或腦膜炎球菌）引起。其特征為，潛伏期短（10小時(shí)至2～3天不等），病情進(jìn)展迅速，結(jié)膜充血水腫伴有大量膿性分泌物。約有15%～40%患者可迅速引起角膜混濁，浸潤(rùn)，周邊或中央角膜潰瘍，治療不及時(shí)，幾天后可發(fā)生角膜穿孔，嚴(yán)重威脅視力。其他并發(fā)癥包括前房積膿性虹膜炎、淚腺炎和眼瞼膿腫。淋球菌性結(jié)膜炎成人主要是通過(guò)生殖器-眼接觸傳播而感染，新生兒主要是分娩時(shí)經(jīng)患有淋球菌性陰道炎的母體產(chǎn)道感染，

新生兒淋球菌性結(jié)膜炎(gonococcalconjunctivitis)潛伏期2～5天者多為產(chǎn)道感染，出生后7天發(fā)病者為產(chǎn)后感染。雙眼常同時(shí)受累。有畏光、流淚，眼瞼高度水腫，重者突出于瞼裂之外，可有假膜形成。分泌物由病初的漿液性很快轉(zhuǎn)變?yōu)槟撔裕撘毫慷?，不斷從瞼裂流出，故又有“膿漏眼”之稱。常有耳前淋巴結(jié)腫大和壓痛。嚴(yán)重病例可并發(fā)角膜潰瘍甚至眼內(nèi)炎。感染的嬰兒可能還有并發(fā)其他部位的化膿性炎癥，如關(guān)節(jié)炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥等。（二）急性或亞急性細(xì)菌性結(jié)膜炎(acuteorsubacuteconjunctivitis)

又稱“急性卡他性結(jié)膜炎”，俗稱“紅眼病”，傳染性強(qiáng)多見(jiàn)于春秋季節(jié)，可散發(fā)感染，也可流行于學(xué)校、工廠等集體生活場(chǎng)所。發(fā)病急，潛伏期1～3天，兩眼同時(shí)或相隔1～2天發(fā)病。發(fā)病3～4天時(shí)病情達(dá)到高潮，以后逐漸減輕，病程多少于3周。最常見(jiàn)的致病菌是肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和流感嗜血桿菌。病原體可隨季節(jié)變化，有研究顯示冬季主要是肺炎雙球菌引起的感染，流感嗜血桿菌性結(jié)膜炎則多見(jiàn)于春夏時(shí)期。（三）慢性細(xì)菌性結(jié)膜炎(chronicconjunctivitis)

可由急性結(jié)膜炎演變而來(lái)，或毒力較弱的病原菌感染所致。多見(jiàn)于鼻淚管阻塞或慢性淚囊炎病人，或慢性瞼緣炎或瞼板腺功能異常者。慢性結(jié)膜炎進(jìn)展緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病。癥狀多種多樣，主要表現(xiàn)為眼癢，燒灼感，干澀感，眼刺痛及視力疲勞。結(jié)膜輕度充血，可有瞼結(jié)膜增厚、乳頭增生，分泌物為粘液性或白色泡沫樣?！驹\斷】根據(jù)臨床表現(xiàn)、分泌物涂片或結(jié)膜刮片等檢查，可以診斷。

【治療】去除病因，抗感染治療，根據(jù)病情的輕重可選擇結(jié)膜囊沖洗、局部用藥、全身用藥或聯(lián)合用藥。切勿包扎患眼，但可配戴太陽(yáng)鏡以減少光線的刺激。超急性細(xì)菌性結(jié)膜炎治療應(yīng)在診斷性標(biāo)本收集后立即進(jìn)行，以減少潛在的角膜及全身感染的發(fā)生，局部治療和全身用藥并重。成人急性或亞急性細(xì)菌性結(jié)膜炎一般選擇滴眼液。兒童則選擇眼膏，避免哭泣時(shí)滴眼液隨眼淚排除，而且其作用時(shí)間更長(zhǎng)。（1）當(dāng)患眼分泌物多時(shí)，可用無(wú)刺激性的沖洗劑如3％硼酸水或生理鹽水沖洗結(jié)膜囊。沖洗時(shí)要小心操作，避免損傷角膜上皮，沖洗液勿流入健眼，以免造成交叉?zhèn)魅尽?/p>

（2）局部充分滴用有效的抗生素眼藥水和眼藥膏。急性階段每1～2小時(shí)1次。目前常使用廣譜氨基苷類或喹諾酮類藥物2.全身治療:累計(jì)全身及時(shí)使用足量的抗生素，肌注或靜脈給藥。【預(yù)防】

1.嚴(yán)格注意個(gè)人衛(wèi)生和集體衛(wèi)生。提倡勤洗手、洗臉和不用手或衣袖拭眼。

2.急性期患者需隔離，以避免傳染，防止流行。一眼患病時(shí)應(yīng)防止另眼感染。

3.嚴(yán)格消毒病人用過(guò)的洗臉用具、手帕及接觸的醫(yī)療器皿。

4.醫(yī)護(hù)人員在接觸病人之后必須洗手消毒以防交叉感染。必要時(shí)應(yīng)戴防護(hù)眼鏡。

5.新生兒出生后應(yīng)常規(guī)立即用1%硝酸銀眼藥水滴眼1次或涂0.5%四環(huán)素眼藥膏，以預(yù)防新生兒淋菌性結(jié)膜炎和衣原體性結(jié)膜炎免疫性結(jié)膜炎免疫性結(jié)膜炎(immunologicconjunctivitis)以前又稱變態(tài)反應(yīng)性結(jié)膜炎，是結(jié)膜對(duì)外界過(guò)敏原的一種超敏性免疫反應(yīng)。【臨床表現(xiàn)】眼表過(guò)敏患者常見(jiàn)的癥狀有眼瞼皮膚和結(jié)膜癢、流淚、燒灼感、針刺感、畏光、水樣分泌物等，主觀癥狀可持續(xù)整個(gè)過(guò)敏季節(jié)，在天氣暖和和干燥時(shí)加重，而在天氣變冷或濕潤(rùn)時(shí)趨于緩解。常見(jiàn)的體征表現(xiàn)為結(jié)膜輕、中度的水腫和充血，結(jié)膜水腫嚴(yán)重者，也會(huì)出現(xiàn)眼瞼皮膚水腫，由于重力的關(guān)系，下瞼更為明顯。在嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)偶見(jiàn)角膜浸潤(rùn)，呈錢(qián)幣狀，位于上皮下和角膜周邊部。

【診斷】眼表過(guò)敏的診斷中除了依據(jù)患者的癥狀和體征外，病史的收集同樣十分重要，詢問(wèn)的重點(diǎn)包括既往是否有類似發(fā)病過(guò)程，起病的季節(jié)，是否接觸過(guò)化學(xué)品、藥品或動(dòng)植物，是否有全身過(guò)敏病史，是否有家族史等，

結(jié)膜刮片尋找嗜酸性粒細(xì)胞是重要的實(shí)驗(yàn)室診斷技術(shù)，正常結(jié)膜刮片是找不嗜酸性粒細(xì)胞的，因此結(jié)膜刮片發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞或嗜酸性顆粒，則支持過(guò)敏性結(jié)膜炎的診斷。【治療】與其他眼表疾病不同，過(guò)敏性結(jié)膜炎很少導(dǎo)致永久性視力喪失，且脫離致敏因素后，有緩解的趨勢(shì)。因此眼表過(guò)敏的治療重點(diǎn)是預(yù)防過(guò)敏反應(yīng)的啟動(dòng)和控制急性發(fā)作期的癥狀。根據(jù)治療靶點(diǎn)的不同可分為抗組胺藥、肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定劑、雙效作用藥物（抗組胺＋穩(wěn)定肥大細(xì)胞）、糖皮質(zhì)激素、非甾體激素類抗炎藥、免疫抑制劑和血管收縮劑等七大類春季角結(jié)膜炎春季角結(jié)膜炎(vernalkeratoconjunctivitis，VKC)又名春季卡它性結(jié)膜炎、季節(jié)性結(jié)膜炎等，是反復(fù)發(fā)作的雙側(cè)慢性眼表疾病，占變應(yīng)性眼病的0.5％，有環(huán)境和種族傾向。主要影響兒童和青少年，20歲以下男性多見(jiàn)，嚴(yán)重者危害角膜，可損害視力。

【病因】VKC的確切病因尚不明確，通常認(rèn)為和花粉敏感有關(guān)，各種微生物的蛋白質(zhì)成分、動(dòng)物皮屑和羽毛等也可能致敏。【臨床表現(xiàn)】VKC主要的癥狀是眼部奇癢。在白天經(jīng)過(guò)刺激或環(huán)境誘發(fā)后，如灰塵、頭皮屑、亮光、風(fēng)、汗?jié)n和揉擦，夜間癥狀加重；其他癥狀還有疼痛、異物感、羞光、燒灼感、流淚和粘性分泌物增多。根據(jù)眼部體征的不同，臨床上把春季角結(jié)膜炎分為瞼結(jié)膜型、角結(jié)膜緣型及混合型。瞼結(jié)膜型的特點(diǎn)是瞼結(jié)膜呈粉紅色，上瞼結(jié)膜巨大乳頭呈鋪路石樣排列。乳頭形狀不一，扁平外觀，包含有毛細(xì)血管叢在受累的結(jié)膜區(qū)一般觀察不到濾泡反應(yīng)。除非進(jìn)行冷凍、放療和手術(shù)切除乳頭等創(chuàng)傷性操作，一般炎癥靜止后結(jié)膜乳頭可完全消退，不遺留瘢痕。

部分患者還可出現(xiàn)上瞼下垂,可能與繼發(fā)性乳頭肥大造成眼瞼重量增加有關(guān)，VKC的臨床病程可間斷反復(fù)發(fā)作持續(xù)2～10年，成年后逐漸消失?！驹\斷】嚴(yán)重的VKC患者具有典型的體征：瞼結(jié)膜乳頭鋪路石樣增生、角膜盾形潰瘍、Horner-Trantas結(jié)節(jié)等。【治療】春季角結(jié)膜炎是一種自限性疾病，短期用藥可減輕癥狀，長(zhǎng)期用藥則對(duì)眼部組織有損害作用。治療方法的選擇需取決于病人的癥狀和眼表病變嚴(yán)重程度。物理治療包括冰敷，以及在有空調(diào)房間可使病人感覺(jué)舒適。局部使用糖皮質(zhì)激素對(duì)遲發(fā)性超敏反應(yīng)亦有良好的抑制作用。但要注意長(zhǎng)期使用會(huì)產(chǎn)生青光眼、白內(nèi)障等嚴(yán)重并發(fā)癥。

非甾體類抗炎藥在過(guò)敏性疾病發(fā)作的急性階段及間歇階段均可使用，對(duì)緩解眼癢、結(jié)膜充血、流淚等眼部癥狀及體征均顯示出一定的治療效果。

肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑常用的有色甘酸二鈉及奈多羅米等，最好在接觸過(guò)敏原之前使用，對(duì)于已經(jīng)發(fā)作的患者治療效果較差?？菇M胺藥可拮抗已經(jīng)釋放的炎癥介質(zhì)的生物學(xué)活性，減輕患者癥狀，與肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑聯(lián)合使用治療效果較好。角膜炎癥

一、角膜炎總論

角膜防御能力的減弱，外界或內(nèi)源性致病因素均可能引起角膜組織的炎癥發(fā)生，統(tǒng)稱為角膜炎，在角膜病中占有重要的地位。

【病因】1.感染源性

主要病原微生物為細(xì)菌、真菌、病毒，近年來(lái)有關(guān)棘阿米巴性角膜炎的報(bào)道亦不斷增加，其他還有衣原體、結(jié)核桿菌和梅毒螺旋體等。

2.內(nèi)源性

一些自身免疫性全身病如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，可出現(xiàn)角膜病變。某些全身病也可以波及角膜，如維生素A缺乏引起角結(jié)膜干燥或角膜軟化。

3.局部蔓延

鄰近組織的炎癥可波及角膜【分類】角膜炎的分類尚未統(tǒng)一。目前多按其致病原因分類【病理】角膜炎的病因雖然不一，但其病理變化過(guò)程通常均有共同的特性。

可以分為浸潤(rùn)期、潰瘍期、潰瘍消退期和愈合期四個(gè)階段。

第一階段為浸潤(rùn)期。致病因子侵襲角膜，引起角膜緣血管網(wǎng)的充血，炎性滲出液及炎癥細(xì)胞隨即侵入病變區(qū)，產(chǎn)生的酶和毒素?cái)U(kuò)散，造成角膜組織結(jié)構(gòu)破壞，形成局限性灰白色混濁灶，稱角膜浸潤(rùn)。時(shí)患眼有明顯的刺激癥狀伴，臨床上表現(xiàn)為畏光、流淚、眼瞼痙攣、視力有下降等。視力下降的程度與病灶所處的部位相關(guān)，病變位于瞳孔區(qū)者視力下降明顯。經(jīng)治療后浸潤(rùn)可吸收，角膜能恢復(fù)透明。

病變第二階段即潰瘍形成期，因致病菌的侵襲力和產(chǎn)生的毒素不同而致炎癥的嚴(yán)重程度不一。壞死的角膜上皮和基質(zhì)脫落形成角膜潰瘍。潰瘍底部灰白污穢，潰瘍邊緣因有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)而邊界清晰，病灶區(qū)角膜水腫。如果致病菌向后部基質(zhì)深層侵犯，致使角膜基質(zhì)進(jìn)行性溶解變薄，變薄區(qū)靠近后彈力層時(shí)，在眼壓作用下后彈力層膨出（成透明水珠狀。繼續(xù)發(fā)展則發(fā)生角膜穿孔，此時(shí)房水急劇涌出，虹膜被沖至穿破口，部分脫出；若穿破口位于角膜中央，則常引起房水不斷流出，致穿孔區(qū)不能完全愈合，可形成角膜瘺。膜穿孔或角膜瘺的患眼，極易發(fā)生眼內(nèi)感染，可致全眼球萎縮而失明。

第三階段即潰瘍消退期。給予藥物治療，以及患者自身的體液、細(xì)胞免疫反應(yīng)，抑制了致病因子對(duì)角膜的侵襲，以及阻止了基質(zhì)膠原的進(jìn)一步損害。此期患者癥狀和體征明顯改善，潰瘍邊緣浸潤(rùn)減輕，可有新生血管進(jìn)入角膜。

第四階段即愈合期。潰瘍區(qū)上皮再生，前彈力層和基質(zhì)缺損由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的瘢痕組織修復(fù)。潰瘍面愈合后，根據(jù)潰瘍深淺程度的不同，而遺留厚薄不等的瘢痕。淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，通過(guò)混濁部分仍能看清后面虹膜紋理者稱角膜云翳?；鞚彷^厚略呈白色，但仍可透見(jiàn)虹膜者稱角膜斑翳。混濁很厚呈瓷白色，不能透見(jiàn)虹膜者稱角膜白斑。如果角膜瘢痕組織中嵌有虹膜組織時(shí)，便形成粘連性角膜白斑，提示病變角膜有穿破史。若白斑面積大，而虹膜又與之廣泛粘連，則可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼壓升高，引起繼發(fā)性青光眼。高眼壓作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，稱為角膜葡萄腫

內(nèi)因性角膜炎常發(fā)生在角膜基質(zhì)層，一般不引起角膜潰瘍，修復(fù)后瘢痕亦位于角膜深層，但在角膜炎癥消散和組織修復(fù)的過(guò)程中，會(huì)有新生血管長(zhǎng)入角膜。任何性質(zhì)的角膜炎，若炎癥持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，都可引起角膜新生血管。

嚴(yán)重的角膜炎，可引起虹膜睫狀體炎，多為毒素所致的反應(yīng)性、無(wú)菌性炎癥，也可以為病原體直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未發(fā)生穿孔，其病原體也可侵入眼內(nèi)，發(fā)生真菌性眼內(nèi)感染。【臨床表現(xiàn)】角膜炎最常見(jiàn)癥狀為眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等，可持續(xù)存在直到炎癥消退。角膜炎常常伴有不同程度的視力下降，若病變位于中央光學(xué)區(qū)，則視力下降更明顯。化膿性角膜炎除出現(xiàn)角膜化膿性壞死病灶外，其浸潤(rùn)灶表面還伴有不同性狀的膿性分泌物。

裂隙燈檢查時(shí)將光線投射到角膜，形成光學(xué)切面，然后平掃整個(gè)角膜，粗糙的切面提示上皮有缺損，彌漫的點(diǎn)狀上皮脫失多見(jiàn)局部藥物如抗生素、抗病毒藥和麻醉藥引起的毒性反應(yīng)，熒光素染色可使上皮缺損區(qū)更加清晰。角膜炎的典型體征為睫狀充血，角膜浸潤(rùn)及角膜潰瘍形成。根據(jù)病變的性質(zhì)和大小、位置不同，角膜浸潤(rùn)及潰瘍的形態(tài)和部位也不同。革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌性角膜炎通常表現(xiàn)為病變局限的角膜膿腫性病灶，而革蘭陰性細(xì)菌性角膜炎則為進(jìn)展迅速的廣泛角膜基質(zhì)液化性溶解壞死。真菌角膜炎通常是羽毛狀或牙膏狀角膜浸潤(rùn)，伴有衛(wèi)星病灶或偽足。角膜炎引起的前房反應(yīng)從輕度的房水閃輝到前房積膿不等。房水混濁、瞳孔縮小以及虹膜后粘連提示患眼發(fā)生了虹膜睫狀體炎并發(fā)癥。【診斷】

1.臨床診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)如眼部刺激癥狀及睫狀充血、角膜浸潤(rùn)混濁或角膜潰瘍形態(tài)特征等，角膜炎的臨床診斷通常不困難，但應(yīng)強(qiáng)調(diào)病因診斷及早期診斷。因此第一步需確定病變是感染性或非感染性，詳細(xì)詢問(wèn)患者病史十分重要，

2.實(shí)驗(yàn)室診斷

盡管不同類型的角膜炎有某些典型特征，但由于臨床表現(xiàn)的多樣性，往往不能單純根據(jù)臨床表現(xiàn)作出最后診斷。潰瘍組織刮片檢查有助于早期病因?qū)W診斷，同時(shí)進(jìn)行細(xì)菌、真菌、棘阿米巴培養(yǎng)，還可為角膜感染性疾病選擇合適的治療方案?！局委煛?/p>

角膜炎治療的原則為積極控制感染，減輕炎癥反應(yīng)，促進(jìn)潰瘍愈合，減少瘢痕形成。

細(xì)菌性角膜炎宜選用敏感的抗生素進(jìn)行治療。首先臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)經(jīng)驗(yàn)和疾病嚴(yán)重程度，使用對(duì)病原體有效的或廣譜抗生素治療，待實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果證實(shí)病原菌后，再調(diào)整給予敏感抗生素進(jìn)一步治療。

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，若使用不當(dāng)，可致病情惡化甚至角膜穿孔致盲。細(xì)菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮質(zhì)激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用。真菌性角膜炎禁用糖皮質(zhì)激素。單皰病毒性角膜炎原則上只能用于非潰瘍型的角膜基質(zhì)炎。

并發(fā)虹膜睫狀體炎時(shí)，輕者可用短效散瞳劑托品酰胺眼藥水滴眼，炎癥強(qiáng)烈者可用1%的阿托品眼藥水或眼膏散瞳。

二、細(xì)菌性角膜炎

細(xì)菌性角膜炎（bacterialkeratitis）是由細(xì)菌感染引起，角膜上皮缺損及缺損區(qū)下角膜基質(zhì)壞死的化膿性角膜炎，又稱為細(xì)菌性角膜潰瘍（bacterialcornealulcer）。病情多較危重，如果得不到有效的治療，可發(fā)生角膜潰瘍穿孔，甚至眼內(nèi)感染，最終眼球萎縮。即使藥物能控制也殘留廣泛的角膜瘢痕、角膜新生血管或角膜葡萄腫及角膜脂質(zhì)變性等后遺癥，嚴(yán)重影響視力甚至失明。

【病原學(xué)】可引起角膜炎的細(xì)菌種類繁多（表8－1），但最常見(jiàn)的有四組：細(xì)球菌科（鏈球菌科，假單胞菌科，腸桿菌科?！九R床表現(xiàn)】

一般起病急驟，常有角膜創(chuàng)傷或戴接觸鏡史，淋球菌感染多為經(jīng)產(chǎn)道分娩新生兒?；佳塾形饭狻⒘鳒I、疼痛、視力障礙、眼瞼痙攣等癥狀。眼瞼、球結(jié)膜水腫，睫狀或混合性充血，病變?cè)缙诮悄ど铣霈F(xiàn)界線清楚的上皮潰瘍，浸潤(rùn)灶迅速擴(kuò)大，繼而形成潰瘍，潰瘍表面和結(jié)膜囊多有膿性分泌物。如出現(xiàn)多個(gè)化膿性浸潤(rùn)灶常提示有混合感染。前房可有不同程度積膿。【診斷】病原菌毒力、粘附力、侵襲力的差別；病人角膜的健康狀況；使用局部抗生素后，角膜感染的癥狀和體征可失去原有特征性；以及激素使用后減輕了炎癥有關(guān)的臨床體征等因素，都可引起角膜病情變化多端，使臨床表現(xiàn)不典型。需要醫(yī)生根據(jù)實(shí)際情況仔細(xì)分析判斷。藥物治療前，從浸潤(rùn)灶刮取壞死組織，涂片染色找到細(xì)菌，結(jié)合臨床特征大體能作出初步診斷。真正的病原學(xué)診斷需要作細(xì)菌培養(yǎng)，同時(shí)應(yīng)進(jìn)行細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)篩選敏感抗生素指導(dǎo)治療。

【治療】細(xì)菌性角膜炎對(duì)角膜組織可造成嚴(yán)重?fù)p害，因此臨床上對(duì)疑似細(xì)菌性角膜炎患者應(yīng)給予積極治療。初診的細(xì)菌性角膜炎患者可以根據(jù)臨床表現(xiàn)，潰瘍嚴(yán)重程度給予廣譜抗生素治療，然后再根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏試驗(yàn)等實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，調(diào)整使用敏感抗生素，

局部使用抗生素是治療細(xì)菌性角膜炎最有效途徑。局部使用劑型包括眼藥水、眼膏、凝膠劑、緩釋劑。急性期用強(qiáng)化的局部抗生素給藥模式即高濃度的抗生素眼藥水頻繁滴眼（每15～30分鐘滴眼一次），嚴(yán)重病例，可開(kāi)始30分鐘內(nèi)，每5分鐘滴藥一次，使角膜基質(zhì)很快達(dá)到抗生素治療濃度，然后在24-36h內(nèi)，維持1次/30min的點(diǎn)眼頻度。如果存在以下情況：鞏膜化膿、潰瘍穿孔、有眼內(nèi)或全身播散可能的嚴(yán)重角膜炎，繼發(fā)于角膜或鞏膜穿通傷，或無(wú)法給予理想的局部用藥，應(yīng)在局部點(diǎn)眼的同時(shí)全身應(yīng)用抗生素。并發(fā)虹膜睫狀體炎者應(yīng)給予1%阿托品眼藥水或眼膏散瞳藥物治療無(wú)效、病情急劇發(fā)展，可能或已經(jīng)導(dǎo)致潰瘍穿孔，眼內(nèi)容物脫出者，可考慮治療性角膜移植。住院患者應(yīng)該采取隔離措施，預(yù)防院內(nèi)交叉感染。

三、真菌性角膜炎

真菌性角膜炎（fungalkeratiti）是一種由致病真菌引起的致盲率極高的感染性角膜病變?！静≡瓕W(xué)】有超過(guò)105種真菌可引起眼部感染，但主要是鐮孢屬、彎孢屬、曲霉屬和念珠菌屬四大類。外傷是最主要的誘因，其它誘因包括長(zhǎng)期使用激素/抗生素造成眼表免疫環(huán)境改變或菌群失調(diào)，過(guò)敏性結(jié)膜炎，配戴接觸鏡?！九R床表現(xiàn)】多有植物性角膜外傷史（例如樹(shù)枝、甘蔗葉、稻草）或長(zhǎng)期用激素和抗生素病史。起病緩慢，亞急性經(jīng)過(guò)，刺激癥狀較輕，伴視力障礙。角膜浸潤(rùn)灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光澤呈牙膏樣或苔垢樣外觀，潰瘍周圍有膠原溶解形成的淺溝或抗原抗體反應(yīng)形成的免疫環(huán)（圖8-5）。有時(shí)在角膜感染灶旁可見(jiàn)偽足或衛(wèi)星樣浸潤(rùn)灶，角膜后可有斑塊狀沉著物。前房積膿呈灰白色，粘稠或呈糊狀。除了以上共同特征外，部分菌屬引起的角膜感染有一定特征性?！驹\斷】臨床上可根據(jù)角膜植物損傷后的感染史，結(jié)合角膜病灶的特征作出初步診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查找到真菌和菌絲可以確診

【治療】局部使用抗真菌藥治療。抗真菌藥物局部使用1/2h-1h滴用一次，增加病灶區(qū)藥物濃度，晚上涂抗真菌眼膏。感染明顯控制后方逐漸減少使用次數(shù)。如果病情較重，可增加其它給藥方式，藥物起效體征包括疼痛減輕，浸潤(rùn)范圍縮小，衛(wèi)星灶消失，潰瘍邊緣圓鈍等。治療過(guò)程中注意藥物的眼表毒性，包括結(jié)膜充血水腫，點(diǎn)狀上皮脫落等，藥物治療應(yīng)至少持續(xù)6周。接近或已經(jīng)導(dǎo)致穿孔者，可考慮行治療性角膜移植。以穿透性角膜移植為宜

四、單純皰疹病毒性角膜炎

單純皰疹病毒(herpessimplexvirus，HSV)引起的角膜感染稱為單純皰疹病毒性角膜炎(herpessimplexkeratitis,HSK)簡(jiǎn)稱單皰角膜炎。此病為最常見(jiàn)的角膜潰瘍，而且在角膜病中致盲率占第一位，本病的臨床特點(diǎn)為反復(fù)發(fā)作,由于目前尚無(wú)有效控制復(fù)發(fā)的藥物，多次發(fā)作后角膜混濁逐次加重，常最終導(dǎo)致失明。

【病原學(xué)及發(fā)病機(jī)制】HSV是一種感染人的DNA病毒，分為兩個(gè)血清型Ⅰ型和Ⅱ型(HSV-1和HSV-2)。

HSV引起感染分為原發(fā)和復(fù)發(fā)兩種類型。

【臨床表現(xiàn)】

（一）原發(fā)單皰病毒感染

常見(jiàn)于幼兒，有全身發(fā)熱，耳前淋巴結(jié)腫大，唇部或皮膚皰疹有自限性，眼部受累表現(xiàn)為急性濾泡性結(jié)膜炎，假膜性結(jié)膜炎，眼瞼皮膚皰疹，點(diǎn)狀或樹(shù)枝狀角膜炎，其特點(diǎn)為樹(shù)枝短，出現(xiàn)時(shí)間晚，持續(xù)時(shí)間短。

（二）復(fù)發(fā)單皰病毒感染

在以外的經(jīng)典教科書(shū)或著作中，根據(jù)病變的部位分為樹(shù)枝狀和地圖狀角膜炎，非壞死性和壞死性角膜基質(zhì)炎。但是傳統(tǒng)的分類方法仍未能體現(xiàn)HSV感染角膜的不同臨床特征，近年來(lái)根據(jù)角膜病變累及部位和病理生理特點(diǎn)形成了新的分類方法。

1.上皮型角膜炎

角膜上皮的病變占到HSK的2/3以上，在此型HSK中，角膜感覺(jué)減退是典型體征，感覺(jué)減退的分布取決于角膜病損的范圍、病程和嚴(yán)重程度。

2.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性角膜病變

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性角膜病變的形成是多因素的，包括基底膜損傷，基質(zhì)內(nèi)活動(dòng)性炎癥，淚液功能紊亂及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的影響，抗病毒藥物的毒性作用可加重病情，致使無(wú)菌性潰瘍難以愈合

3.基質(zhì)型角膜炎

幾乎所有角膜基質(zhì)炎患者同時(shí)或以前患過(guò)病毒性角膜上皮炎，根據(jù)臨床表現(xiàn)的不同可分為免疫性和壞死性兩種亞型。4.角膜內(nèi)皮炎

角膜內(nèi)皮炎可分為盤(pán)狀、彌漫性和線狀三種類型，角膜內(nèi)皮炎引起角膜基質(zhì)的水腫與角膜基質(zhì)浸潤(rùn)的區(qū)分較為困難，其中盤(pán)狀角膜內(nèi)皮炎是最常見(jiàn)的類型，通常表現(xiàn)為角膜中央或旁中央的角膜基質(zhì)水腫，導(dǎo)致角膜失去透明性呈現(xiàn)毛玻璃樣外觀。

【診斷】根據(jù)病史、角膜樹(shù)枝狀、地圖狀潰瘍?cè)?，或盤(pán)狀角膜基質(zhì)炎等體征，可以診斷?！局委煛縃SK的總體治療原則為抑制病毒在角膜里的復(fù)制，減輕炎癥反應(yīng)引起的角膜損害。

1.樹(shù)枝狀角膜炎可以清創(chuàng)性刮除病灶區(qū)上皮，減少病毒向角膜基質(zhì)蔓延。上皮去除后，加壓包扎，上皮缺損通常在72h內(nèi)修復(fù)，聯(lián)合抗病毒藥使用可加速上皮愈合，

2.藥物治療

常用抗病毒藥物有更昔洛韋（ganciclovir，GCV）

3.手術(shù)治療已穿孔的病例可行治療性穿透角膜移植。但手術(shù)宜在靜止期進(jìn)行為佳。術(shù)后局部使用激素同時(shí)應(yīng)全身使用抗病毒藥物。

4.單皰病毒角膜炎容易復(fù)發(fā)，1/3病人在原發(fā)感染2年內(nèi)出現(xiàn)復(fù)發(fā)。口服無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷400mg，2次/日，持續(xù)1年，可減少HSK復(fù)發(fā)率。白內(nèi)障晶狀體為雙凸面、有彈性、無(wú)血管的透明組織，具有復(fù)雜的代謝過(guò)程，營(yíng)養(yǎng)主要來(lái)源于房水。它是屈光介質(zhì)重要組成部分。晶狀體的主要病變有：（1）透明度改變，形成白內(nèi)障；（2）位置的改變，產(chǎn)生異物和脫位。晶狀體的這些病變都會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重視力障礙。一、概述晶狀體混濁稱為白內(nèi)障（cataract）。許多因素，例如老化、遺傳、代謝異常、外傷、輻射、中毒、局部營(yíng)養(yǎng)障礙等，引起晶狀體囊膜損傷，使其滲透性增加和喪失屏障作用，或?qū)е戮铙w代謝紊亂，可使晶狀體蛋白發(fā)生變性形成混濁。白內(nèi)障可按不同方法進(jìn)行分類：

1.按病因：分為年齡相關(guān)性、外傷性、并發(fā)性、代謝性、中毒性、輻射性、發(fā)育性和后發(fā)性等白內(nèi)障。

2.按發(fā)病時(shí)間：分為先天性和后天獲得性白內(nèi)障等。

3.按晶狀體混濁形態(tài)：分為點(diǎn)狀白內(nèi)障、冠狀白內(nèi)障和板層白內(nèi)障等。

4.按晶狀體混濁部位：分為皮質(zhì)性、核性和囊膜下白內(nèi)障等（圖10-1）。

5.按晶狀體混渾程度：分為未成熟期、成熟期和過(guò)熟期。

白內(nèi)障引起的癥狀有：（1）視力障礙：它與晶狀體混濁程度和部位有關(guān)。只有當(dāng)白內(nèi)障引起視力障礙時(shí)才有臨床意義。（2）對(duì)比敏感度下降。（3）屈光改變：核性白內(nèi)障時(shí)晶狀體核屈光指數(shù)增加，晶狀體屈折力增強(qiáng)，產(chǎn)生核性近視。（4）由于晶狀體纖維腫脹和斷裂，使晶狀體內(nèi)各部分的屈光力發(fā)生不一致的變化，產(chǎn)生類似棱鏡的作用而引起單眼復(fù)視或多視。（5）晶狀體混濁使進(jìn)入眼內(nèi)光線發(fā)生散射，干擾了視網(wǎng)膜成像，一些患者會(huì)出現(xiàn)畏光和眩光。（6）晶狀體核顏色改變可產(chǎn)生色覺(jué)改變，使患眼對(duì)這些光的色覺(jué)敏感下降。（7）混濁的晶狀體可產(chǎn)生程度不等的視野缺損。二、年齡相關(guān)性白內(nèi)障年齡相關(guān)性白內(nèi)障（age-relatedcataract）又稱老年性白內(nèi)障（senilecataract）,是中老年中開(kāi)始發(fā)生的晶狀體混濁，隨著年齡的增加其患病率和發(fā)病率均明顯增高。它分為皮質(zhì)性、核性和后囊下3類。

【病因】可能是環(huán)境、營(yíng)養(yǎng)、代謝和遺傳等多種因素對(duì)晶狀體長(zhǎng)期綜合作用的結(jié)果。【臨床表現(xiàn)】常雙眼患病，但發(fā)病有先后，嚴(yán)重程度也不一致。1.皮質(zhì)性白內(nèi)障（corticalcataract）：最為常見(jiàn)。按其發(fā)展過(guò)程分為4期。

（1）初發(fā)期（incipientstage）：晶狀體皮質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡、水裂和板層分離。當(dāng)瞳孔區(qū)的晶狀體未累及時(shí)，一般不會(huì)影響視力。此期的晶狀體混濁發(fā)展緩慢，可數(shù)年才會(huì)發(fā)展到下一期。（2）膨脹期（intumescentstage）：又稱未熟期（immaturestage）,為晶狀體混濁繼續(xù)加重時(shí)，其滲透壓改變，短期內(nèi)有較多水分積聚于晶狀體內(nèi)，使其急劇腫脹，體積變大，將虹膜向前推移，前房變淺，可誘發(fā)急性閉角型青光眼。以斜照法檢查晶狀體時(shí)，投照側(cè)虹膜須深層混濁皮質(zhì)上形成新月形陰影，稱為虹膜投影，這是本期白內(nèi)障的特點(diǎn)。

（3）成熟期（maturestage）：膨脹期之后，晶狀體內(nèi)水分和分解產(chǎn)物從囊膜內(nèi)溢出，晶狀體又恢復(fù)到原來(lái)體積，前房深度恢復(fù)正常。（4）過(guò)熟期（hypermaturestage）：如果成熟期持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，經(jīng)數(shù)年后晶狀體內(nèi)水分繼續(xù)丟失，晶狀體體積縮小，囊膜皺縮和有不規(guī)則的白色斑點(diǎn)及膽固醇結(jié)晶，前房加深，虹膜震顫。晶狀體纖維分解液化，呈乳白色。棕黃色晶狀體核沉于囊袋下方，可隨體位變化而移動(dòng)，上方前房進(jìn)一步加深，稱為Morgagnian白內(nèi)障（圖10-2）。當(dāng)晶狀體核下沉后，視力可以突然提高。過(guò)熟期白內(nèi)障囊膜變性，通透性增加或出現(xiàn)細(xì)小的破裂。當(dāng)液化的皮質(zhì)滲漏到晶狀體囊膜外時(shí)，可發(fā)生晶狀體誘導(dǎo)的葡萄膜炎。長(zhǎng)期存在于房水中的晶狀體皮質(zhì)可沉積于前房角；也可被巨噬細(xì)胞吞噬，堵塞前房角而引起繼發(fā)性青光眼，稱為晶狀體溶解性青光眼。當(dāng)患眼受到劇烈震動(dòng)后可使晶狀體囊膜破裂，晶狀體核脫入前房或玻璃體內(nèi)可引起繼發(fā)性青光眼。過(guò)熟期白內(nèi)障的晶狀體懸韌帶發(fā)生退行性改變，容易發(fā)生晶狀體脫位2.核性白內(nèi)障（nuclearcataract）：較皮質(zhì)性白內(nèi)障少見(jiàn)，發(fā)病年齡較早，進(jìn)展緩慢。晶狀體核的這種改變可以持續(xù)很久而不變。可以同時(shí)出現(xiàn)晶狀體皮質(zhì)混濁，但不易成熟。

3.后囊膜下白內(nèi)障（subcapsularcataract）：晶狀體后囊膜下淺層皮質(zhì)出現(xiàn)棕黃色混濁，為許多致密小點(diǎn)組成，其中有小空泡和結(jié)晶樣顆粒，外觀似鍋巴狀。由于混濁位于視軸，所以早期就會(huì)出現(xiàn)明顯視力障礙。后囊膜下白內(nèi)障進(jìn)展緩慢，后期合并晶狀體皮質(zhì)和核混濁，最后發(fā)展成熟期白內(nèi)障?！驹\斷】應(yīng)在散大瞳孔后，以檢眼鏡或裂隙燈顯微鏡檢查晶狀體。根據(jù)晶狀體混濁的形態(tài)和視力情況可以做出明確診斷。當(dāng)視力減退與晶狀體混濁情況不相符合時(shí)，應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步檢查，尋找導(dǎo)致視力下降的其他病變，避免因?yàn)榫铙w混濁的診斷而漏診其他眼病。

【治療】直至目前尚無(wú)療效肯定的藥物。當(dāng)白內(nèi)障的發(fā)展影響到工作和日常生活時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮手術(shù)治療。三、先天性白內(nèi)障

先天性白內(nèi)障（congenitalcataract）是兒童常見(jiàn)眼病，為出生時(shí)或出生后第一年內(nèi)發(fā)生的晶狀體混濁，可以為家族性的或散發(fā)的；可以伴發(fā)或不伴發(fā)其他眼部異?；蜻z傳性和系統(tǒng)性疾病。先天性白內(nèi)障是造成兒童失明和弱視的重要原因。

【病因】各種影響胎兒晶狀體發(fā)育的因素都可能引起先天性白內(nèi)障：

1.遺傳：

2.病毒感染：母親懷孕頭3個(gè)月宮內(nèi)病毒性感染，

3.藥物和放射線：母親懷孕期，特別懷孕頭3個(gè)月內(nèi)應(yīng)用一些藥物或暴露于X線。

4.全身疾病：母親懷孕期患病【臨床表現(xiàn)與分類】可為單眼或雙眼發(fā)生。多數(shù)為靜止性的。少數(shù)出生后繼續(xù)發(fā)展，也有直至兒童期才影響視力。

許多先天性白內(nèi)障患者常合并其他眼病或異常，【診斷】主要根據(jù)晶狀體混濁形態(tài)和部位來(lái)診斷。

先天性白內(nèi)障的瞳孔區(qū)有白色反射，這是白瞳癥的最常見(jiàn)的一種，其他眼病也可造成這種情況，但臨床表現(xiàn)、治療和預(yù)后不同，應(yīng)注意鑒別。

【治療】治療先天性白內(nèi)障的目標(biāo)是恢復(fù)視力，減少盲目的發(fā)生。

1.對(duì)視力影響不大者，如前極白內(nèi)障、冠狀白內(nèi)障和點(diǎn)狀白內(nèi)障，一般不需治療，宜定期隨診觀察。

2.明顯影響視力者，如全白內(nèi)障、繞核性白內(nèi)障應(yīng)選擇晶狀體切除術(shù)、白內(nèi)障囊外摘除術(shù)、超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)，對(duì)于膜性白內(nèi)障可選擇膜性切開(kāi)術(shù)等。手術(shù)愈早，患兒獲得良好視力的機(jī)會(huì)愈大。對(duì)于單、雙眼全白內(nèi)障或位于視軸中心、混濁程度明顯的白內(nèi)障，應(yīng)在出生后及早手術(shù)（出生4周后），最遲不超過(guò)6個(gè)月。雙眼白內(nèi)障者在完成一眼手術(shù)后，應(yīng)在較短的時(shí)間間隔后完成另一眼手術(shù)。對(duì)于因風(fēng)疹病毒引起的先天性白內(nèi)障不宜過(guò)早手術(shù)。這是因?yàn)樵诟腥竞笤缙?，風(fēng)疹病毒在晶狀體內(nèi)還存在，手術(shù)時(shí)可使這些潛伏在晶狀體內(nèi)的病毒釋放而引起虹膜睫狀體炎，有可能因炎癥而引起眼球萎縮。

3.無(wú)晶狀體眼需進(jìn)行屈光矯正和視力訓(xùn)練，治療弱視，促進(jìn)融合功能的發(fā)育。常用的矯正方法有：(1)眼鏡矯正：簡(jiǎn)單易行，容易調(diào)整更換。(2)角膜接觸鏡：適用于大多數(shù)單眼的無(wú)晶狀體患兒，但經(jīng)常取戴比較麻煩，容易發(fā)生角膜上皮損傷和感染。(3)人工晶狀體植入：由于顯微手術(shù)技術(shù)的發(fā)展和人工晶狀體質(zhì)量的提高，人工晶狀體植入后嚴(yán)重并發(fā)癥已很少，兒童施行人工晶狀體植入術(shù)已被接受，尤其是單眼先天性白內(nèi)障患者。目前認(rèn)為，一般最早在1.5～2歲時(shí)施行人工晶狀體植入手術(shù)。四、外傷性白內(nèi)障眼球鈍挫傷、穿通傷和爆炸傷等引起的晶狀體混濁稱外傷性白內(nèi)障（traumaticcataract）。多見(jiàn)于兒童或年輕人，常單眼發(fā)生。由于各種外傷的性質(zhì)和程度有所不同，所引起的晶狀體混濁也有不同的特點(diǎn)。

【病因和臨床表現(xiàn)】

1.眼部鈍挫傷所致白內(nèi)障：①挫傷時(shí)，瞳孔緣部虹膜色素上皮破裂脫落，附貼在晶狀體前表面稱Vossius環(huán)混濁，相應(yīng)的囊膜下出現(xiàn)混濁，可在數(shù)日后消失，或長(zhǎng)期存在。②當(dāng)晶狀體受到鈍挫傷后，其纖維和縫合的結(jié)構(gòu)受到破壞，液體向著晶狀體縫合間和板層流動(dòng)，形成放射狀混濁，可在傷后數(shù)小時(shí)或數(shù)周內(nèi)發(fā)生，可被吸收或永久存在。③受傷后晶狀體囊膜完整性受到影響，滲透性改變，可引起淺層皮質(zhì)混濁，形成板層白內(nèi)障。④嚴(yán)重鈍挫傷可致晶狀體囊膜，尤其是后囊膜破裂，房水進(jìn)入晶狀體內(nèi)而致混濁。囊膜破口小時(shí)可形成局限混濁，有時(shí)混濁可部分吸收。當(dāng)破口大時(shí)晶狀體可在短期內(nèi)完全混濁。⑤眼鈍挫傷后除形成外傷性白內(nèi)障外，還可伴有前房出血、前房角后退、晶狀體脫位、繼發(fā)性青光眼等。

2.眼球穿通傷所致白內(nèi)障：穿通傷時(shí)，可使晶狀體囊膜破裂，房水進(jìn)入皮質(zhì)，引起晶狀體很快混濁。如破口小而淺，傷后破口可很快閉合，形成局限混濁。如破口大而深，則晶狀體全部混濁。皮質(zhì)經(jīng)囊膜破口突入前房，可以繼發(fā)葡萄膜炎或青光眼。

3.眼部爆炸傷所致白內(nèi)障：爆炸時(shí)氣浪可對(duì)眼部產(chǎn)生壓力，引起類似鈍挫傷所致的晶狀體損傷。爆炸物本身或掀起的雜物也可造成類似于穿通傷所致的白內(nèi)障。

4.電擊傷所致白內(nèi)障：觸電引起晶狀體前囊及前囊下皮質(zhì)混濁。雷電擊傷時(shí)，晶狀體前、后囊及皮質(zhì)均可混濁。多數(shù)病例靜止不發(fā)展，也可能逐漸發(fā)展為全白內(nèi)障。

外傷性白內(nèi)障的視力障礙與傷害程度有關(guān)。如果瞳孔區(qū)晶狀體受傷，視力很快減退。當(dāng)晶狀體囊膜廣泛受傷時(shí)，除視力障礙外，還伴有眼前節(jié)明顯炎癥或繼發(fā)性青光眼。

【診斷】根據(jù)受傷史和晶狀體混濁的形態(tài)和程度可做出診斷。

【治療】晶狀體局限混濁，對(duì)視力影響不大時(shí)，可以隨診觀察。當(dāng)晶狀體混濁明顯而影響視力時(shí)，應(yīng)當(dāng)施行白內(nèi)障摘除術(shù)。當(dāng)晶狀體破裂，皮質(zhì)突入前房時(shí)，可用糖皮質(zhì)激素、非甾體抗炎藥及降眼壓藥物治療，待前段炎癥反應(yīng)消退后，再行手術(shù)摘除白內(nèi)障。如經(jīng)治療，炎癥反應(yīng)不減輕或眼壓升高不能控制，或晶狀體皮質(zhì)與角膜內(nèi)皮層接觸時(shí)，應(yīng)當(dāng)及時(shí)摘除白內(nèi)障。由于外傷性白內(nèi)障多為單眼，白內(nèi)障摘除術(shù)后應(yīng)盡可能同時(shí)植入人工晶狀體。白內(nèi)障手術(shù)與人工晶狀體手術(shù)

白內(nèi)障手術(shù)是治療白內(nèi)障的有效方法，已有悠久的歷史。近半個(gè)世紀(jì)以來(lái)，由于手術(shù)顯微鏡、顯微手術(shù)器械和人工晶狀體的應(yīng)用，縫線材料和局部麻醉方法的改進(jìn)，顯微手術(shù)技術(shù)的進(jìn)步，白內(nèi)障手術(shù)取得了重大的進(jìn)展。

【手術(shù)適應(yīng)證】

（1）視力的原因：當(dāng)白內(nèi)障引起的視力下降影響到患者工作、學(xué)習(xí)和生活時(shí)，即可進(jìn)行手術(shù)。由于不同的患者對(duì)視力有明顯不同的需求，因此很難確定一個(gè)視力標(biāo)準(zhǔn)作為白內(nèi)障手術(shù)的適應(yīng)證。由于矯正視力低于0.3時(shí)，該眼就屬于低視力眼，因此進(jìn)行手術(shù)是有理由的。無(wú)論何時(shí)決定施行白內(nèi)障手術(shù)時(shí)，應(yīng)當(dāng)充分考慮到患者的利益和技術(shù)條件。

（2）醫(yī)療的原因：因白內(nèi)障引起眼部其他病變，如晶狀體源性青光眼時(shí)，或影響其他眼病，如糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療時(shí)，應(yīng)當(dāng)施行白內(nèi)障手術(shù)。

（3）美容的原因：雖然患眼已喪失視力，但成熟或過(guò)熟的白內(nèi)障使瞳孔區(qū)變成白色，影響美容時(shí)，也可以考慮施行白內(nèi)障手術(shù)。

【術(shù)前準(zhǔn)備】

（1）視功能檢查：對(duì)于成熟期白內(nèi)障，檢查光感、光定位和色覺(jué)。對(duì)于未成熟期白內(nèi)障，檢查遠(yuǎn)、近裸眼和矯正視力。

（2）測(cè)量眼壓，了解是否合并青光眼。

（3）檢查眼前段：應(yīng)用裂隙燈顯微鏡檢查角膜和虹膜。必要時(shí)（如曾做內(nèi)眼手術(shù)者、角膜變性者和年齡大的患者）應(yīng)當(dāng)檢查角膜內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)。

（4）散大瞳孔后應(yīng)用裂隙燈顯微鏡檢查晶狀體混濁情況，特別注意晶狀體核的顏色。核由軟變硬的過(guò)程中伴隨著顏色的變化，顏色越深，核就越硬。評(píng)價(jià)晶狀體核硬度對(duì)于選擇白內(nèi)障手術(shù)方式有重要意義。臨床上常用的是Emery核硬度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)晶狀體核的顏色將核硬度分為5級(jí)：I級(jí)：晶狀體透明，無(wú)核，軟性。II級(jí)：晶狀體核呈黃白色或黃色，核軟。III級(jí)：晶狀體核呈深黃色，中等硬度核。IV級(jí)：晶狀體核呈棕色或琥珀色，硬核。V級(jí)：晶狀體核呈棕褐色或黑色，極硬核。

（5）盡可能地了解眼后節(jié)的情況，以便判斷術(shù)后恢復(fù)情況。

（6）測(cè)量角膜曲率和眼軸長(zhǎng)度，計(jì)算人工晶狀體的度數(shù)。

（7）了解全身情況，除外影響手術(shù)的嚴(yán)重疾病：①高血壓患者：應(yīng)當(dāng)將血壓控制在正?；蚪咏７秶?。②糖尿病患者：將血糖控制在8.3mmol/L（150mg%）以下。③進(jìn)行心電圖、胸部X線片和肝功能等檢查，除外嚴(yán)重的心、肺和肝疾病。④血、尿常規(guī)及出、凝血時(shí)間檢查。

（8）沖洗淚道和結(jié)膜囊。

（9）術(shù)眼滴用抗菌眼藥水2～3日，3～4次/日。如果需要緊急手術(shù)，至少在術(shù)前6小時(shí)滴用抗菌眼藥水，每半小時(shí)一次。

（10）術(shù)前盡量散大瞳孔。

【手術(shù)方法】

（1）標(biāo)準(zhǔn)的現(xiàn)代白內(nèi)障囊外摘除術(shù)操作方法（圖10-5）

（2）白內(nèi)障超聲乳化術(shù)(視頻)：采用角鞏膜小切口進(jìn)行手術(shù)，應(yīng)用超聲乳化儀將硬的晶狀體核粉碎成乳糜狀后吸出。由于手術(shù)切口小，傷口愈合快，視力恢復(fù)迅速（3）白內(nèi)障囊內(nèi)摘除術(shù)，少用?！景變?nèi)障術(shù)后的視力矯正】白內(nèi)障摘除后的無(wú)晶狀體眼呈高度遠(yuǎn)視狀態(tài)，一般達(dá)＋8D～＋12D，須采取一定措施矯正視力。

（1）人工晶狀體：摘除白內(nèi)障后在眼內(nèi)植入人工晶狀體。后房型的人工晶狀體僅使物象放大1％－2％。術(shù)后可迅速恢復(fù)視力、雙眼單視和立體視覺(jué)，無(wú)環(huán)形暗點(diǎn)，周邊視野正常。人工晶狀體為無(wú)晶狀體眼屈光矯正的最好方法，已得到普遍應(yīng)用。目前正在開(kāi)發(fā)研究可調(diào)節(jié)的多焦點(diǎn)人工晶狀體，以便使患者在術(shù)后不戴眼鏡下保持較好的遠(yuǎn)、近視力。

（2）眼鏡：采用高度正球面鏡片進(jìn)行矯正。它可使物像放大20％－35％，因此單眼使用時(shí)，因雙眼物像不等，不能融合，而發(fā)生復(fù)視，因此不能用于單眼白內(nèi)障術(shù)后的患者?？捎糜陔p眼白內(nèi)障摘除術(shù)后患者。戴用后可產(chǎn)生環(huán)形暗點(diǎn)，視野受限，且有球面差。應(yīng)用眼鏡矯正比較方便經(jīng)濟(jì)。

（3）角膜接觸鏡：可改變角膜前表面的屈折力，使其接近正視。物像放大率為7％－12％，無(wú)球面差，無(wú)環(huán)形暗點(diǎn)，周邊視野正常，可用于單眼無(wú)晶狀體眼，但需經(jīng)常戴上取出，老年人操作困難。

青光眼

一、青光眼的概念

青光眼（glaucoma）是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險(xiǎn)因素。眼壓升高水平和視神經(jīng)對(duì)壓力損害的耐受性與青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。青光眼是主要致盲眼病之一，其有一定遺傳傾向。

二、眼壓與青光眼

眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。從臨床角度，正常眼壓的定義應(yīng)該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓范圍。由于視神經(jīng)對(duì)眼壓的耐受力有很大個(gè)體差異，正常眼壓不能以某一準(zhǔn)確數(shù)值來(lái)定義。正常人眼壓平均值為16mmHg(1mmHg=0.133kPa)，標(biāo)準(zhǔn)差3mmHg。從統(tǒng)計(jì)學(xué)概念，也就將正常眼壓定義在10～21mmHg，但實(shí)際上正常人群眼壓并非呈正態(tài)分布。因此，不能機(jī)械地把眼壓>21mmHg認(rèn)為是病理值。臨床上，部分患者眼壓雖已超越統(tǒng)計(jì)學(xué)正常上限，但長(zhǎng)期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害，稱為高眼壓癥（ocularhypertension）；部分患者眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了典型青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損，稱為正常眼壓青光眼（normaltensionglaucoma,NTG），說(shuō)明高眼壓并非都是青光眼，而正常眼壓也不能排除青光眼。此外，也有部分患者在眼壓得到控制后，視神經(jīng)萎縮和視野缺損仍然進(jìn)行性發(fā)展，提示除眼壓外，還有其他因素參與青光眼的發(fā)病。種族、年齡、近視眼及家族史，以及任何可引起視神經(jīng)供血不足的情況，如心血管疾病、糖尿病、血液流變學(xué)異常，也都可能是青光眼的危險(xiǎn)因素。

正常人和青光眼患者的眼壓分布有一定重疊，眼壓升高也不是青光眼發(fā)病的唯一危險(xiǎn)因素，這并不意味眼壓測(cè)量不重要，實(shí)驗(yàn)性青光眼和繼發(fā)性青光眼的病理過(guò)程都證實(shí)眼壓升高是引起視神經(jīng)、視野損害的重要因素。眼壓越高，高眼壓持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，導(dǎo)致視神經(jīng)損害的危險(xiǎn)性越大。而且，對(duì)于青光眼的治療，目前眼壓仍是最確切可控制的危險(xiǎn)因素；同時(shí)，眼壓控制后多數(shù)青光眼患者視神經(jīng)損害的發(fā)展得到減緩也反證了高眼壓的危害性。因此，認(rèn)識(shí)正常眼壓及病理眼壓，對(duì)青光眼的診斷和治療都有重要意義。

正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對(duì)值上，還有雙眼對(duì)稱，晝夜壓力相對(duì)穩(wěn)定等特點(diǎn)。正常人一般雙眼眼壓差異不應(yīng)＞5mmHg，24小時(shí)眼壓波動(dòng)范圍不應(yīng)＞8mmHg。生理性眼壓的穩(wěn)定性，有賴于房水生成量與排出量的動(dòng)態(tài)平衡。房水自睫狀突生成后，經(jīng)后房越過(guò)瞳孔到達(dá)前房，然后主要通過(guò)兩個(gè)途徑外流，①小梁網(wǎng)通道，經(jīng)前房角小梁網(wǎng)進(jìn)入Schlemm管，再通過(guò)鞏膜內(nèi)集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈；②葡萄膜鞏膜通道，通過(guò)前房角睫狀體帶進(jìn)入睫狀肌間隙，然后進(jìn)入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，最后穿過(guò)鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。在正常人大約20%的房水經(jīng)由葡萄膜鞏膜通道外流?？s瞳劑如毛果蕓香堿可增加小梁網(wǎng)通道房水外流，睫狀肌麻痹劑和腎上腺素可增加葡萄膜鞏膜通道外流。

眼壓高低主要取決于房水循環(huán)中的三個(gè)因素：睫狀突生成房水的速率、房水通過(guò)小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變，則房水循環(huán)途徑中任一環(huán)節(jié)發(fā)生阻礙，房水不能順利流通，眼壓即可升高。大多數(shù)青光眼眼壓升高的原因?yàn)榉克饬鞯淖枇υ龈?或因房水引流系統(tǒng)異常（開(kāi)角型青光眼），或是周邊虹膜堵塞了房水引流系統(tǒng)（閉角型青光眼）。青光眼的治療也著眼于采用各種方法，或增加房水排出，或減少房水生成，以達(dá)到降低眼壓，保存視功能的目的。

三、青光眼視神經(jīng)損害的機(jī)制

關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機(jī)制主要有兩種學(xué)說(shuō)，即機(jī)械學(xué)說(shuō)和缺血學(xué)說(shuō)。四、青光眼的臨床診斷

青光眼臨床診斷最基本的檢查項(xiàng)目有眼壓、房角、視野和視盤(pán)檢查。

1.眼壓臨床眼壓測(cè)量方法主要有三：①以Goldmann眼壓計(jì)為代表的壓平眼壓測(cè)量，②以Schiotz眼壓計(jì)為代表的壓陷眼壓測(cè)量③非接觸式眼壓計(jì)測(cè)量，其測(cè)量一定力量的氣流噴射在角膜上后，所回彈氣流的強(qiáng)度。目前公認(rèn)Goldmann眼壓計(jì)的準(zhǔn)確性相對(duì)最好。

2.房角房角的開(kāi)放或關(guān)閉是診斷開(kāi)角型青光眼或閉角型青光眼的依據(jù)。

3.視野青光眼視野缺損的類型、進(jìn)展方式，以及視野缺損與視盤(pán)改變的關(guān)系都具有一定特征性。定期視野檢查對(duì)于青光眼的診斷和隨訪十分重要。

4.視盤(pán)青光眼視盤(pán)改變是診斷青光眼的客觀依據(jù)。

五、青光眼的分類

根據(jù)前房角形態(tài)（開(kāi)角或閉角），病因機(jī)制（明確或不明確），以及發(fā)病年齡三個(gè)主要因素，一般將青光眼分為原發(fā)性、繼發(fā)性和先天性三大類：

目前青光眼的分類尚不完善

見(jiàn)課本原發(fā)性青光眼

一、原發(fā)性閉角型青光眼

原發(fā)性閉角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma，PACG）是由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼?；佳劬哂蟹拷仟M窄，周邊虹膜易于與小梁網(wǎng)接觸的解剖特征。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，可分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。(－)急性閉角型青光眼

急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是一種以眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀和眼前段組織病理改變?yōu)樘卣鞯难鄄?，多?jiàn)于50歲以上老年人，女性更常見(jiàn)，男女之比約為1：2，患者常有遠(yuǎn)視，雙眼先后或同時(shí)發(fā)病。情緒激動(dòng)，暗室停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物，均可使瞳孔散大，周邊虹膜松弛，從而誘發(fā)本病。長(zhǎng)時(shí)間閱讀、疲勞和疼痛也是本病的常見(jiàn)誘因。

【發(fā)病因素】病因尚未充分闡明?！九R床表現(xiàn)及病期】典型的急性閉角型青光眼有幾個(gè)不同的臨床階段（分期），不同的病期各有其特征及治療原則。

1.臨床前期急性閉角型青光眼為雙側(cè)性眼病，當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒(méi)有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。另外，部分閉角型青光眼患者在急性發(fā)作以前，可以沒(méi)有自覺(jué)癥狀，但具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現(xiàn)，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗(yàn)后眼壓明顯升高者，也可診斷為本病的臨床前期。

2.先兆期表現(xiàn)為一過(guò)性或反復(fù)多次的小發(fā)作。發(fā)作多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時(shí)短暫，休息后自行緩解或消失。若即刻檢查可發(fā)現(xiàn)眼壓升高，常在40mmHg以上，眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮水腫呈輕度霧狀，前房極淺，但房水無(wú)混濁，房角大范圍關(guān)閉，瞳孔稍擴(kuò)大，光反射遲鈍。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，一般不留永久性組織損害。

3.急性發(fā)作期表現(xiàn)為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動(dòng)，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。體征有眼瞼水腫，混合性充血，角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀，患者可有“虹視”的主訴，虹視的出現(xiàn)主要是由于水腫的角膜上皮其上皮細(xì)胞間出現(xiàn)大量的小水泡，這些小水皰由于重力作用呈水滴狀，類似三棱鏡，使通過(guò)的光線產(chǎn)生折射現(xiàn)象，從而出現(xiàn)虹視。角膜后色素沉著，前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時(shí)可見(jiàn)局限性后粘連。房角完全關(guān)閉，常有較多色素沉著。眼壓常在50mmHg以上。眼底可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)、視盤(pán)水腫或視網(wǎng)膜血管阻塞，但在急性發(fā)作期因角膜水腫，眼底多看不清。高眼壓緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如扇形虹膜萎縮、色素脫失、局限性后粘連、瞳孔散大固定、房角廣泛性粘連。晶狀體前囊下有時(shí)可見(jiàn)小片狀白色混濁，稱為青光眼斑。臨床上凡見(jiàn)到上述改變，即可證明患者曾有過(guò)急性閉角型青光眼大發(fā)作。

4.間歇期指小發(fā)作后自行緩解，房角重新開(kāi)放或大部分開(kāi)放，小梁尚未遭受嚴(yán)重?fù)p害，不用藥或僅用少量縮瞳劑眼壓不再升高。間歇期的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①有明確的小發(fā)作史；②房角開(kāi)放或大部分開(kāi)放；③不用藥或單用少量縮瞳劑，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。

5.慢性期急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角廣泛粘連（通常>180度），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害，眼壓中度升高，眼底?？梢?jiàn)青光眼性視盤(pán)凹陷，并有相應(yīng)視野缺損。

6.絕對(duì)期指高眼壓持續(xù)過(guò)久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無(wú)光感且無(wú)法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過(guò)高或角膜變性而劇烈疼痛。

急性閉角型青光眼的發(fā)展過(guò)程如圖課本

【診斷與鑒別診斷】先兆期小發(fā)作持續(xù)時(shí)間很短，臨床醫(yī)生不易遇到，大多依靠一過(guò)性發(fā)作的典型病史、特征性淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。先兆期小發(fā)作有時(shí)會(huì)誤診為偏頭痛，對(duì)可疑患者可利用暗室試驗(yàn)進(jìn)行檢查。

大發(fā)作的癥狀和眼部體征都很典型，診斷多無(wú)困難，房角鏡檢查證實(shí)房角關(guān)閉則是重要診斷依據(jù)，容易和急性虹膜睫狀體炎相混淆，應(yīng)掌握以下鑒別要點(diǎn)：①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴(kuò)大而不是縮??；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對(duì)側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征。急性虹膜睫狀體炎一般無(wú)角膜上皮水腫，眼壓也常常偏低。如果對(duì)側(cè)眼前房較深，則應(yīng)考慮患眼可能為繼發(fā)性閉角型青光眼，如眼后節(jié)占位性病變所導(dǎo)致的房角關(guān)閉。

由于急性閉角型青光眼大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病、顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。

（二）慢性閉角型青光眼

慢性閉角型青光眼（chronicangle-closureglaucoma）發(fā)病年齡較急性閉角型青光眼者為早。這類青光眼的眼壓升高，同樣也是由于周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連，使小梁功能受損所致，但房角粘連是由點(diǎn)到面逐步發(fā)展的，小梁網(wǎng)的損害是漸進(jìn)性的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴(kuò)展而逐步上升。

【發(fā)病因素】慢性閉角型青光眼患者的眼球與正常人比較，亦有前房較淺、房角較狹窄等解剖變異，但其程度較急性閉角型青光眼者為輕，瞳孔阻滯現(xiàn)象也不如急性者明顯【臨床表現(xiàn)】由于房角粘連和眼壓升高都是逐漸進(jìn)展的，所以沒(méi)有眼壓急劇升高的相應(yīng)癥狀，眼前段組織也沒(méi)有明顯異常，不易引起患者的警覺(jué)，而視盤(pán)則在高眼壓的持續(xù)作用下，漸漸萎縮，形成凹陷，視野也隨之發(fā)生進(jìn)行性損害。本病往往只是在作常規(guī)眼科檢查時(shí)，或于病程晚期患者感覺(jué)到有視野缺損時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。本病慢性進(jìn)展過(guò)程與原發(fā)性開(kāi)角型青光眼病程相類似，但其視神經(jīng)損害的發(fā)展較原發(fā)性開(kāi)角型青光眼更快。

【診斷】慢性閉角型青光眼的診斷應(yīng)根據(jù)以下要點(diǎn)：①周邊前房淺，中央前房深度略淺或接近正常，虹膜膨隆現(xiàn)象不明顯；②房角為中等狹窄，有程度不同的虹膜周邊前粘連；③如雙眼不是同時(shí)發(fā)病，則對(duì)側(cè)的“健眼”盡管眼壓、眼底、視野均正常，但有房角狹窄，或可見(jiàn)到局限性周邊虹膜前粘連；④眼壓中等度升高；⑤眼底有典型的青光眼性視盤(pán)凹陷；⑥伴有不同程度的青光眼性視野缺損。

慢性閉角型青光眼和開(kāi)角型青光眼的鑒別主要依靠前房角鏡檢查，后者雖同樣具有眼壓升高，視盤(pán)凹陷萎縮和視野缺損，但前房不淺，在眼壓升高時(shí)房角也是開(kāi)放的。

二、原發(fā)性開(kāi)角型青光眼

原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG），病因尚不完全明了，可能與遺傳有關(guān)，其特點(diǎn)是眼壓雖然升高，房角始終是開(kāi)放的，即房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)。【臨床表現(xiàn)】

1.癥狀發(fā)病隱匿，除少數(shù)患者在眼壓升高時(shí)出現(xiàn)霧視、眼脹外，多數(shù)患者可無(wú)任何自覺(jué)癥狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴(yán)重?fù)p害時(shí)才發(fā)覺(jué)。

2.眼壓早期表現(xiàn)為不穩(wěn)定性，有時(shí)可在正常范圍。測(cè)量24h眼壓較易發(fā)現(xiàn)眼壓高峰和較大的波動(dòng)值?？偟难蹓核剑噍^正常值略為偏高。隨病情進(jìn)展，眼壓逐漸增高。

3.眼前節(jié)前房深淺正?；蜉^深，虹膜平坦，房角開(kāi)放。除在雙眼視神經(jīng)損害程度不一致的患者可發(fā)現(xiàn)相對(duì)性傳入性瞳孔障礙外，眼前節(jié)多無(wú)明顯異常。

4.眼底青光眼視盤(pán)改變主要表現(xiàn)為：①視盤(pán)凹陷進(jìn)行性擴(kuò)大和加深（圖11-1）；②視盤(pán)上下方局限性盤(pán)沿變窄，垂直徑C／D值（杯盤(pán)比，即視杯直徑與視盤(pán)直徑比值）增大，或形成切跡；③雙眼凹陷不對(duì)稱，C／D差值＞0.2；④視盤(pán)上或盤(pán)周淺表線狀出血；⑤視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損。

5.視功能視功能改變，特別是視野缺損，為青光眼診斷和病情評(píng)估的重要指標(biāo)之一。青光眼視野損害具有一定的特征性，其視野損害表現(xiàn)的病理學(xué)基礎(chǔ)與視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的分布和走向及青光眼對(duì)視乳頭和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的損害特點(diǎn)有關(guān)。

青光眼對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的損害多數(shù)表現(xiàn)為局限性損害，因此纖維束性視野缺損是青光眼視野缺損的特征性改變【診斷】POAG多無(wú)自覺(jué)癥狀，早期極易漏診，很大程度上依靠健康普查來(lái)發(fā)現(xiàn)，其主要診斷指標(biāo)有：

1.眼壓升高應(yīng)注意在疾病早期，眼壓并不是持續(xù)性升高，約有50%的青光眼單次眼壓測(cè)量低于22mmHg，故不能依靠一兩次正常眼壓值就認(rèn)為眼壓不高，測(cè)定24h眼壓有助于發(fā)現(xiàn)眼壓高峰值及其波動(dòng)范圍。在某些鞏膜硬度偏低的患者，如高度近視者，常規(guī)Schiotz壓陷式眼壓計(jì)所測(cè)之眼壓往往比實(shí)際眼壓偏低，須用壓平式眼壓計(jì)測(cè)量或測(cè)校正眼壓，以了解此類患者的真實(shí)眼壓。

2.視盤(pán)損害視盤(pán)凹陷進(jìn)行性加深擴(kuò)大，盤(pán)沿寬窄不一，特別是上下方盤(pán)沿變窄或局部變薄，視盤(pán)出血和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損均屬青光眼特征性視神經(jīng)損害。此外，雙眼視盤(pán)形態(tài)變化的不對(duì)稱，如C／D差值＞0.2，也有診斷意義。

3.視野缺損可重復(fù)性旁中心暗點(diǎn)或鼻側(cè)階梯，常系青光眼早期視野損害的征象。采用Goldmann視野計(jì)超閾值靜點(diǎn)檢查或計(jì)算機(jī)自動(dòng)視野計(jì)閾值定量檢查較容易發(fā)現(xiàn)早期視野缺損。視盤(pán)損害和視野缺損有密切對(duì)應(yīng)關(guān)系，如兩者相互吻合，其結(jié)果可相互印證。

眼壓升高、視盤(pán)損害、視野缺損三大診斷指標(biāo)，如其中二項(xiàng)為陽(yáng)性，房角檢查屬開(kāi)角，診斷即可成立。尚有一些輔助指標(biāo)，如房水流暢系數(shù)降低，相對(duì)性傳入性瞳孔障礙，獲得性色覺(jué)異常，對(duì)比敏感度下降，某些視覺(jué)電生理的異常，以及陽(yáng)性青光眼家族史等，對(duì)開(kāi)角型青光眼的診斷也有一定參考價(jià)值。正常眼壓青光眼（normaltensionglaucoma,NTG）具有特征性青光眼視盤(pán)損害和視野缺損，但眼壓始終在統(tǒng)計(jì)學(xué)正常值范圍，可診斷為NTG。

三、原發(fā)性青光眼的治療

青光眼治療的目的是保存視功能。治療方法包括：①降低眼壓，由于眼壓是相對(duì)容易控制的危險(xiǎn)因素，目前對(duì)青光眼的治療主要是通過(guò)藥物或手術(shù)，將眼壓控制在視神經(jīng)損害不進(jìn)一步發(fā)展的水平，即所謂目標(biāo)眼壓。②視神經(jīng)保護(hù)性治療，即通過(guò)改善視神經(jīng)血液供應(yīng)和控制節(jié)細(xì)胞凋亡來(lái)保護(hù)視神經(jīng)。葡萄膜炎

一、概述

葡萄膜炎（uveitis）過(guò)去是指葡萄膜本身的炎癥，但目前在國(guó)際上，通常將發(fā)生于葡萄膜、視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜血管以及玻璃體的炎癥通稱為葡萄膜炎，還有人將視乳頭的炎癥也歸類于葡萄膜炎。葡萄膜炎多見(jiàn)發(fā)于青壯年人，易合并全身性自身免疫性疾病，常反復(fù)發(fā)作，治療棘手，可引起一些嚴(yán)重并發(fā)癥，是一類常見(jiàn)而又重要的致盲性眼病。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1．感染因素細(xì)菌、真菌、病毒、寄生蟲(chóng)、立克次體等

2．自身免疫因素正常眼組織中含有多種致葡萄膜炎的抗原，在機(jī)體免疫功能紊亂時(shí)，可出現(xiàn)對(duì)這些抗原的免疫應(yīng)答，從而引起葡萄膜炎。

3．創(chuàng)傷及理化損傷創(chuàng)傷和理化傷主要通過(guò)激活花生四烯酸代謝產(chǎn)物而引起葡萄膜炎，，炎癥發(fā)生后又可通過(guò)導(dǎo)致抗原暴露從而引起自身免疫反應(yīng)性炎癥。

4．免疫遺傳機(jī)制已發(fā)現(xiàn)多種類型的葡萄膜炎與特定的HLA抗原相關(guān)這些說(shuō)明某些葡萄膜炎的發(fā)生有遺傳因素參與。

（二）葡萄膜炎的分類

有多種分類方法，但尚無(wú)滿意的方法。常用的分類方法有以下幾種：

1．病因分類按病因可將其分為感染性和非感染性兩大類

2．根據(jù)炎癥的臨床和組織學(xué)改變，可將其分為肉芽腫性和非肉芽腫性葡萄膜炎。

3．解剖位置分類按解剖位置可將葡萄膜炎分為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。此種分類還對(duì)病程進(jìn)行了規(guī)定，小于3個(gè)月為急性，大于3個(gè)月為慢性。

二、前葡萄膜炎

前葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎三種類型。它是葡萄膜炎中最常見(jiàn)的類型（一）前葡萄膜炎的臨床表現(xiàn)

1．癥狀

眼痛、畏光、流淚、視物模糊，在前房出現(xiàn)大量纖維蛋白滲出或反應(yīng)性黃斑水腫、視盤(pán)水腫時(shí)，可引起視力下降或明顯下降，發(fā)生并發(fā)性白內(nèi)障或繼發(fā)性青光眼時(shí)，可導(dǎo)致視力嚴(yán)重下降。

2．體征

（1）睫狀充血或混合性充血：睫狀充血是指位于角膜緣周圍的表層鞏膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一個(gè)常見(jiàn)體征。但角膜炎、急性閉角型青光眼也可引起此種充血，應(yīng)注意鑒別。

（2）角膜后沉著物（keraticprecipitates，KP）：炎癥細(xì)胞或色素沉積于角膜后表面，被稱為KP。其形成需要角膜內(nèi)皮損傷和炎癥細(xì)胞或色素的同時(shí)存在。根據(jù)KP的形狀，可將其分為三種類型，即塵狀、中等大小和羊脂狀（圖12-1）。前兩種主要由中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞沉積而成，后者則主要由單核巨噬細(xì)胞和類上皮細(xì)胞構(gòu)成。塵狀KP主要見(jiàn)于非肉芽腫性前葡萄膜炎，也可見(jiàn)于肉芽腫性葡萄膜炎的某一個(gè)時(shí)期；中等大小KP主要見(jiàn)于Fuchs綜合征和單皰病毒性角膜炎伴發(fā)的前葡萄膜炎；羊脂狀KP主要見(jiàn)于肉芽腫性前葡萄膜炎。

KP有3種分布類型，即：①下方的三角形分