眼科學簡易版緒論、基礎(chǔ)知識、常見病治療規(guī)范

緒

論

眼科學是臨床醫(yī)學的重要組成部分。眼科學（ophthalmology）是研究視覺器官疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸以及預(yù)防、診斷和治療的醫(yī)學科學。是人體十分重要的感覺器官，能夠接受外部的光刺激，并將光沖動傳送到大腦中樞而引起視覺。人通過感覺器官從外界獲得的信息中，大約90％是由眼來完成的。人的視覺敏銳程度對生活、學習和工作影響極大。眼部結(jié)構(gòu)精細，即使輕微損傷，都可能引起結(jié)構(gòu)改變，導致視功能的減退，甚至完全喪失，從而給個人、家庭和社會造成難以估量的損失。而且現(xiàn)代社會的工作和生活要求人們具有良好的視功能。正是由于上述原因，防治眼病具有重要意義。眼的組織解剖視覺器官包括眼球、眼眶及眼的附屬器、視路以及眼部的相關(guān)血管和神經(jīng)結(jié)構(gòu)等。

一、眼球

眼球近似球形，其前面是透明的角膜，其余大部分為乳白色的鞏膜，后面有視神經(jīng)與顱內(nèi)視路連接。眼球位于眼眶前部，借眶筋膜、韌帶與眶壁聯(lián)系，周圍有眶脂肪墊襯，其前面有眼瞼保護，后部受眶骨壁保護眼球由眼球壁和眼球內(nèi)容物所組成。

（一）眼球壁

眼球壁（除前部角膜外）可分為三層，外層為纖維膜，中層為葡萄膜，內(nèi)層為視網(wǎng)膜。

1．外層

主要是膠原纖維組織，由前部透明的角膜和后部乳白色的鞏膜共同構(gòu)成眼球完整封閉的外壁，起到保護眼內(nèi)組織，維持眼球形態(tài)的作用。

角膜位于眼球前部中央，呈向前凸的透明組織結(jié)構(gòu)，

組織學上從前向后分為：①上皮細胞層：；②前彈力層：③基質(zhì)層：④后彈力層：為較堅韌的透明均質(zhì)膜⑤內(nèi)皮細胞層鞏膜(sclera)質(zhì)地堅韌，呈乳白色，主要由致密而相互交錯的膠原纖維組成。前接角膜，在后部與視神經(jīng)交接處鞏膜分內(nèi)外兩層，外2/3移行于視神經(jīng)鞘膜，內(nèi)1/3呈網(wǎng)眼狀，稱鞏膜篩板，視神經(jīng)纖維束由此處穿出眼球。鞏膜厚度各處不同，眼外肌附著處最?。?.3mm），視神經(jīng)周圍最厚(1.0mm)。

鞏膜表面被眼球筋膜包裹，前面又被球結(jié)膜覆蓋，于角膜緣處角膜、鞏膜和結(jié)膜、筋膜在此相互融合附著。

角膜緣是角膜和鞏膜的移行區(qū)，由于透明的角膜嵌入不透明的鞏膜內(nèi)，并逐漸過渡到鞏膜，所以在眼球表面和組織學上沒有一條明確的分界線。角膜緣解剖結(jié)構(gòu)上是前房角及房水引流系統(tǒng)的所在部位，臨床上又是許多內(nèi)眼手術(shù)切口的標志部位，組織學上還是角膜干細胞所在之處，因此十分重要。一般認為角膜緣前界位于連接角膜前彈力層止端與后彈力層止端的平面，后界定于經(jīng)過房角內(nèi)的鞏膜突或虹膜根部并垂直于眼表的平面，各象限不同，寬約1.5～2.5mm。在外觀上角膜緣部可見各約1mm寬的前部半透明區(qū)（即從前彈力層止端到后彈力層止端）以及后部的白色鞏膜區(qū)（即后彈力層止端到鞏膜突或虹膜根部，包含有小梁網(wǎng)及Schlemm管等組織結(jié)構(gòu)）。

前房角位于周邊角膜與虹膜根部的連接處。在角膜緣內(nèi)面有一凹陷稱鞏膜內(nèi)溝，溝內(nèi)有網(wǎng)狀組織(小梁網(wǎng))及Schlemm管。前房角的前外側(cè)壁為角膜緣，從角膜后彈力層止端至鞏膜突；后內(nèi)側(cè)壁為睫狀體的前端和虹膜根部。在前房角內(nèi)可見到如下結(jié)構(gòu)：Schwalbe線、小梁網(wǎng)和Schlemm管、鞏膜突、睫狀帶和虹膜根部。

2．中層為葡萄膜，又稱血管膜、色素膜，富含黑色素和血管。此層由相互銜接的三部分組成，由前到后為虹膜、睫狀體和脈絡(luò)膜。在鞏膜突、鞏膜導水管出口和視神經(jīng)三個部位與鞏膜牢固附著，其余處均為潛在腔隙，稱睫狀體脈絡(luò)膜上腔。虹膜懸在房水中，表面有輻射狀凹凸不平的皺褶稱虹膜紋理和隱窩。虹膜的中央有一2.5～4mm的圓孔稱為瞳孔。當晶狀體脫位或手術(shù)摘除后，虹膜失去依托，在眼球轉(zhuǎn)動時可發(fā)生虹膜震顫。睫狀體為位于虹膜根部與脈絡(luò)膜之間的寬約6～7mm的環(huán)狀組織，其矢狀面略呈三角形，鞏膜突是睫狀體基底部附著處。睫狀體前1/3較肥厚稱睫狀冠(parsplicata)

脈絡(luò)膜為葡萄膜的后部，前起鋸齒緣，后止于視乳頭周圍，介于視網(wǎng)膜與鞏膜之間，有豐富的血管和黑色素細胞。

3．內(nèi)層為視網(wǎng)膜，是一層透明的膜，位于脈絡(luò)膜的內(nèi)側(cè)。

視網(wǎng)膜(后極部有一無血管凹陷區(qū)，解剖上稱中心凹，臨床上稱為黃斑，乃由于該區(qū)含有豐富的黃色素而得名。其中央有一小凹，解剖上稱中心小凹，臨床上稱為黃斑中心凹(，是視網(wǎng)膜上視覺最敏銳的部位。

視網(wǎng)膜是由胚胎時期神經(jīng)外胚葉形成的視杯發(fā)育而來，視杯外層形成單一的視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)層，視杯內(nèi)層則分化為視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺層，二者間有一潛在間隙，臨床上視網(wǎng)膜脫離即由此處分離。

（二）眼球內(nèi)容物

包括房水、晶狀體和玻璃體三種透明物質(zhì)，是光線進入眼內(nèi)到達視網(wǎng)膜的通路，它們與角膜一并稱為眼的屈光介質(zhì)。

房水為眼內(nèi)透明液體，充滿前房與后房。前房(anteriorchamber)指角膜后面與虹膜和瞳孔區(qū)晶狀體前面之間的眼球內(nèi)腔，容積約0.2ml。前房中央部深約2.5～3mm，周邊部漸淺。

晶狀體(lens)形如雙凸透鏡，位于瞳孔和虹膜后面、玻璃體前面，由晶狀體懸韌帶與睫狀體的冠部聯(lián)系固定。厚度隨年齡增長而緩慢增加，中央厚度一般約為4mm。晶狀體由晶狀體囊和晶狀體纖維組成。

玻璃體(vitreousbody)為透明的膠質(zhì)體，充滿于玻璃體腔內(nèi)，占眼球內(nèi)容積的4/5，約4.5ml。二、眼眶及眼附屬器

（一）眼眶

眼眶(orbit)為四邊錐形的骨窩。其開口向前，錐朝向后略偏內(nèi)側(cè)，由7塊骨構(gòu)成，即額骨、蝶骨、篩骨、腭骨、淚骨、上頜骨和顴骨。成人眶深為40～50mm，容積為25～28ml。眼眶有四個壁：上壁、下壁、內(nèi)側(cè)壁和外側(cè)壁。眼眶外側(cè)壁較厚，其他三壁骨質(zhì)較薄，較易受外力作用而發(fā)生骨折

(二)眼瞼

眼瞼位于眼眶前部，覆蓋于眼球表面，分上瞼和下瞼，其游離緣稱瞼緣。上、下瞼緣間的裂隙稱瞼裂)，其內(nèi)外連結(jié)處分別稱內(nèi)眥和外眥。。內(nèi)眥處有一小的肉樣隆起稱淚阜。兩唇間有一條灰色線乃皮膚與結(jié)膜的交界處。灰線與后唇之間有一排細孔，為瞼板腺的開口。上下瞼緣的內(nèi)側(cè)端各有一乳頭狀突起，其上有一小孔稱淚點。。（三）結(jié)膜

結(jié)膜是一層薄的半透明粘膜，柔軟光滑且富彈性，覆蓋于眼瞼后面（瞼結(jié)膜）、部分眼球表面（球結(jié)膜）以及瞼部到球部的反折部分（穹窿結(jié)膜）。這三部分結(jié)膜形成一個以瞼裂為開口的囊狀間隙，稱結(jié)膜囊(。近年的研究認為穹窿部結(jié)膜以及瞼緣部結(jié)膜可能是結(jié)膜干細胞所在之處。（四）淚器

淚器包括淚腺和淚道兩部分。

1.淚腺位于眼眶外上方的淚腺窩內(nèi)

2．淚道是淚液的排出通道，包括上下瞼的淚點、淚小管，淚囊和鼻淚管。（五）眼外肌

眼外肌是司眼球運動的肌肉。每眼眼外肌有6條，即4條直肌和2條斜肌。4條直肌為上直肌、下直肌、內(nèi)直肌和外直肌，它們均起自眶尖部視神經(jīng)孔周圍的總腱環(huán)，向前展開越過眼球赤道部，分別附著于眼球前部的鞏膜上。三、視路

視路是視覺信息從視網(wǎng)膜光感受器開始到大腦枕葉視中樞的傳導路徑。臨床上通常指從視神經(jīng)開始，經(jīng)視交叉、視束、外側(cè)膝狀體、視放射到枕葉視中樞的神經(jīng)傳導通路。

視神經(jīng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一部分。從視盤起至視交叉前腳這段神經(jīng)稱視神經(jīng)，全長平均約40mm。按其部位劃分為：眼內(nèi)段、眶內(nèi)段、管內(nèi)段和顱內(nèi)段四部分。視皮質(zhì)大腦枕葉皮質(zhì)四、眼部血管和神經(jīng)

（一）血管眼球有視網(wǎng)膜中央血管系統(tǒng)和睫狀血管系統(tǒng)。

1.視網(wǎng)膜中央動脈(centralretinalartery,CRA)為眼動脈眶內(nèi)段的分支，CRA屬終末動脈，供給視網(wǎng)膜內(nèi)5層。

2.睫狀血管按部位和走行分為睫狀后短動脈、睫狀后長動脈和睫狀前動脈。

眼球靜脈回流主要為：

1.視網(wǎng)膜中央靜脈(centralretinalvein,CRV)

2.渦靜脈(vortexvein)。

3.睫狀前靜脈二）神經(jīng)

眼部的神經(jīng)支配豐富，與眼相關(guān)的顱神經(jīng)共有6對。第II顱神經(jīng)——視神經(jīng)；第III顱神經(jīng)——動眼神經(jīng)，支配睫狀肌、瞳孔括約肌、提上瞼肌和除外直肌、上斜肌以外的眼外??；第IV顱神經(jīng)——滑車神經(jīng)，支配上斜??；第V顱神經(jīng)——三叉神經(jīng)，司眼部感覺；第VI顱神經(jīng)——外展神經(jīng)，支配外直??；第VII顱神經(jīng)——面神經(jīng)，支配眼輪匝肌。第III和第V顱神經(jīng)與植物神經(jīng)在眼眶內(nèi)還形成特殊的神經(jīng)結(jié)構(gòu)。眼的生理生化及其代謝一、淚膜（tearfilm）

是覆蓋于眼球前表面的一層液體，為眼表結(jié)構(gòu)的重要組成部分。淚膜分為三層：表面的脂質(zhì)層，主要由瞼板腺分泌形成；中間的水液層，主要由淚腺和副淚腺分泌形成；底部的粘蛋白層，主要由眼表上皮細胞及結(jié)膜杯狀細胞分泌形成。淚膜的生理作用是潤滑眼球表面，防止角膜結(jié)膜干燥，保持角膜光學特性，供給角膜氧氣以及沖洗、抵御眼球表面異物和微生物。二、角膜

角膜是主要的眼屈光介質(zhì)，相當于43D的凸透鏡。角膜組織結(jié)構(gòu)排列非常規(guī)則有序，具有透明性，以及良好的自我保護和修復特性。角膜富含感覺神經(jīng)，

角膜上皮細胞再生能力強，損傷后較快修復且不遺留痕跡，角膜緣處角膜上皮的基底細胞層含有角膜緣干細胞，在角膜上皮的更新和修復過程中起到重要作用。內(nèi)皮細胞幾乎不進行有絲分裂，損傷后主要依靠鄰近細胞擴張和移行來填補缺損區(qū)。若角膜內(nèi)皮細胞損傷較多，則失去代償功能，將造成角膜水腫和大泡性角膜病變。三、虹膜睫狀體

虹膜的主要功能是根據(jù)外界光線的強弱，通過瞳孔反射路使瞳孔縮小或擴大，以調(diào)節(jié)進入眼內(nèi)的光線，保證視網(wǎng)膜成像清晰。虹膜組織血管豐富，炎癥時以滲出反應(yīng)為主。

瞳孔光反射(lightreflex)為光線照射一側(cè)眼時，引起兩側(cè)瞳孔縮小的反射。光照側(cè)的瞳孔縮小稱瞳孔直接光反射，對側(cè)的瞳孔縮小稱間接光反射。光反射路徑有傳入和傳出兩部分。傳入路光反射纖維開始與視覺纖維伴行，在外側(cè)膝狀體前離開視束，經(jīng)四疊體上丘臂至中腦頂蓋前核，在核內(nèi)交換神經(jīng)元后，一部分纖維繞中腦導水管到同側(cè)Edinger-Westphal核（E-W核)，另一部分經(jīng)后聯(lián)合交叉到對側(cè)E-W核。傳出路為兩側(cè)E-W核發(fā)出的纖維，隨動眼神經(jīng)入眶至睫狀神經(jīng)節(jié)，交換神經(jīng)元后，由節(jié)后纖維隨睫狀短神經(jīng)到眼球內(nèi)瞳孔括約肌。

睫狀體有兩個主要功能：睫狀上皮細胞分泌和睫狀突超濾過、彌散形成房水，睫狀肌收縮通過晶狀體起調(diào)節(jié)作用。此外還具有葡萄膜鞏膜途徑的房水外流作用。睫狀上皮細胞間的緊密連接是構(gòu)成血-房水屏障的重要部分。

視近反射(nearreflex)為視近物時瞳孔縮小，并同時發(fā)生調(diào)節(jié)和集合作用的現(xiàn)象，系大腦皮質(zhì)的協(xié)調(diào)作用。其傳入路與視路伴行達視皮質(zhì)。傳出路為視皮質(zhì)發(fā)出的纖維經(jīng)枕葉-中腦束至中腦的E-W核和動眼神經(jīng)的內(nèi)直肌核，再隨動眼神經(jīng)到達瞳孔括約肌、睫狀肌和內(nèi)直肌，同時完成瞳孔縮小、焦點移近的調(diào)節(jié)和眼球內(nèi)聚的集合作用。四、房水

房水具有維持眼內(nèi)組織（晶狀體、玻璃體、角膜、小梁網(wǎng)等）代謝作用，提供必要的營養(yǎng)（如葡萄糖、氨基酸等）維持其正常的運轉(zhuǎn)，并從這些組織帶走代謝廢物（如乳酸、丙酮酸等）。房水還維持、調(diào)節(jié)眼壓，這對于維持眼球結(jié)構(gòu)的完整性十分重要。房水由睫狀體通過主動轉(zhuǎn)運（約占75%）、超濾過和彌散等形式產(chǎn)生，生成速率約為1.5～3μl/min。因睫狀上皮細胞的血-房水屏障作用，房水中無血細胞，僅有微量蛋白，因此為光學通路提供了透明的屈光介質(zhì)部分。血-房水屏障破壞時，房水中蛋白含量明顯增加，視功能就受到損害。

房水循環(huán)途徑為：睫狀體產(chǎn)生，進入后房，越過瞳孔到達前房，再從前房角的小梁網(wǎng)進入Schlemm管，然后通過集液管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到血循環(huán)。另有少部分從房角的睫狀帶經(jīng)由葡萄膜鞏膜途徑引流（約占10%～20%）和通過虹膜表面隱窩吸收（約占5%）。五、脈絡(luò)膜

脈絡(luò)膜血管豐富，血容量大，約占眼球血液總量的65%。脈絡(luò)膜毛細血管的通透特性使小分子的熒光素易于滲漏，而大分子的吲哚青綠造影劑不易滲漏，臨床上能較好顯示脈絡(luò)膜血管造影。

脈絡(luò)膜血供豐富，有眼部溫度調(diào)節(jié)作用；含豐富的黑色素，起到眼球遮光和暗房的作用。六、晶狀體

晶狀體無血管，營養(yǎng)來自房水和玻璃體，主要通過無氧糖酵解途徑來獲取能量。晶狀體是眼屈光介質(zhì)的重要部分，相當于約19D的凸透鏡，具有獨特的屈光通透和折射功能，且可濾去部分紫外線，對視網(wǎng)膜有保護作用。晶狀體懸韌帶源于睫狀體的冠部和平坦部，附著在晶狀體赤道部周圍的前、后囊上，通過睫狀肌的收縮、放松來共同完成眼的調(diào)節(jié)功能。七、玻璃體

玻璃體是眼屈光介質(zhì)的組成部分，并對晶狀體、視網(wǎng)膜等周圍組織有支持、減震和代謝作用。玻璃體含有98%的水和0.15%的大分子，包括膠原、透明質(zhì)酸和可溶性蛋白質(zhì)。八、視網(wǎng)膜RPE雖然是一單層結(jié)構(gòu)，卻具有多種復雜的生化功能，如維生素A的轉(zhuǎn)運和代謝、藥物解毒、合成黑色素和細胞外基質(zhì)等，在視網(wǎng)膜外層與脈絡(luò)膜之間選擇性轉(zhuǎn)送營養(yǎng)和代謝物質(zhì)，細菌性結(jié)膜炎正常情況下結(jié)膜囊內(nèi)可存有細菌，當致病菌的侵害強于宿主的防御機能或宿主的防御機能受到破壞的情況下，如干眼、長期使用糖皮質(zhì)激素等，即可發(fā)生感染?；颊哐鄄坑薪Y(jié)膜炎癥和膿性滲出物時，應(yīng)懷疑細菌性結(jié)膜炎(bacterialconjunctivitis)。按發(fā)病快慢可分為超急性（24小時內(nèi)）、急性或亞急性（幾小時至幾天）、慢性（數(shù)天至數(shù)周）。按病情的嚴重情況可分為輕、中、重度。急性結(jié)膜炎患者均有不同程度的結(jié)膜充血和結(jié)膜膿性、粘液性或粘膿性分泌物。急性結(jié)膜炎通常有自限性，病程在2周左右，局部有效治療可以減少發(fā)病率和疾病持續(xù)時間，給予敏感抗生素治療后，在幾天內(nèi)痊愈。慢性結(jié)膜炎無自限性，治療較棘手。常見的致病細菌見表（一）超急性細菌性結(jié)膜炎(hyperacutebacterialconjunctivitis)

由奈瑟氏菌屬細菌（淋球菌或腦膜炎球菌）引起。其特征為，潛伏期短（10小時至2～3天不等），病情進展迅速，結(jié)膜充血水腫伴有大量膿性分泌物。約有15%～40%患者可迅速引起角膜混濁，浸潤，周邊或中央角膜潰瘍，治療不及時，幾天后可發(fā)生角膜穿孔，嚴重威脅視力。其他并發(fā)癥包括前房積膿性虹膜炎、淚腺炎和眼瞼膿腫。淋球菌性結(jié)膜炎成人主要是通過生殖器-眼接觸傳播而感染，新生兒主要是分娩時經(jīng)患有淋球菌性陰道炎的母體產(chǎn)道感染，

新生兒淋球菌性結(jié)膜炎(gonococcalconjunctivitis)潛伏期2～5天者多為產(chǎn)道感染，出生后7天發(fā)病者為產(chǎn)后感染。雙眼常同時受累。有畏光、流淚，眼瞼高度水腫，重者突出于瞼裂之外，可有假膜形成。分泌物由病初的漿液性很快轉(zhuǎn)變?yōu)槟撔裕撘毫慷?，不斷從瞼裂流出，故又有“膿漏眼”之稱。常有耳前淋巴結(jié)腫大和壓痛。嚴重病例可并發(fā)角膜潰瘍甚至眼內(nèi)炎。感染的嬰兒可能還有并發(fā)其他部位的化膿性炎癥，如關(guān)節(jié)炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥等。（二）急性或亞急性細菌性結(jié)膜炎(acuteorsubacuteconjunctivitis)

又稱“急性卡他性結(jié)膜炎”，俗稱“紅眼病”，傳染性強多見于春秋季節(jié)，可散發(fā)感染，也可流行于學校、工廠等集體生活場所。發(fā)病急，潛伏期1～3天，兩眼同時或相隔1～2天發(fā)病。發(fā)病3～4天時病情達到高潮，以后逐漸減輕，病程多少于3周。最常見的致病菌是肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和流感嗜血桿菌。病原體可隨季節(jié)變化，有研究顯示冬季主要是肺炎雙球菌引起的感染，流感嗜血桿菌性結(jié)膜炎則多見于春夏時期。（三）慢性細菌性結(jié)膜炎(chronicconjunctivitis)

可由急性結(jié)膜炎演變而來，或毒力較弱的病原菌感染所致。多見于鼻淚管阻塞或慢性淚囊炎病人，或慢性瞼緣炎或瞼板腺功能異常者。慢性結(jié)膜炎進展緩慢，持續(xù)時間長，可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病。癥狀多種多樣，主要表現(xiàn)為眼癢，燒灼感，干澀感，眼刺痛及視力疲勞。結(jié)膜輕度充血，可有瞼結(jié)膜增厚、乳頭增生，分泌物為粘液性或白色泡沫樣?！驹\斷】根據(jù)臨床表現(xiàn)、分泌物涂片或結(jié)膜刮片等檢查，可以診斷。

【治療】去除病因，抗感染治療，根據(jù)病情的輕重可選擇結(jié)膜囊沖洗、局部用藥、全身用藥或聯(lián)合用藥。切勿包扎患眼，但可配戴太陽鏡以減少光線的刺激。超急性細菌性結(jié)膜炎治療應(yīng)在診斷性標本收集后立即進行，以減少潛在的角膜及全身感染的發(fā)生，局部治療和全身用藥并重。成人急性或亞急性細菌性結(jié)膜炎一般選擇滴眼液。兒童則選擇眼膏，避免哭泣時滴眼液隨眼淚排除，而且其作用時間更長。（1）當患眼分泌物多時，可用無刺激性的沖洗劑如3％硼酸水或生理鹽水沖洗結(jié)膜囊。沖洗時要小心操作，避免損傷角膜上皮，沖洗液勿流入健眼，以免造成交叉?zhèn)魅尽?/p>

（2）局部充分滴用有效的抗生素眼藥水和眼藥膏。急性階段每1～2小時1次。目前常使用廣譜氨基苷類或喹諾酮類藥物2.全身治療:累計全身及時使用足量的抗生素，肌注或靜脈給藥。【預(yù)防】

1.嚴格注意個人衛(wèi)生和集體衛(wèi)生。提倡勤洗手、洗臉和不用手或衣袖拭眼。

2.急性期患者需隔離，以避免傳染，防止流行。一眼患病時應(yīng)防止另眼感染。

3.嚴格消毒病人用過的洗臉用具、手帕及接觸的醫(yī)療器皿。

4.醫(yī)護人員在接觸病人之后必須洗手消毒以防交叉感染。必要時應(yīng)戴防護眼鏡。

5.新生兒出生后應(yīng)常規(guī)立即用1%硝酸銀眼藥水滴眼1次或涂0.5%四環(huán)素眼藥膏，以預(yù)防新生兒淋菌性結(jié)膜炎和衣原體性結(jié)膜炎免疫性結(jié)膜炎免疫性結(jié)膜炎(immunologicconjunctivitis)以前又稱變態(tài)反應(yīng)性結(jié)膜炎，是結(jié)膜對外界過敏原的一種超敏性免疫反應(yīng)?！九R床表現(xiàn)】眼表過敏患者常見的癥狀有眼瞼皮膚和結(jié)膜癢、流淚、燒灼感、針刺感、畏光、水樣分泌物等，主觀癥狀可持續(xù)整個過敏季節(jié)，在天氣暖和和干燥時加重，而在天氣變冷或濕潤時趨于緩解。常見的體征表現(xiàn)為結(jié)膜輕、中度的水腫和充血，結(jié)膜水腫嚴重者，也會出現(xiàn)眼瞼皮膚水腫，由于重力的關(guān)系，下瞼更為明顯。在嚴重的過敏反應(yīng)偶見角膜浸潤，呈錢幣狀，位于上皮下和角膜周邊部。

【診斷】眼表過敏的診斷中除了依據(jù)患者的癥狀和體征外，病史的收集同樣十分重要，詢問的重點包括既往是否有類似發(fā)病過程，起病的季節(jié)，是否接觸過化學品、藥品或動植物，是否有全身過敏病史，是否有家族史等，

結(jié)膜刮片尋找嗜酸性粒細胞是重要的實驗室診斷技術(shù)，正常結(jié)膜刮片是找不嗜酸性粒細胞的，因此結(jié)膜刮片發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細胞或嗜酸性顆粒，則支持過敏性結(jié)膜炎的診斷。【治療】與其他眼表疾病不同，過敏性結(jié)膜炎很少導致永久性視力喪失，且脫離致敏因素后，有緩解的趨勢。因此眼表過敏的治療重點是預(yù)防過敏反應(yīng)的啟動和控制急性發(fā)作期的癥狀。根據(jù)治療靶點的不同可分為抗組胺藥、肥大細胞膜穩(wěn)定劑、雙效作用藥物（抗組胺＋穩(wěn)定肥大細胞）、糖皮質(zhì)激素、非甾體激素類抗炎藥、免疫抑制劑和血管收縮劑等七大類春季角結(jié)膜炎春季角結(jié)膜炎(vernalkeratoconjunctivitis，VKC)又名春季卡它性結(jié)膜炎、季節(jié)性結(jié)膜炎等，是反復發(fā)作的雙側(cè)慢性眼表疾病，占變應(yīng)性眼病的0.5％，有環(huán)境和種族傾向。主要影響兒童和青少年，20歲以下男性多見，嚴重者危害角膜，可損害視力。

【病因】VKC的確切病因尚不明確，通常認為和花粉敏感有關(guān)，各種微生物的蛋白質(zhì)成分、動物皮屑和羽毛等也可能致敏?！九R床表現(xiàn)】VKC主要的癥狀是眼部奇癢。在白天經(jīng)過刺激或環(huán)境誘發(fā)后，如灰塵、頭皮屑、亮光、風、汗?jié)n和揉擦，夜間癥狀加重；其他癥狀還有疼痛、異物感、羞光、燒灼感、流淚和粘性分泌物增多。根據(jù)眼部體征的不同，臨床上把春季角結(jié)膜炎分為瞼結(jié)膜型、角結(jié)膜緣型及混合型。瞼結(jié)膜型的特點是瞼結(jié)膜呈粉紅色，上瞼結(jié)膜巨大乳頭呈鋪路石樣排列。乳頭形狀不一，扁平外觀，包含有毛細血管叢在受累的結(jié)膜區(qū)一般觀察不到濾泡反應(yīng)。除非進行冷凍、放療和手術(shù)切除乳頭等創(chuàng)傷性操作，一般炎癥靜止后結(jié)膜乳頭可完全消退，不遺留瘢痕。

部分患者還可出現(xiàn)上瞼下垂,可能與繼發(fā)性乳頭肥大造成眼瞼重量增加有關(guān)，VKC的臨床病程可間斷反復發(fā)作持續(xù)2～10年，成年后逐漸消失?！驹\斷】嚴重的VKC患者具有典型的體征：瞼結(jié)膜乳頭鋪路石樣增生、角膜盾形潰瘍、Horner-Trantas結(jié)節(jié)等。【治療】春季角結(jié)膜炎是一種自限性疾病，短期用藥可減輕癥狀，長期用藥則對眼部組織有損害作用。治療方法的選擇需取決于病人的癥狀和眼表病變嚴重程度。物理治療包括冰敷，以及在有空調(diào)房間可使病人感覺舒適。局部使用糖皮質(zhì)激素對遲發(fā)性超敏反應(yīng)亦有良好的抑制作用。但要注意長期使用會產(chǎn)生青光眼、白內(nèi)障等嚴重并發(fā)癥。

非甾體類抗炎藥在過敏性疾病發(fā)作的急性階段及間歇階段均可使用，對緩解眼癢、結(jié)膜充血、流淚等眼部癥狀及體征均顯示出一定的治療效果。

肥大細胞穩(wěn)定劑常用的有色甘酸二鈉及奈多羅米等，最好在接觸過敏原之前使用，對于已經(jīng)發(fā)作的患者治療效果較差。抗組胺藥可拮抗已經(jīng)釋放的炎癥介質(zhì)的生物學活性，減輕患者癥狀，與肥大細胞穩(wěn)定劑聯(lián)合使用治療效果較好。角膜炎癥

一、角膜炎總論

角膜防御能力的減弱，外界或內(nèi)源性致病因素均可能引起角膜組織的炎癥發(fā)生，統(tǒng)稱為角膜炎，在角膜病中占有重要的地位。

【病因】1.感染源性

主要病原微生物為細菌、真菌、病毒，近年來有關(guān)棘阿米巴性角膜炎的報道亦不斷增加，其他還有衣原體、結(jié)核桿菌和梅毒螺旋體等。

2.內(nèi)源性

一些自身免疫性全身病如類風濕關(guān)節(jié)炎，可出現(xiàn)角膜病變。某些全身病也可以波及角膜，如維生素A缺乏引起角結(jié)膜干燥或角膜軟化。

3.局部蔓延

鄰近組織的炎癥可波及角膜【分類】角膜炎的分類尚未統(tǒng)一。目前多按其致病原因分類【病理】角膜炎的病因雖然不一，但其病理變化過程通常均有共同的特性。

可以分為浸潤期、潰瘍期、潰瘍消退期和愈合期四個階段。

第一階段為浸潤期。致病因子侵襲角膜，引起角膜緣血管網(wǎng)的充血，炎性滲出液及炎癥細胞隨即侵入病變區(qū)，產(chǎn)生的酶和毒素擴散，造成角膜組織結(jié)構(gòu)破壞，形成局限性灰白色混濁灶，稱角膜浸潤。時患眼有明顯的刺激癥狀伴，臨床上表現(xiàn)為畏光、流淚、眼瞼痙攣、視力有下降等。視力下降的程度與病灶所處的部位相關(guān)，病變位于瞳孔區(qū)者視力下降明顯。經(jīng)治療后浸潤可吸收，角膜能恢復透明。

病變第二階段即潰瘍形成期，因致病菌的侵襲力和產(chǎn)生的毒素不同而致炎癥的嚴重程度不一。壞死的角膜上皮和基質(zhì)脫落形成角膜潰瘍。潰瘍底部灰白污穢，潰瘍邊緣因有中性粒細胞浸潤而邊界清晰，病灶區(qū)角膜水腫。如果致病菌向后部基質(zhì)深層侵犯，致使角膜基質(zhì)進行性溶解變薄，變薄區(qū)靠近后彈力層時，在眼壓作用下后彈力層膨出（成透明水珠狀。繼續(xù)發(fā)展則發(fā)生角膜穿孔，此時房水急劇涌出，虹膜被沖至穿破口，部分脫出；若穿破口位于角膜中央，則常引起房水不斷流出，致穿孔區(qū)不能完全愈合，可形成角膜瘺。膜穿孔或角膜瘺的患眼，極易發(fā)生眼內(nèi)感染，可致全眼球萎縮而失明。

第三階段即潰瘍消退期。給予藥物治療，以及患者自身的體液、細胞免疫反應(yīng)，抑制了致病因子對角膜的侵襲，以及阻止了基質(zhì)膠原的進一步損害。此期患者癥狀和體征明顯改善，潰瘍邊緣浸潤減輕，可有新生血管進入角膜。

第四階段即愈合期。潰瘍區(qū)上皮再生，前彈力層和基質(zhì)缺損由成纖維細胞產(chǎn)生的瘢痕組織修復。潰瘍面愈合后，根據(jù)潰瘍深淺程度的不同，而遺留厚薄不等的瘢痕。淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，通過混濁部分仍能看清后面虹膜紋理者稱角膜云翳?；鞚彷^厚略呈白色，但仍可透見虹膜者稱角膜斑翳。混濁很厚呈瓷白色，不能透見虹膜者稱角膜白斑。如果角膜瘢痕組織中嵌有虹膜組織時，便形成粘連性角膜白斑，提示病變角膜有穿破史。若白斑面積大，而虹膜又與之廣泛粘連，則可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼壓升高，引起繼發(fā)性青光眼。高眼壓作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，稱為角膜葡萄腫

內(nèi)因性角膜炎常發(fā)生在角膜基質(zhì)層，一般不引起角膜潰瘍，修復后瘢痕亦位于角膜深層，但在角膜炎癥消散和組織修復的過程中，會有新生血管長入角膜。任何性質(zhì)的角膜炎，若炎癥持續(xù)時間長，都可引起角膜新生血管。

嚴重的角膜炎，可引起虹膜睫狀體炎，多為毒素所致的反應(yīng)性、無菌性炎癥，也可以為病原體直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未發(fā)生穿孔，其病原體也可侵入眼內(nèi)，發(fā)生真菌性眼內(nèi)感染?！九R床表現(xiàn)】角膜炎最常見癥狀為眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等，可持續(xù)存在直到炎癥消退。角膜炎常常伴有不同程度的視力下降，若病變位于中央光學區(qū)，則視力下降更明顯?；撔越悄ぱ壮霈F(xiàn)角膜化膿性壞死病灶外，其浸潤灶表面還伴有不同性狀的膿性分泌物。

裂隙燈檢查時將光線投射到角膜，形成光學切面，然后平掃整個角膜，粗糙的切面提示上皮有缺損，彌漫的點狀上皮脫失多見局部藥物如抗生素、抗病毒藥和麻醉藥引起的毒性反應(yīng)，熒光素染色可使上皮缺損區(qū)更加清晰。角膜炎的典型體征為睫狀充血，角膜浸潤及角膜潰瘍形成。根據(jù)病變的性質(zhì)和大小、位置不同，角膜浸潤及潰瘍的形態(tài)和部位也不同。革蘭氏陽性細菌性角膜炎通常表現(xiàn)為病變局限的角膜膿腫性病灶，而革蘭陰性細菌性角膜炎則為進展迅速的廣泛角膜基質(zhì)液化性溶解壞死。真菌角膜炎通常是羽毛狀或牙膏狀角膜浸潤，伴有衛(wèi)星病灶或偽足。角膜炎引起的前房反應(yīng)從輕度的房水閃輝到前房積膿不等。房水混濁、瞳孔縮小以及虹膜后粘連提示患眼發(fā)生了虹膜睫狀體炎并發(fā)癥?！驹\斷】

1.臨床診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)如眼部刺激癥狀及睫狀充血、角膜浸潤混濁或角膜潰瘍形態(tài)特征等，角膜炎的臨床診斷通常不困難，但應(yīng)強調(diào)病因診斷及早期診斷。因此第一步需確定病變是感染性或非感染性，詳細詢問患者病史十分重要，

2.實驗室診斷

盡管不同類型的角膜炎有某些典型特征，但由于臨床表現(xiàn)的多樣性，往往不能單純根據(jù)臨床表現(xiàn)作出最后診斷。潰瘍組織刮片檢查有助于早期病因?qū)W診斷，同時進行細菌、真菌、棘阿米巴培養(yǎng)，還可為角膜感染性疾病選擇合適的治療方案?！局委煛?/p>

角膜炎治療的原則為積極控制感染，減輕炎癥反應(yīng)，促進潰瘍愈合，減少瘢痕形成。

細菌性角膜炎宜選用敏感的抗生素進行治療。首先臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)經(jīng)驗和疾病嚴重程度，使用對病原體有效的或廣譜抗生素治療，待實驗室檢查結(jié)果證實病原菌后，再調(diào)整給予敏感抗生素進一步治療。

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用要嚴格掌握適應(yīng)證，若使用不當，可致病情惡化甚至角膜穿孔致盲。細菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮質(zhì)激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用。真菌性角膜炎禁用糖皮質(zhì)激素。單皰病毒性角膜炎原則上只能用于非潰瘍型的角膜基質(zhì)炎。

并發(fā)虹膜睫狀體炎時，輕者可用短效散瞳劑托品酰胺眼藥水滴眼，炎癥強烈者可用1%的阿托品眼藥水或眼膏散瞳。

二、細菌性角膜炎

細菌性角膜炎（bacterialkeratitis）是由細菌感染引起，角膜上皮缺損及缺損區(qū)下角膜基質(zhì)壞死的化膿性角膜炎，又稱為細菌性角膜潰瘍（bacterialcornealulcer）。病情多較危重，如果得不到有效的治療，可發(fā)生角膜潰瘍穿孔，甚至眼內(nèi)感染，最終眼球萎縮。即使藥物能控制也殘留廣泛的角膜瘢痕、角膜新生血管或角膜葡萄腫及角膜脂質(zhì)變性等后遺癥，嚴重影響視力甚至失明。

【病原學】可引起角膜炎的細菌種類繁多（表8－1），但最常見的有四組：細球菌科（鏈球菌科，假單胞菌科，腸桿菌科?！九R床表現(xiàn)】

一般起病急驟，常有角膜創(chuàng)傷或戴接觸鏡史，淋球菌感染多為經(jīng)產(chǎn)道分娩新生兒?；佳塾形饭狻⒘鳒I、疼痛、視力障礙、眼瞼痙攣等癥狀。眼瞼、球結(jié)膜水腫，睫狀或混合性充血，病變早期角膜上出現(xiàn)界線清楚的上皮潰瘍，浸潤灶迅速擴大，繼而形成潰瘍，潰瘍表面和結(jié)膜囊多有膿性分泌物。如出現(xiàn)多個化膿性浸潤灶常提示有混合感染。前房可有不同程度積膿?！驹\斷】病原菌毒力、粘附力、侵襲力的差別；病人角膜的健康狀況；使用局部抗生素后，角膜感染的癥狀和體征可失去原有特征性；以及激素使用后減輕了炎癥有關(guān)的臨床體征等因素，都可引起角膜病情變化多端，使臨床表現(xiàn)不典型。需要醫(yī)生根據(jù)實際情況仔細分析判斷。藥物治療前，從浸潤灶刮取壞死組織，涂片染色找到細菌，結(jié)合臨床特征大體能作出初步診斷。真正的病原學診斷需要作細菌培養(yǎng)，同時應(yīng)進行細菌藥物敏感試驗篩選敏感抗生素指導治療。

【治療】細菌性角膜炎對角膜組織可造成嚴重損害，因此臨床上對疑似細菌性角膜炎患者應(yīng)給予積極治療。初診的細菌性角膜炎患者可以根據(jù)臨床表現(xiàn)，潰瘍嚴重程度給予廣譜抗生素治療，然后再根據(jù)細菌培養(yǎng)+藥敏試驗等實驗室檢查結(jié)果，調(diào)整使用敏感抗生素，

局部使用抗生素是治療細菌性角膜炎最有效途徑。局部使用劑型包括眼藥水、眼膏、凝膠劑、緩釋劑。急性期用強化的局部抗生素給藥模式即高濃度的抗生素眼藥水頻繁滴眼（每15～30分鐘滴眼一次），嚴重病例，可開始30分鐘內(nèi)，每5分鐘滴藥一次，使角膜基質(zhì)很快達到抗生素治療濃度，然后在24-36h內(nèi)，維持1次/30min的點眼頻度。如果存在以下情況：鞏膜化膿、潰瘍穿孔、有眼內(nèi)或全身播散可能的嚴重角膜炎，繼發(fā)于角膜或鞏膜穿通傷，或無法給予理想的局部用藥，應(yīng)在局部點眼的同時全身應(yīng)用抗生素。并發(fā)虹膜睫狀體炎者應(yīng)給予1%阿托品眼藥水或眼膏散瞳藥物治療無效、病情急劇發(fā)展，可能或已經(jīng)導致潰瘍穿孔，眼內(nèi)容物脫出者，可考慮治療性角膜移植。住院患者應(yīng)該采取隔離措施，預(yù)防院內(nèi)交叉感染。

三、真菌性角膜炎

真菌性角膜炎（fungalkeratiti）是一種由致病真菌引起的致盲率極高的感染性角膜病變?！静≡瓕W】有超過105種真菌可引起眼部感染，但主要是鐮孢屬、彎孢屬、曲霉屬和念珠菌屬四大類。外傷是最主要的誘因，其它誘因包括長期使用激素/抗生素造成眼表免疫環(huán)境改變或菌群失調(diào)，過敏性結(jié)膜炎，配戴接觸鏡?！九R床表現(xiàn)】多有植物性角膜外傷史（例如樹枝、甘蔗葉、稻草）或長期用激素和抗生素病史。起病緩慢，亞急性經(jīng)過，刺激癥狀較輕，伴視力障礙。角膜浸潤灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光澤呈牙膏樣或苔垢樣外觀，潰瘍周圍有膠原溶解形成的淺溝或抗原抗體反應(yīng)形成的免疫環(huán)（圖8-5）。有時在角膜感染灶旁可見偽足或衛(wèi)星樣浸潤灶，角膜后可有斑塊狀沉著物。前房積膿呈灰白色，粘稠或呈糊狀。除了以上共同特征外，部分菌屬引起的角膜感染有一定特征性。【診斷】臨床上可根據(jù)角膜植物損傷后的感染史，結(jié)合角膜病灶的特征作出初步診斷。實驗室檢查找到真菌和菌絲可以確診

【治療】局部使用抗真菌藥治療。抗真菌藥物局部使用1/2h-1h滴用一次，增加病灶區(qū)藥物濃度，晚上涂抗真菌眼膏。感染明顯控制后方逐漸減少使用次數(shù)。如果病情較重，可增加其它給藥方式，藥物起效體征包括疼痛減輕，浸潤范圍縮小，衛(wèi)星灶消失，潰瘍邊緣圓鈍等。治療過程中注意藥物的眼表毒性，包括結(jié)膜充血水腫，點狀上皮脫落等，藥物治療應(yīng)至少持續(xù)6周。接近或已經(jīng)導致穿孔者，可考慮行治療性角膜移植。以穿透性角膜移植為宜

四、單純皰疹病毒性角膜炎

單純皰疹病毒(herpessimplexvirus，HSV)引起的角膜感染稱為單純皰疹病毒性角膜炎(herpessimplexkeratitis,HSK)簡稱單皰角膜炎。此病為最常見的角膜潰瘍，而且在角膜病中致盲率占第一位，本病的臨床特點為反復發(fā)作,由于目前尚無有效控制復發(fā)的藥物，多次發(fā)作后角膜混濁逐次加重，常最終導致失明。

【病原學及發(fā)病機制】HSV是一種感染人的DNA病毒，分為兩個血清型Ⅰ型和Ⅱ型(HSV-1和HSV-2)。

HSV引起感染分為原發(fā)和復發(fā)兩種類型。

【臨床表現(xiàn)】

（一）原發(fā)單皰病毒感染

常見于幼兒，有全身發(fā)熱，耳前淋巴結(jié)腫大，唇部或皮膚皰疹有自限性，眼部受累表現(xiàn)為急性濾泡性結(jié)膜炎，假膜性結(jié)膜炎，眼瞼皮膚皰疹，點狀或樹枝狀角膜炎，其特點為樹枝短，出現(xiàn)時間晚，持續(xù)時間短。

（二）復發(fā)單皰病毒感染

在以外的經(jīng)典教科書或著作中，根據(jù)病變的部位分為樹枝狀和地圖狀角膜炎，非壞死性和壞死性角膜基質(zhì)炎。但是傳統(tǒng)的分類方法仍未能體現(xiàn)HSV感染角膜的不同臨床特征，近年來根據(jù)角膜病變累及部位和病理生理特點形成了新的分類方法。

1.上皮型角膜炎

角膜上皮的病變占到HSK的2/3以上，在此型HSK中，角膜感覺減退是典型體征，感覺減退的分布取決于角膜病損的范圍、病程和嚴重程度。

2.神經(jīng)營養(yǎng)性角膜病變

神經(jīng)營養(yǎng)性角膜病變的形成是多因素的，包括基底膜損傷，基質(zhì)內(nèi)活動性炎癥，淚液功能紊亂及神經(jīng)營養(yǎng)的影響，抗病毒藥物的毒性作用可加重病情，致使無菌性潰瘍難以愈合

3.基質(zhì)型角膜炎

幾乎所有角膜基質(zhì)炎患者同時或以前患過病毒性角膜上皮炎，根據(jù)臨床表現(xiàn)的不同可分為免疫性和壞死性兩種亞型。4.角膜內(nèi)皮炎

角膜內(nèi)皮炎可分為盤狀、彌漫性和線狀三種類型，角膜內(nèi)皮炎引起角膜基質(zhì)的水腫與角膜基質(zhì)浸潤的區(qū)分較為困難，其中盤狀角膜內(nèi)皮炎是最常見的類型，通常表現(xiàn)為角膜中央或旁中央的角膜基質(zhì)水腫，導致角膜失去透明性呈現(xiàn)毛玻璃樣外觀。

【診斷】根據(jù)病史、角膜樹枝狀、地圖狀潰瘍灶，或盤狀角膜基質(zhì)炎等體征，可以診斷?！局委煛縃SK的總體治療原則為抑制病毒在角膜里的復制，減輕炎癥反應(yīng)引起的角膜損害。

1.樹枝狀角膜炎可以清創(chuàng)性刮除病灶區(qū)上皮，減少病毒向角膜基質(zhì)蔓延。上皮去除后，加壓包扎，上皮缺損通常在72h內(nèi)修復，聯(lián)合抗病毒藥使用可加速上皮愈合，

2.藥物治療

常用抗病毒藥物有更昔洛韋（ganciclovir，GCV）

3.手術(shù)治療已穿孔的病例可行治療性穿透角膜移植。但手術(shù)宜在靜止期進行為佳。術(shù)后局部使用激素同時應(yīng)全身使用抗病毒藥物。

4.單皰病毒角膜炎容易復發(fā)，1/3病人在原發(fā)感染2年內(nèi)出現(xiàn)復發(fā)。口服無環(huán)鳥苷400mg，2次/日，持續(xù)1年，可減少HSK復發(fā)率。白內(nèi)障晶狀體為雙凸面、有彈性、無血管的透明組織，具有復雜的代謝過程，營養(yǎng)主要來源于房水。它是屈光介質(zhì)重要組成部分。晶狀體的主要病變有：（1）透明度改變，形成白內(nèi)障；（2）位置的改變，產(chǎn)生異物和脫位。晶狀體的這些病變都會產(chǎn)生嚴重視力障礙。一、概述晶狀體混濁稱為白內(nèi)障（cataract）。許多因素，例如老化、遺傳、代謝異常、外傷、輻射、中毒、局部營養(yǎng)障礙等，引起晶狀體囊膜損傷，使其滲透性增加和喪失屏障作用，或?qū)е戮铙w代謝紊亂，可使晶狀體蛋白發(fā)生變性形成混濁。白內(nèi)障可按不同方法進行分類：

1.按病因：分為年齡相關(guān)性、外傷性、并發(fā)性、代謝性、中毒性、輻射性、發(fā)育性和后發(fā)性等白內(nèi)障。

2.按發(fā)病時間：分為先天性和后天獲得性白內(nèi)障等。

3.按晶狀體混濁形態(tài)：分為點狀白內(nèi)障、冠狀白內(nèi)障和板層白內(nèi)障等。

4.按晶狀體混濁部位：分為皮質(zhì)性、核性和囊膜下白內(nèi)障等（圖10-1）。

5.按晶狀體混渾程度：分為未成熟期、成熟期和過熟期。

白內(nèi)障引起的癥狀有：（1）視力障礙：它與晶狀體混濁程度和部位有關(guān)。只有當白內(nèi)障引起視力障礙時才有臨床意義。（2）對比敏感度下降。（3）屈光改變：核性白內(nèi)障時晶狀體核屈光指數(shù)增加，晶狀體屈折力增強，產(chǎn)生核性近視。（4）由于晶狀體纖維腫脹和斷裂，使晶狀體內(nèi)各部分的屈光力發(fā)生不一致的變化，產(chǎn)生類似棱鏡的作用而引起單眼復視或多視。（5）晶狀體混濁使進入眼內(nèi)光線發(fā)生散射，干擾了視網(wǎng)膜成像，一些患者會出現(xiàn)畏光和眩光。（6）晶狀體核顏色改變可產(chǎn)生色覺改變，使患眼對這些光的色覺敏感下降。（7）混濁的晶狀體可產(chǎn)生程度不等的視野缺損。二、年齡相關(guān)性白內(nèi)障年齡相關(guān)性白內(nèi)障（age-relatedcataract）又稱老年性白內(nèi)障（senilecataract）,是中老年中開始發(fā)生的晶狀體混濁，隨著年齡的增加其患病率和發(fā)病率均明顯增高。它分為皮質(zhì)性、核性和后囊下3類。

【病因】可能是環(huán)境、營養(yǎng)、代謝和遺傳等多種因素對晶狀體長期綜合作用的結(jié)果?！九R床表現(xiàn)】常雙眼患病，但發(fā)病有先后，嚴重程度也不一致。1.皮質(zhì)性白內(nèi)障（corticalcataract）：最為常見。按其發(fā)展過程分為4期。

（1）初發(fā)期（incipientstage）：晶狀體皮質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡、水裂和板層分離。當瞳孔區(qū)的晶狀體未累及時，一般不會影響視力。此期的晶狀體混濁發(fā)展緩慢，可數(shù)年才會發(fā)展到下一期。（2）膨脹期（intumescentstage）：又稱未熟期（immaturestage）,為晶狀體混濁繼續(xù)加重時，其滲透壓改變，短期內(nèi)有較多水分積聚于晶狀體內(nèi)，使其急劇腫脹，體積變大，將虹膜向前推移，前房變淺，可誘發(fā)急性閉角型青光眼。以斜照法檢查晶狀體時，投照側(cè)虹膜須深層混濁皮質(zhì)上形成新月形陰影，稱為虹膜投影，這是本期白內(nèi)障的特點。

（3）成熟期（maturestage）：膨脹期之后，晶狀體內(nèi)水分和分解產(chǎn)物從囊膜內(nèi)溢出，晶狀體又恢復到原來體積，前房深度恢復正常。（4）過熟期（hypermaturestage）：如果成熟期持續(xù)時間過長，經(jīng)數(shù)年后晶狀體內(nèi)水分繼續(xù)丟失，晶狀體體積縮小，囊膜皺縮和有不規(guī)則的白色斑點及膽固醇結(jié)晶，前房加深，虹膜震顫。晶狀體纖維分解液化，呈乳白色。棕黃色晶狀體核沉于囊袋下方，可隨體位變化而移動，上方前房進一步加深，稱為Morgagnian白內(nèi)障（圖10-2）。當晶狀體核下沉后，視力可以突然提高。過熟期白內(nèi)障囊膜變性，通透性增加或出現(xiàn)細小的破裂。當液化的皮質(zhì)滲漏到晶狀體囊膜外時，可發(fā)生晶狀體誘導的葡萄膜炎。長期存在于房水中的晶狀體皮質(zhì)可沉積于前房角；也可被巨噬細胞吞噬，堵塞前房角而引起繼發(fā)性青光眼，稱為晶狀體溶解性青光眼。當患眼受到劇烈震動后可使晶狀體囊膜破裂，晶狀體核脫入前房或玻璃體內(nèi)可引起繼發(fā)性青光眼。過熟期白內(nèi)障的晶狀體懸韌帶發(fā)生退行性改變，容易發(fā)生晶狀體脫位2.核性白內(nèi)障（nuclearcataract）：較皮質(zhì)性白內(nèi)障少見，發(fā)病年齡較早，進展緩慢。晶狀體核的這種改變可以持續(xù)很久而不變?？梢酝瑫r出現(xiàn)晶狀體皮質(zhì)混濁，但不易成熟。

3.后囊膜下白內(nèi)障（subcapsularcataract）：晶狀體后囊膜下淺層皮質(zhì)出現(xiàn)棕黃色混濁，為許多致密小點組成，其中有小空泡和結(jié)晶樣顆粒，外觀似鍋巴狀。由于混濁位于視軸，所以早期就會出現(xiàn)明顯視力障礙。后囊膜下白內(nèi)障進展緩慢，后期合并晶狀體皮質(zhì)和核混濁，最后發(fā)展成熟期白內(nèi)障?！驹\斷】應(yīng)在散大瞳孔后，以檢眼鏡或裂隙燈顯微鏡檢查晶狀體。根據(jù)晶狀體混濁的形態(tài)和視力情況可以做出明確診斷。當視力減退與晶狀體混濁情況不相符合時，應(yīng)當進一步檢查，尋找導致視力下降的其他病變，避免因為晶狀體混濁的診斷而漏診其他眼病。

【治療】直至目前尚無療效肯定的藥物。當白內(nèi)障的發(fā)展影響到工作和日常生活時，應(yīng)當考慮手術(shù)治療。三、先天性白內(nèi)障

先天性白內(nèi)障（congenitalcataract）是兒童常見眼病，為出生時或出生后第一年內(nèi)發(fā)生的晶狀體混濁，可以為家族性的或散發(fā)的；可以伴發(fā)或不伴發(fā)其他眼部異?；蜻z傳性和系統(tǒng)性疾病。先天性白內(nèi)障是造成兒童失明和弱視的重要原因。

【病因】各種影響胎兒晶狀體發(fā)育的因素都可能引起先天性白內(nèi)障：

1.遺傳：

2.病毒感染：母親懷孕頭3個月宮內(nèi)病毒性感染，

3.藥物和放射線：母親懷孕期，特別懷孕頭3個月內(nèi)應(yīng)用一些藥物或暴露于X線。

4.全身疾?。耗赣H懷孕期患病【臨床表現(xiàn)與分類】可為單眼或雙眼發(fā)生。多數(shù)為靜止性的。少數(shù)出生后繼續(xù)發(fā)展，也有直至兒童期才影響視力。

許多先天性白內(nèi)障患者常合并其他眼病或異常，【診斷】主要根據(jù)晶狀體混濁形態(tài)和部位來診斷。

先天性白內(nèi)障的瞳孔區(qū)有白色反射，這是白瞳癥的最常見的一種，其他眼病也可造成這種情況，但臨床表現(xiàn)、治療和預(yù)后不同，應(yīng)注意鑒別。

【治療】治療先天性白內(nèi)障的目標是恢復視力，減少盲目的發(fā)生。

1.對視力影響不大者，如前極白內(nèi)障、冠狀白內(nèi)障和點狀白內(nèi)障，一般不需治療，宜定期隨診觀察。

2.明顯影響視力者，如全白內(nèi)障、繞核性白內(nèi)障應(yīng)選擇晶狀體切除術(shù)、白內(nèi)障囊外摘除術(shù)、超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)，對于膜性白內(nèi)障可選擇膜性切開術(shù)等。手術(shù)愈早，患兒獲得良好視力的機會愈大。對于單、雙眼全白內(nèi)障或位于視軸中心、混濁程度明顯的白內(nèi)障，應(yīng)在出生后及早手術(shù)（出生4周后），最遲不超過6個月。雙眼白內(nèi)障者在完成一眼手術(shù)后，應(yīng)在較短的時間間隔后完成另一眼手術(shù)。對于因風疹病毒引起的先天性白內(nèi)障不宜過早手術(shù)。這是因為在感染后早期，風疹病毒在晶狀體內(nèi)還存在，手術(shù)時可使這些潛伏在晶狀體內(nèi)的病毒釋放而引起虹膜睫狀體炎，有可能因炎癥而引起眼球萎縮。

3.無晶狀體眼需進行屈光矯正和視力訓練，治療弱視，促進融合功能的發(fā)育。常用的矯正方法有：(1)眼鏡矯正：簡單易行，容易調(diào)整更換。(2)角膜接觸鏡：適用于大多數(shù)單眼的無晶狀體患兒，但經(jīng)常取戴比較麻煩，容易發(fā)生角膜上皮損傷和感染。(3)人工晶狀體植入：由于顯微手術(shù)技術(shù)的發(fā)展和人工晶狀體質(zhì)量的提高，人工晶狀體植入后嚴重并發(fā)癥已很少，兒童施行人工晶狀體植入術(shù)已被接受，尤其是單眼先天性白內(nèi)障患者。目前認為，一般最早在1.5～2歲時施行人工晶狀體植入手術(shù)。四、外傷性白內(nèi)障眼球鈍挫傷、穿通傷和爆炸傷等引起的晶狀體混濁稱外傷性白內(nèi)障（traumaticcataract）。多見于兒童或年輕人，常單眼發(fā)生。由于各種外傷的性質(zhì)和程度有所不同，所引起的晶狀體混濁也有不同的特點。

【病因和臨床表現(xiàn)】

1.眼部鈍挫傷所致白內(nèi)障：①挫傷時，瞳孔緣部虹膜色素上皮破裂脫落，附貼在晶狀體前表面稱Vossius環(huán)混濁，相應(yīng)的囊膜下出現(xiàn)混濁，可在數(shù)日后消失，或長期存在。②當晶狀體受到鈍挫傷后，其纖維和縫合的結(jié)構(gòu)受到破壞，液體向著晶狀體縫合間和板層流動，形成放射狀混濁，可在傷后數(shù)小時或數(shù)周內(nèi)發(fā)生，可被吸收或永久存在。③受傷后晶狀體囊膜完整性受到影響，滲透性改變，可引起淺層皮質(zhì)混濁，形成板層白內(nèi)障。④嚴重鈍挫傷可致晶狀體囊膜，尤其是后囊膜破裂，房水進入晶狀體內(nèi)而致混濁。囊膜破口小時可形成局限混濁，有時混濁可部分吸收。當破口大時晶狀體可在短期內(nèi)完全混濁。⑤眼鈍挫傷后除形成外傷性白內(nèi)障外，還可伴有前房出血、前房角后退、晶狀體脫位、繼發(fā)性青光眼等。

2.眼球穿通傷所致白內(nèi)障：穿通傷時，可使晶狀體囊膜破裂，房水進入皮質(zhì)，引起晶狀體很快混濁。如破口小而淺，傷后破口可很快閉合，形成局限混濁。如破口大而深，則晶狀體全部混濁。皮質(zhì)經(jīng)囊膜破口突入前房，可以繼發(fā)葡萄膜炎或青光眼。

3.眼部爆炸傷所致白內(nèi)障：爆炸時氣浪可對眼部產(chǎn)生壓力，引起類似鈍挫傷所致的晶狀體損傷。爆炸物本身或掀起的雜物也可造成類似于穿通傷所致的白內(nèi)障。

4.電擊傷所致白內(nèi)障：觸電引起晶狀體前囊及前囊下皮質(zhì)混濁。雷電擊傷時，晶狀體前、后囊及皮質(zhì)均可混濁。多數(shù)病例靜止不發(fā)展，也可能逐漸發(fā)展為全白內(nèi)障。

外傷性白內(nèi)障的視力障礙與傷害程度有關(guān)。如果瞳孔區(qū)晶狀體受傷，視力很快減退。當晶狀體囊膜廣泛受傷時，除視力障礙外，還伴有眼前節(jié)明顯炎癥或繼發(fā)性青光眼。

【診斷】根據(jù)受傷史和晶狀體混濁的形態(tài)和程度可做出診斷。

【治療】晶狀體局限混濁，對視力影響不大時，可以隨診觀察。當晶狀體混濁明顯而影響視力時，應(yīng)當施行白內(nèi)障摘除術(shù)。當晶狀體破裂，皮質(zhì)突入前房時，可用糖皮質(zhì)激素、非甾體抗炎藥及降眼壓藥物治療，待前段炎癥反應(yīng)消退后，再行手術(shù)摘除白內(nèi)障。如經(jīng)治療，炎癥反應(yīng)不減輕或眼壓升高不能控制，或晶狀體皮質(zhì)與角膜內(nèi)皮層接觸時，應(yīng)當及時摘除白內(nèi)障。由于外傷性白內(nèi)障多為單眼，白內(nèi)障摘除術(shù)后應(yīng)盡可能同時植入人工晶狀體。白內(nèi)障手術(shù)與人工晶狀體手術(shù)

白內(nèi)障手術(shù)是治療白內(nèi)障的有效方法，已有悠久的歷史。近半個世紀以來，由于手術(shù)顯微鏡、顯微手術(shù)器械和人工晶狀體的應(yīng)用，縫線材料和局部麻醉方法的改進，顯微手術(shù)技術(shù)的進步，白內(nèi)障手術(shù)取得了重大的進展。

【手術(shù)適應(yīng)證】

（1）視力的原因：當白內(nèi)障引起的視力下降影響到患者工作、學習和生活時，即可進行手術(shù)。由于不同的患者對視力有明顯不同的需求，因此很難確定一個視力標準作為白內(nèi)障手術(shù)的適應(yīng)證。由于矯正視力低于0.3時，該眼就屬于低視力眼，因此進行手術(shù)是有理由的。無論何時決定施行白內(nèi)障手術(shù)時，應(yīng)當充分考慮到患者的利益和技術(shù)條件。

（2）醫(yī)療的原因：因白內(nèi)障引起眼部其他病變，如晶狀體源性青光眼時，或影響其他眼病，如糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療時，應(yīng)當施行白內(nèi)障手術(shù)。

（3）美容的原因：雖然患眼已喪失視力，但成熟或過熟的白內(nèi)障使瞳孔區(qū)變成白色，影響美容時，也可以考慮施行白內(nèi)障手術(shù)。

【術(shù)前準備】

（1）視功能檢查：對于成熟期白內(nèi)障，檢查光感、光定位和色覺。對于未成熟期白內(nèi)障，檢查遠、近裸眼和矯正視力。

（2）測量眼壓，了解是否合并青光眼。

（3）檢查眼前段：應(yīng)用裂隙燈顯微鏡檢查角膜和虹膜。必要時（如曾做內(nèi)眼手術(shù)者、角膜變性者和年齡大的患者）應(yīng)當檢查角膜內(nèi)皮細胞數(shù)。

（4）散大瞳孔后應(yīng)用裂隙燈顯微鏡檢查晶狀體混濁情況，特別注意晶狀體核的顏色。核由軟變硬的過程中伴隨著顏色的變化，顏色越深，核就越硬。評價晶狀體核硬度對于選擇白內(nèi)障手術(shù)方式有重要意義。臨床上常用的是Emery核硬度分級標準，根據(jù)晶狀體核的顏色將核硬度分為5級：I級：晶狀體透明，無核，軟性。II級：晶狀體核呈黃白色或黃色，核軟。III級：晶狀體核呈深黃色，中等硬度核。IV級：晶狀體核呈棕色或琥珀色，硬核。V級：晶狀體核呈棕褐色或黑色，極硬核。

（5）盡可能地了解眼后節(jié)的情況，以便判斷術(shù)后恢復情況。

（6）測量角膜曲率和眼軸長度，計算人工晶狀體的度數(shù)。

（7）了解全身情況，除外影響手術(shù)的嚴重疾?。孩俑哐獕夯颊撸簯?yīng)當將血壓控制在正?；蚪咏７秶＂谔悄虿』颊撸簩⒀强刂圃?.3mmol/L（150mg%）以下。③進行心電圖、胸部X線片和肝功能等檢查，除外嚴重的心、肺和肝疾病。④血、尿常規(guī)及出、凝血時間檢查。

（8）沖洗淚道和結(jié)膜囊。

（9）術(shù)眼滴用抗菌眼藥水2～3日，3～4次/日。如果需要緊急手術(shù)，至少在術(shù)前6小時滴用抗菌眼藥水，每半小時一次。

（10）術(shù)前盡量散大瞳孔。

【手術(shù)方法】

（1）標準的現(xiàn)代白內(nèi)障囊外摘除術(shù)操作方法（圖10-5）

（2）白內(nèi)障超聲乳化術(shù)(視頻)：采用角鞏膜小切口進行手術(shù)，應(yīng)用超聲乳化儀將硬的晶狀體核粉碎成乳糜狀后吸出。由于手術(shù)切口小，傷口愈合快，視力恢復迅速（3）白內(nèi)障囊內(nèi)摘除術(shù)，少用?！景變?nèi)障術(shù)后的視力矯正】白內(nèi)障摘除后的無晶狀體眼呈高度遠視狀態(tài)，一般達＋8D～＋12D，須采取一定措施矯正視力。

（1）人工晶狀體：摘除白內(nèi)障后在眼內(nèi)植入人工晶狀體。后房型的人工晶狀體僅使物象放大1％－2％。術(shù)后可迅速恢復視力、雙眼單視和立體視覺，無環(huán)形暗點，周邊視野正常。人工晶狀體為無晶狀體眼屈光矯正的最好方法，已得到普遍應(yīng)用。目前正在開發(fā)研究可調(diào)節(jié)的多焦點人工晶狀體，以便使患者在術(shù)后不戴眼鏡下保持較好的遠、近視力。

（2）眼鏡：采用高度正球面鏡片進行矯正。它可使物像放大20％－35％，因此單眼使用時，因雙眼物像不等，不能融合，而發(fā)生復視，因此不能用于單眼白內(nèi)障術(shù)后的患者?？捎糜陔p眼白內(nèi)障摘除術(shù)后患者。戴用后可產(chǎn)生環(huán)形暗點，視野受限，且有球面差。應(yīng)用眼鏡矯正比較方便經(jīng)濟。

（3）角膜接觸鏡：可改變角膜前表面的屈折力，使其接近正視。物像放大率為7％－12％，無球面差，無環(huán)形暗點，周邊視野正常，可用于單眼無晶狀體眼，但需經(jīng)常戴上取出，老年人操作困難。

青光眼

一、青光眼的概念

青光眼（glaucoma）是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素。眼壓升高水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性與青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。青光眼是主要致盲眼病之一，其有一定遺傳傾向。

二、眼壓與青光眼

眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。從臨床角度，正常眼壓的定義應(yīng)該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓范圍。由于視神經(jīng)對眼壓的耐受力有很大個體差異，正常眼壓不能以某一準確數(shù)值來定義。正常人眼壓平均值為16mmHg(1mmHg=0.133kPa)，標準差3mmHg。從統(tǒng)計學概念，也就將正常眼壓定義在10～21mmHg，但實際上正常人群眼壓并非呈正態(tài)分布。因此，不能機械地把眼壓>21mmHg認為是病理值。臨床上，部分患者眼壓雖已超越統(tǒng)計學正常上限，但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害，稱為高眼壓癥（ocularhypertension）；部分患者眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了典型青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損，稱為正常眼壓青光眼（normaltensionglaucoma,NTG），說明高眼壓并非都是青光眼，而正常眼壓也不能排除青光眼。此外，也有部分患者在眼壓得到控制后，視神經(jīng)萎縮和視野缺損仍然進行性發(fā)展，提示除眼壓外，還有其他因素參與青光眼的發(fā)病。種族、年齡、近視眼及家族史，以及任何可引起視神經(jīng)供血不足的情況，如心血管疾病、糖尿病、血液流變學異常，也都可能是青光眼的危險因素。

正常人和青光眼患者的眼壓分布有一定重疊，眼壓升高也不是青光眼發(fā)病的唯一危險因素，這并不意味眼壓測量不重要，實驗性青光眼和繼發(fā)性青光眼的病理過程都證實眼壓升高是引起視神經(jīng)、視野損害的重要因素。眼壓越高，高眼壓持續(xù)時間越長，導致視神經(jīng)損害的危險性越大。而且，對于青光眼的治療，目前眼壓仍是最確切可控制的危險因素；同時，眼壓控制后多數(shù)青光眼患者視神經(jīng)損害的發(fā)展得到減緩也反證了高眼壓的危害性。因此，認識正常眼壓及病理眼壓，對青光眼的診斷和治療都有重要意義。

正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上，還有雙眼對稱，晝夜壓力相對穩(wěn)定等特點。正常人一般雙眼眼壓差異不應(yīng)＞5mmHg，24小時眼壓波動范圍不應(yīng)＞8mmHg。生理性眼壓的穩(wěn)定性，有賴于房水生成量與排出量的動態(tài)平衡。房水自睫狀突生成后，經(jīng)后房越過瞳孔到達前房，然后主要通過兩個途徑外流，①小梁網(wǎng)通道，經(jīng)前房角小梁網(wǎng)進入Schlemm管，再通過鞏膜內(nèi)集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈；②葡萄膜鞏膜通道，通過前房角睫狀體帶進入睫狀肌間隙，然后進入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，最后穿過鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。在正常人大約20%的房水經(jīng)由葡萄膜鞏膜通道外流?？s瞳劑如毛果蕓香堿可增加小梁網(wǎng)通道房水外流，睫狀肌麻痹劑和腎上腺素可增加葡萄膜鞏膜通道外流。

眼壓高低主要取決于房水循環(huán)中的三個因素：睫狀突生成房水的速率、房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變，則房水循環(huán)途徑中任一環(huán)節(jié)發(fā)生阻礙，房水不能順利流通，眼壓即可升高。大多數(shù)青光眼眼壓升高的原因為房水外流的阻力增高,或因房水引流系統(tǒng)異常（開角型青光眼），或是周邊虹膜堵塞了房水引流系統(tǒng)（閉角型青光眼）。青光眼的治療也著眼于采用各種方法，或增加房水排出，或減少房水生成，以達到降低眼壓，保存視功能的目的。

三、青光眼視神經(jīng)損害的機制

關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機制主要有兩種學說，即機械學說和缺血學說。四、青光眼的臨床診斷

青光眼臨床診斷最基本的檢查項目有眼壓、房角、視野和視盤檢查。

1.眼壓臨床眼壓測量方法主要有三：①以Goldmann眼壓計為代表的壓平眼壓測量，②以Schiotz眼壓計為代表的壓陷眼壓測量③非接觸式眼壓計測量，其測量一定力量的氣流噴射在角膜上后，所回彈氣流的強度。目前公認Goldmann眼壓計的準確性相對最好。

2.房角房角的開放或關(guān)閉是診斷開角型青光眼或閉角型青光眼的依據(jù)。

3.視野青光眼視野缺損的類型、進展方式，以及視野缺損與視盤改變的關(guān)系都具有一定特征性。定期視野檢查對于青光眼的診斷和隨訪十分重要。

4.視盤青光眼視盤改變是診斷青光眼的客觀依據(jù)。

五、青光眼的分類

根據(jù)前房角形態(tài)（開角或閉角），病因機制（明確或不明確），以及發(fā)病年齡三個主要因素，一般將青光眼分為原發(fā)性、繼發(fā)性和先天性三大類：

目前青光眼的分類尚不完善

見課本原發(fā)性青光眼

一、原發(fā)性閉角型青光眼

原發(fā)性閉角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma，PACG）是由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。患眼具有房角狹窄，周邊虹膜易于與小梁網(wǎng)接觸的解剖特征。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，可分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。(－)急性閉角型青光眼

急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是一種以眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀和眼前段組織病理改變?yōu)樘卣鞯难鄄?，多見?0歲以上老年人，女性更常見，男女之比約為1：2，患者常有遠視，雙眼先后或同時發(fā)病。情緒激動，暗室停留時間過長，局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物，均可使瞳孔散大，周邊虹膜松弛，從而誘發(fā)本病。長時間閱讀、疲勞和疼痛也是本病的常見誘因。

【發(fā)病因素】病因尚未充分闡明?！九R床表現(xiàn)及病期】典型的急性閉角型青光眼有幾個不同的臨床階段（分期），不同的病期各有其特征及治療原則。

1.臨床前期急性閉角型青光眼為雙側(cè)性眼病，當一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。另外，部分閉角型青光眼患者在急性發(fā)作以前，可以沒有自覺癥狀，但具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現(xiàn)，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗后眼壓明顯升高者，也可診斷為本病的臨床前期。

2.先兆期表現(xiàn)為一過性或反復多次的小發(fā)作。發(fā)作多出現(xiàn)在傍晚時分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。若即刻檢查可發(fā)現(xiàn)眼壓升高，常在40mmHg以上，眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮水腫呈輕度霧狀，前房極淺，但房水無混濁，房角大范圍關(guān)閉，瞳孔稍擴大，光反射遲鈍。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，一般不留永久性組織損害。

3.急性發(fā)作期表現(xiàn)為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴重減退，常降到指數(shù)或手動，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。體征有眼瞼水腫，混合性充血，角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀，患者可有“虹視”的主訴，虹視的出現(xiàn)主要是由于水腫的角膜上皮其上皮細胞間出現(xiàn)大量的小水泡，這些小水皰由于重力作用呈水滴狀，類似三棱鏡，使通過的光線產(chǎn)生折射現(xiàn)象，從而出現(xiàn)虹視。角膜后色素沉著，前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時可見局限性后粘連。房角完全關(guān)閉，常有較多色素沉著。眼壓常在50mmHg以上。眼底可見視網(wǎng)膜動脈搏動、視盤水腫或視網(wǎng)膜血管阻塞，但在急性發(fā)作期因角膜水腫，眼底多看不清。高眼壓緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如扇形虹膜萎縮、色素脫失、局限性后粘連、瞳孔散大固定、房角廣泛性粘連。晶狀體前囊下有時可見小片狀白色混濁，稱為青光眼斑。臨床上凡見到上述改變，即可證明患者曾有過急性閉角型青光眼大發(fā)作。

4.間歇期指小發(fā)作后自行緩解，房角重新開放或大部分開放，小梁尚未遭受嚴重損害，不用藥或僅用少量縮瞳劑眼壓不再升高。間歇期的主要診斷標準是：①有明確的小發(fā)作史；②房角開放或大部分開放；③不用藥或單用少量縮瞳劑，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。

5.慢性期急性大發(fā)作或反復小發(fā)作后，房角廣泛粘連（通常>180度），小梁功能已遭受嚴重損害，眼壓中度升高，眼底常可見青光眼性視盤凹陷，并有相應(yīng)視野缺損。

6.絕對期指高眼壓持續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。

急性閉角型青光眼的發(fā)展過程如圖課本

【診斷與鑒別診斷】先兆期小發(fā)作持續(xù)時間很短，臨床醫(yī)生不易遇到，大多依靠一過性發(fā)作的典型病史、特征性淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。先兆期小發(fā)作有時會誤診為偏頭痛，對可疑患者可利用暗室試驗進行檢查。

大發(fā)作的癥狀和眼部體征都很典型，診斷多無困難，房角鏡檢查證實房角關(guān)閉則是重要診斷依據(jù)，容易和急性虹膜睫狀體炎相混淆，應(yīng)掌握以下鑒別要點：①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴大而不是縮??；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征。急性虹膜睫狀體炎一般無角膜上皮水腫，眼壓也常常偏低。如果對側(cè)眼前房較深，則應(yīng)考慮患眼可能為繼發(fā)性閉角型青光眼，如眼后節(jié)占位性病變所導致的房角關(guān)閉。

由于急性閉角型青光眼大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病、顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。

（二）慢性閉角型青光眼

慢性閉角型青光眼（chronicangle-closureglaucoma）發(fā)病年齡較急性閉角型青光眼者為早。這類青光眼的眼壓升高，同樣也是由于周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連，使小梁功能受損所致，但房角粘連是由點到面逐步發(fā)展的，小梁網(wǎng)的損害是漸進性的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。

【發(fā)病因素】慢性閉角型青光眼患者的眼球與正常人比較，亦有前房較淺、房角較狹窄等解剖變異，但其程度較急性閉角型青光眼者為輕，瞳孔阻滯現(xiàn)象也不如急性者明顯【臨床表現(xiàn)】由于房角粘連和眼壓升高都是逐漸進展的，所以沒有眼壓急劇升高的相應(yīng)癥狀，眼前段組織也沒有明顯異常，不易引起患者的警覺，而視盤則在高眼壓的持續(xù)作用下，漸漸萎縮，形成凹陷，視野也隨之發(fā)生進行性損害。本病往往只是在作常規(guī)眼科檢查時，或于病程晚期患者感覺到有視野缺損時才被發(fā)現(xiàn)。本病慢性進展過程與原發(fā)性開角型青光眼病程相類似，但其視神經(jīng)損害的發(fā)展較原發(fā)性開角型青光眼更快。

【診斷】慢性閉角型青光眼的診斷應(yīng)根據(jù)以下要點：①周邊前房淺，中央前房深度略淺或接近正常，虹膜膨隆現(xiàn)象不明顯；②房角為中等狹窄，有程度不同的虹膜周邊前粘連；③如雙眼不是同時發(fā)病，則對側(cè)的“健眼”盡管眼壓、眼底、視野均正常，但有房角狹窄，或可見到局限性周邊虹膜前粘連；④眼壓中等度升高；⑤眼底有典型的青光眼性視盤凹陷；⑥伴有不同程度的青光眼性視野缺損。

慢性閉角型青光眼和開角型青光眼的鑒別主要依靠前房角鏡檢查，后者雖同樣具有眼壓升高，視盤凹陷萎縮和視野缺損，但前房不淺，在眼壓升高時房角也是開放的。

二、原發(fā)性開角型青光眼

原發(fā)性開角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG），病因尚不完全明了，可能與遺傳有關(guān)，其特點是眼壓雖然升高，房角始終是開放的，即房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)。【臨床表現(xiàn)】

1.癥狀發(fā)病隱匿，除少數(shù)患者在眼壓升高時出現(xiàn)霧視、眼脹外，多數(shù)患者可無任何自覺癥狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴重損害時才發(fā)覺。

2.眼壓早期表現(xiàn)為不穩(wěn)定性，有時可在正常范圍。測量24h眼壓較易發(fā)現(xiàn)眼壓高峰和較大的波動值。總的眼壓水平，多較正常值略為偏高。隨病情進展，眼壓逐漸增高。

3.眼前節(jié)前房深淺正?；蜉^深，虹膜平坦，房角開放。除在雙眼視神經(jīng)損害程度不一致的患者可發(fā)現(xiàn)相對性傳入性瞳孔障礙外，眼前節(jié)多無明顯異常。

4.眼底青光眼視盤改變主要表現(xiàn)為：①視盤凹陷進行性擴大和加深（圖11-1）；②視盤上下方局限性盤沿變窄，垂直徑C／D值（杯盤比，即視杯直徑與視盤直徑比值）增大，或形成切跡；③雙眼凹陷不對稱，C／D差值＞0.2；④視盤上或盤周淺表線狀出血；⑤視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損。

5.視功能視功能改變，特別是視野缺損，為青光眼診斷和病情評估的重要指標之一。青光眼視野損害具有一定的特征性，其視野損害表現(xiàn)的病理學基礎(chǔ)與視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的分布和走向及青光眼對視乳頭和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的損害特點有關(guān)。

青光眼對視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的損害多數(shù)表現(xiàn)為局限性損害，因此纖維束性視野缺損是青光眼視野缺損的特征性改變【診斷】POAG多無自覺癥狀，早期極易漏診，很大程度上依靠健康普查來發(fā)現(xiàn)，其主要診斷指標有：

1.眼壓升高應(yīng)注意在疾病早期，眼壓并不是持續(xù)性升高，約有50%的青光眼單次眼壓測量低于22mmHg，故不能依靠一兩次正常眼壓值就認為眼壓不高，測定24h眼壓有助于發(fā)現(xiàn)眼壓高峰值及其波動范圍。在某些鞏膜硬度偏低的患者，如高度近視者，常規(guī)Schiotz壓陷式眼壓計所測之眼壓往往比實際眼壓偏低，須用壓平式眼壓計測量或測校正眼壓，以了解此類患者的真實眼壓。

2.視盤損害視盤凹陷進行性加深擴大，盤沿寬窄不一，特別是上下方盤沿變窄或局部變薄，視盤出血和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損均屬青光眼特征性視神經(jīng)損害。此外，雙眼視盤形態(tài)變化的不對稱，如C／D差值＞0.2，也有診斷意義。

3.視野缺損可重復性旁中心暗點或鼻側(cè)階梯，常系青光眼早期視野損害的征象。采用Goldmann視野計超閾值靜點檢查或計算機自動視野計閾值定量檢查較容易發(fā)現(xiàn)早期視野缺損。視盤損害和視野缺損有密切對應(yīng)關(guān)系，如兩者相互吻合，其結(jié)果可相互印證。

眼壓升高、視盤損害、視野缺損三大診斷指標，如其中二項為陽性，房角檢查屬開角，診斷即可成立。尚有一些輔助指標，如房水流暢系數(shù)降低，相對性傳入性瞳孔障礙，獲得性色覺異常，對比敏感度下降，某些視覺電生理的異常，以及陽性青光眼家族史等，對開角型青光眼的診斷也有一定參考價值。正常眼壓青光眼（normaltensionglaucoma,NTG）具有特征性青光眼視盤損害和視野缺損，但眼壓始終在統(tǒng)計學正常值范圍，可診斷為NTG。

三、原發(fā)性青光眼的治療

青光眼治療的目的是保存視功能。治療方法包括：①降低眼壓，由于眼壓是相對容易控制的危險因素，目前對青光眼的治療主要是通過藥物或手術(shù)，將眼壓控制在視神經(jīng)損害不進一步發(fā)展的水平，即所謂目標眼壓。②視神經(jīng)保護性治療，即通過改善視神經(jīng)血液供應(yīng)和控制節(jié)細胞凋亡來保護視神經(jīng)。葡萄膜炎

一、概述

葡萄膜炎（uveitis）過去是指葡萄膜本身的炎癥，但目前在國際上，通常將發(fā)生于葡萄膜、視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜血管以及玻璃體的炎癥通稱為葡萄膜炎，還有人將視乳頭的炎癥也歸類于葡萄膜炎。葡萄膜炎多見發(fā)于青壯年人，易合并全身性自身免疫性疾病，常反復發(fā)作，治療棘手，可引起一些嚴重并發(fā)癥，是一類常見而又重要的致盲性眼病。

（一）病因和發(fā)病機制

1．感染因素細菌、真菌、病毒、寄生蟲、立克次體等

2．自身免疫因素正常眼組織中含有多種致葡萄膜炎的抗原，在機體免疫功能紊亂時，可出現(xiàn)對這些抗原的免疫應(yīng)答，從而引起葡萄膜炎。

3．創(chuàng)傷及理化損傷創(chuàng)傷和理化傷主要通過激活花生四烯酸代謝產(chǎn)物而引起葡萄膜炎，，炎癥發(fā)生后又可通過導致抗原暴露從而引起自身免疫反應(yīng)性炎癥。

4．免疫遺傳機制已發(fā)現(xiàn)多種類型的葡萄膜炎與特定的HLA抗原相關(guān)這些說明某些葡萄膜炎的發(fā)生有遺傳因素參與。

（二）葡萄膜炎的分類

有多種分類方法，但尚無滿意的方法。常用的分類方法有以下幾種：

1．病因分類按病因可將其分為感染性和非感染性兩大類

2．根據(jù)炎癥的臨床和組織學改變，可將其分為肉芽腫性和非肉芽腫性葡萄膜炎。

3．解剖位置分類按解剖位置可將葡萄膜炎分為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。此種分類還對病程進行了規(guī)定，小于3個月為急性，大于3個月為慢性。

二、前葡萄膜炎

前葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎三種類型。它是葡萄膜炎中最常見的類型（一）前葡萄膜炎的臨床表現(xiàn)

1．癥狀

眼痛、畏光、流淚、視物模糊，在前房出現(xiàn)大量纖維蛋白滲出或反應(yīng)性黃斑水腫、視盤水腫時，可引起視力下降或明顯下降，發(fā)生并發(fā)性白內(nèi)障或繼發(fā)性青光眼時，可導致視力嚴重下降。

2．體征

（1）睫狀充血或混合性充血：睫狀充血是指位于角膜緣周圍的表層鞏膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一個常見體征。但角膜炎、急性閉角型青光眼也可引起此種充血，應(yīng)注意鑒別。

（2）角膜后沉著物（keraticprecipitates，KP）：炎癥細胞或色素沉積于角膜后表面，被稱為KP。其形成需要角膜內(nèi)皮損傷和炎癥細胞或色素的同時存在。根據(jù)KP的形狀，可將其分為三種類型，即塵狀、中等大小和羊脂狀（圖12-1）。前兩種主要由中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞沉積而成，后者則主要由單核巨噬細胞和類上皮細胞構(gòu)成。塵狀KP主要見于非肉芽腫性前葡萄膜炎，也可見于肉芽腫性葡萄膜炎的某一個時期；中等大小KP主要見于Fuchs綜合征和單皰病毒性角膜炎伴發(fā)的前葡萄膜炎；羊脂狀KP主要見于肉芽腫性前葡萄膜炎。

KP有3種分布類型，即：①下方的三角形分