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文檔簡介
第10章弧菌屬Vibrio
一大群菌體短小,彎曲呈弧形的G-單毛菌。分布廣泛,尤以水中最多,致病菌主要有霍亂弧菌和副溶血性弧菌。流行病學(xué)概況1883年KOCH在埃及從腹瀉患者中分離出。引起烈性傳染病——霍亂。1817年至今已引起7次世界性大流行。1817—1923年的百余年間發(fā)生的六次世界性霍亂大流行皆由古典生物型引起。
第七次霍亂大流行發(fā)生在1961年,源于印度尼西亞,然后傳到亞洲其他國家和歐洲,1970年進(jìn)入非洲,百年不見霍亂蹤影的非洲從此深受其害。由Eltor生物型引起。1992年10月印度和孟加拉相繼發(fā)生一種新型霍亂暴發(fā)和較大流行,隨后在亞洲傳播,由O139群引起。第一節(jié)霍亂弧菌
(Vibriocholerae)印度恒河三角洲是古典生物型霍亂的地方性流行區(qū),有“人類霍亂的故鄉(xiāng)”之稱。
津巴布韋2008年8月爆發(fā)的霍亂,當(dāng)時9.6萬多人被感染,4200多人死亡。缺少飲用水和污水處理設(shè)施,更加劇了疫情。2.
培養(yǎng)特性
營養(yǎng)要求不高,在堿性瓊脂平板上生長良好。TCBS平板上黃色菌落3.抗原構(gòu)造與分型
根據(jù)O抗原可分為155個血清群,其中O1、139群引起霍亂。根據(jù)表型差異,O1群可分為兩個生物型:古典生物型和ElTor生物型。4.
抵抗力六怕六不怕:怕熱不怕冷、怕干不怕濕、怕酸不怕堿、怕咸不怕淡、怕氯不怕酒、怕茶不怕奶。1.致病物質(zhì)
霍亂腸毒素:最強(qiáng)的致瀉毒素,不耐熱。腺苷酸環(huán)化酶活性增高,使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高,主動分泌Na+、K+、HCO3-和水,導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉與嘔吐。B亞單位(結(jié)合單位)A亞單位與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合,介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞。二、致病性與免疫性(毒性單位)鞭毛、菌毛及粘液素酶等作用機(jī)理
2.所致疾病
霍亂:烈性腸道傳染病,我國甲類法定傳病。
傳染源:患者及無癥狀感染者
傳播途徑:糞-口途徑,通過污染的水或食物
臨床表現(xiàn):劇烈的腹瀉和嘔吐(米泔水樣腹瀉),大量水分和電解質(zhì)喪失,引起低容量性休克和腎衰竭(死亡率高達(dá)60%)。3.
免疫性
感染后可獲得牢固免疫力,SIgA起主要作用。三、微生物學(xué)檢查1.標(biāo)本:污染的水樣、食物和糞便,病人肛試子2.直接鏡檢:懸滴法觀察細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動;涂片可見G-弧菌,魚群狀排列。3.分離培養(yǎng):堿性蛋白胨水或選擇培養(yǎng)基(TCBS)增菌。4.血清學(xué)鑒定:玻片凝集反應(yīng)。四、防治原則
控制傳染源,切斷傳播途徑
改善環(huán)境,加強(qiáng)水源管理
提高易感者免疫力:疫苗預(yù)防接種霍亂死菌苗:肌肉注射,保護(hù)率50%,3-6個月;
減毒重組活菌苗:口服,保護(hù)率82-100%;菌苗加類毒素:B亞單位+滅活菌細(xì)胞,3年以上霍亂、傷寒雜交菌苗,基因工程菌苗
治療關(guān)鍵
及時補(bǔ)充液體和電解質(zhì),預(yù)防大量失水導(dǎo)致的低血容量性休克和酸中毒。第二節(jié)副溶血性弧菌
V.parahemolyticus
1950年從日本一次暴發(fā)性食物中毒中分離發(fā)現(xiàn)。廣泛存在于近岸海水和魚貝類等食物中,在沿海地區(qū)是引起食物中毒最常見的一種病原菌。
我國華東沿海該菌的檢出率為57.4~66.5%,尤以夏秋季較高。海產(chǎn)魚蝦的帶菌率平均為45-48%,夏季可高達(dá)90%。腌制的魚貝類帶菌率也可達(dá)42.4%。TCBS培養(yǎng)基:顯示綠色菌落,非蔗糖發(fā)酵嗜鹽(halophilic)培養(yǎng):在培養(yǎng)基中以含3.5%的NaCl最為適宜。不耐熱,不耐酸。有神奈川(Kanagawa)現(xiàn)象往往是致病菌。一、生物學(xué)性狀
食物中毒
經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮.a(chǎn)品或鹽腌制品傳播。
潛伏期5~72小時,可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥。屬感染性食物中毒。
2004年4月28日中午12時左右,嘉興市秀城區(qū)某餐廳?;檠?0桌,100人就餐。從當(dāng)日17時起,就餐人群開始出現(xiàn)病人,至次日11時,中毒病人31人,罹患率為31%。癥狀主要為腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀。二、致病性與免疫性血水樣便標(biāo)本:采患者糞便、肛拭或剩余食物。分離培養(yǎng):S
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