心臟超聲診斷課件

心臟超聲診斷心臟超聲原理

（相控陣技術(shù)PhasedArray）

相控陣探頭原理

相控陣探頭由多個陣元排或直線陣列而組成，每個陣元對每個時刻的波束都有貢獻。相陣探頭比較小，可通過肋間狹縫進行扇形掃描，得到視野寬闊的圖象，與機械記掃探頭相比，它不存在機械噪聲和機械摩損，因此壽命遠比機械扇掃探頭長。

心臟超聲基本表現(xiàn)二維超聲心動圖的標(biāo)準(zhǔn)切面

(EchoView)

探頭切面示意圖左室長軸切面

(LongAxisViewoftheLeftHeart)M型超聲心動圖

(M-modeEchocardiography)心底短軸切面

（ShortAxisoftheHeartBase）心尖四腔切面(ApicalFour-ChamberView)后天獲得性心臟病

(AcquiredHeartDiseases)1、冠心病6、風(fēng)濕性心臟病2、擴張型心肌病7、縮窄性心包炎3、肥厚型心肌病8、心包積液4、限制型心肌病9、川崎病5、感染性心內(nèi)膜炎10、心臟腫瘤冠心病超聲表現(xiàn)

(CoronaryArteryDisease)二維及M型超聲心動圖急性心梗和陳舊性心梗的患者左室有不同程度的增大心絞痛患者左室無明顯擴大伴有心力衰竭者，心臟收縮期和舒張期均明顯擴大二維及M型超聲心動圖無論急性或陳舊性心梗大都有病變心肌節(jié)段性室壁運動障礙，表現(xiàn)為運動消失、運動降低、矛盾和不同步在心梗的急性期或穩(wěn)定期，均有受累的室壁變薄，與正常心肌界限明顯遠離病變區(qū)的健康心肌可能代償性增厚二維及M型超聲心動圖心功能測定：無論急性心?；蜿惻f性心梗，左室收縮功能都有明顯的受損伴有心力衰竭時，二尖瓣的M型運動曲線呈較小的單菱形或雙菱形改變（“鉆石”樣改變）二維及M型超聲心動圖心梗并發(fā)癥室壁瘤：

A：室壁收縮期、舒張期均有局限性膨出，呈典型矛盾運動

B：室壁變薄，回聲增強，與正常心肌有明確轉(zhuǎn)折點，瘤體外層為心室壁二維及M型超聲心動圖心梗并發(fā)癥左房血栓：

血栓回聲大多呈月牙形附著于梗死的室壁上。新鮮血栓回聲低，可隨室壁收縮而變形，而陳舊性血栓變硬，回聲增強，最常見于左室心尖部。多普勒超聲心動圖當(dāng)心梗引起乳頭肌功能不全或斷裂時，可導(dǎo)致二尖瓣返流可伴有三尖瓣和主動脈瓣的關(guān)閉不全擴張型心肌病超聲表現(xiàn)

(DilatedCardiomyopathy)二維及M型超聲心動圖早期左室即增大，后期全心擴大，以左心明顯，心室呈“球形”，舒張期與收縮期心室腔徑變化不大。（該患者左心室舒張末內(nèi)徑應(yīng)小于55）二維及M型超聲心動圖瓣膜活動幅度減低。M型：二尖瓣運動曲線呈較小的單菱形或雙菱形改變（“鉆石樣”改變）二維及M型超聲心動圖室壁運動呈普遍性一致性減弱，動度降低或平坦。心功能各項數(shù)值均減低。彩色多普勒血流各瓣口正向血流速度均降低，心腔內(nèi)由于血流緩慢，CDFI顯示色彩暗淡。常可出現(xiàn)二尖瓣、三尖瓣的關(guān)閉不全以及肺動脈高壓多普勒超聲心動圖肥厚型心肌病超聲表現(xiàn)

(HypertrophicCardiomyopathy)限制型心肌病超聲表現(xiàn)

(RestrictedCardiomyopathy)限制型心肌病比較少見，約占心肌病的3%。病變以心內(nèi)膜、心內(nèi)膜下心肌纖維及乳頭肌進行性纖維化并增厚為主。M性超聲：左室后壁和室間隔活動幅度明顯變小。舒張末壓左室徑明顯變小。二維超聲：心內(nèi)膜、乳頭肌及腱索增厚，有時可見局限性增厚突向左室腔，回聲明顯增強，心室腔變小，心房擴大，室間隔和左室后壁活動幅度減低。多普勒超聲：可見各瓣膜口血流速度變慢。

感染性心內(nèi)膜炎超聲表現(xiàn)

(InfectiveEndocarditis)

感染性心內(nèi)膜炎的病理常見的感染部位多為二尖瓣左房側(cè)游離面、主動脈瓣左室面（低壓腔面）、二尖瓣腱索、室間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉的血流沖擊處。發(fā)生在二尖瓣者，可引起瓣膜組織破壞，使之發(fā)生穿孔、斷裂，也可引起腱索斷裂。侵及主動脈瓣者常易侵及右葉。二維及M型超聲心動圖贅生物征象可見瓣葉上（多為低壓腔面）異常團塊狀或條帶狀毛絨樣濃密回聲，大小形狀極不規(guī)則，偶可見有蒂固定于瓣葉上，游離部分懸浮，隨瓣葉開放關(guān)閉而活動新鮮贅生物回聲松散，活動度大。贅生物機化后回聲強，隨瓣葉活動顯得僵硬、無浮動感。二維及M型超聲心動圖

主動脈瓣贅生物二維及M型超聲心動圖二尖瓣贅生物(Excrescence)二維及M型超聲心動圖

在靜脈成癮性心內(nèi)膜炎中三尖瓣贅生物是最為常見的。風(fēng)濕性心臟病超聲表現(xiàn)

(RheumaticHeartDisease)瓣膜損害：可表現(xiàn)為回聲不光滑，瓣緣粗糙增厚。瓣膜損害可導(dǎo)致嚴(yán)重的關(guān)閉不全，可能引起左室負荷過重的表現(xiàn)。二維超聲心動圖二維超聲心動圖瓣葉增厚、形態(tài)不規(guī)則回聲增強，可見斑點狀或斑塊狀鈣化強回聲?；顒邮芟?，開口面積減小舒張期二尖瓣前葉呈圓隆樣凸向左室流出道。二維超聲心動圖中等程度 MS者，瓣下腱索可增粗、縮短，回聲增強，運動減弱，嚴(yán)重的MS甚至可累及乳頭肌。M型超聲心動圖二尖瓣前后葉E-F斜率減低,呈同向運動A波消失前葉運動曲線為“城垛樣改變”多普勒超聲心動圖彩色多普勒顯示舒張期明亮的紅色血流束經(jīng)狹窄的瓣口進入左室多普勒超聲心動圖由于瓣膜的損害，可引起嚴(yán)重的瓣膜關(guān)閉不全。返流的特點是彩色返流束基底寬、面積大、色彩紊亂。多普勒超聲心動圖頻譜多普勒探測，瓣口出現(xiàn)湍流，頻譜增寬，E波下降速度減慢，重者為充填的單峰頻譜。通過壓差降半時間（PHT）法測定瓣口有效面積二維及M型超聲心動圖風(fēng)濕性AS常與二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全及主動脈瓣關(guān)閉不全合并存在。二維及M型超聲心動圖主動脈瓣狹窄（AS）時，瓣膜增厚、回聲增強、開放幅度減小多普勒超聲心動圖CDFI顯示細窄的高速射流及其遠側(cè)五彩相間血流信號多普勒超聲心動圖頻譜多普勒取樣容積置于狹窄上方，可測得收縮期高速雙向填充湍流頻譜，流速增快、峰值延遲出現(xiàn)。通過計算最大跨瓣壓力階差估測狹窄的程度用連續(xù)方程計算瓣口有效面積M型超聲心動圖左房增大二維及M型超聲心動圖由于左室阻力負荷增加，室壁呈對稱性肥厚，其程度與狹窄程度呈正比。也有僅表現(xiàn)為室間隔增厚，而左室后壁厚度正常者。二維超聲心動圖左房血栓二維超聲心動圖左房后壁可見贅生物形成縮窄性心包炎超聲表現(xiàn)

(ConstrictivePericarditis)常見于結(jié)核性心包炎心包增厚縮窄限制心臟舒張雙房增大，雙室多縮小室間隔抖動或跳動狀左房左室后壁夾角變小，多小于150度心包增厚，回聲增強可有心包積液肝靜脈、下腔靜脈擴張心包積液超聲表現(xiàn)

(Hydropericardium)少量心包積液僅左室后壁后見液性暗區(qū)，中等量心包積液出左室后壁后外，右室前壁前也可見液性暗區(qū)，大量心包積液時，乳頭肌水平橫切見左室被浸泡在液體內(nèi)。川崎病超聲表現(xiàn)

(KawasakiDisease)

川崎病又名皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征，60年代晚期由日本川崎富首次報道。其主要病變?yōu)槿硇缘漠惓Ｃ庖叻磻?yīng)性血管炎，以累及中等動脈為主，特別是冠狀動脈。

心臟腫瘤超聲表現(xiàn)

(CardiacTumor)心臟原發(fā)性腫瘤少見，文獻報道約90%為良性腫瘤，其中89%為粘液瘤，粘液瘤常見于左右心房，多為圓形或橢圓形，團塊狀或分葉狀，較小者可無癥狀，較大者可梗阻導(dǎo)致猝死先天性心臟病

(CongenitalHeartDisease)

1、動脈導(dǎo)管未閉

2、室間隔缺損3、房間隔缺損4、法洛氏四聯(lián)征5、心內(nèi)膜墊缺損6、三尖瓣下移畸形7、Valsalva竇瘤8、馬凡氏綜合征9、大動脈轉(zhuǎn)位10、永存動脈干11、三房心12、單心室13、主動脈瓣畸形

動脈導(dǎo)管未閉

(patentductusarteriosus)2D及M型超聲心動圖左室擴大肺動脈及其分支增寬（該患者16歲，左室舒張末內(nèi)徑應(yīng)小于50mm）彩色多普勒血流顯像CDFI示紅色血流或以紅色為主五彩相間血流束自降主動脈經(jīng)未閉導(dǎo)管射向主肺動脈。多普勒頻譜該處的多普勒探測為雙期湍流頻譜，以舒張期更為明顯。室間隔缺損

(VentricularSeptalDefect)2D及M型超聲心動圖左室增大左房增大（注：該圖患者年齡為16歲，左室舒張末內(nèi)徑應(yīng)低于50）2D及M型超聲心動圖2D可見部分室間隔回聲中斷，斷端回聲常增寬，似“火柴頭”樣改變，為室缺的可靠征象（該圖所示室缺類型為膜部，室上嵴下型）2D及M型超聲心動圖該圖所示室缺類型為肌部（該患者同時合并有房缺）彩色多普勒血流顯像CDFI：于室缺右室面或缺口內(nèi)測得收縮期正向湍流頻譜，CDFI顯示五彩相間血流信號進入右室彩色多普勒血流顯像

當(dāng)存在肺動脈高壓時，有雙向分流，CDFI表現(xiàn)為紅藍雙向血流信號彩色多普勒血流顯像跨隔分流的血流速度常達3-5m/s。合并肺動脈高壓或缺口較大（大于20mm）或較?。ㄐ∮?mm）時血流速度較慢房間隔缺損

(AtrialSeptalDefect)2D及M型超聲心動圖右房、右室增大右室流出道增寬室間隔與左室后壁呈同向運動2D及M型超聲心動圖2D及M型超聲心動圖繼發(fā)孔型：在房間隔中央部可見回聲中斷特點：斷端回聲增強，呈“火柴頭”或“丁字頭”改變斷端于三尖瓣開放時隨分流血流擺動2D及M型超聲心動圖

劍下四腔切面和心房兩腔切面可以較好地顯示房間隔多普勒超聲心動圖CDFI顯示左房的紅色血流信號經(jīng)房缺處流向右房，是最準(zhǔn)確的診斷依據(jù)。多普勒超聲心動圖

劍下心房兩腔切面是顯示房間隔的最好切面法洛氏四聯(lián)征

(TetralogyofFallot)心內(nèi)膜墊缺損超聲表現(xiàn)

(EndocardialCushionDefect)部分型：房間隔下部回聲失落，二、三尖瓣瓣根附著于室間隔上完全型：房間隔下部回聲失落，室間隔膜部缺損三尖瓣下移畸形超聲表現(xiàn)

(EbsteinAnomaly)主要病理解剖特點為三尖瓣下移至右心室，并伴有三尖瓣畸形。血流動力學(xué)變化主要是因右心室發(fā)育不全與功能障礙和三尖瓣關(guān)閉不全而致的右心容量超負荷，心臟明顯增大，直至心力衰竭、缺氧和心律失常而危及生命。

Valsalva竇瘤超聲表現(xiàn)

(RuptureofAorticSinusalAneurysm)約占先天性心臟病的15％，多由于主動脈竇壁先天性發(fā)育薄弱，缺乏中層彈力纖維，并承受主動脈高壓的沖擊，形成囊狀，瘤體向外膨出。常在劇烈活動后導(dǎo)致竇瘤壁穿孔，多發(fā)生在右冠狀動脈竇，常伴有室間隔缺損，臨床可聞及雙期雜音，二維超聲顯示瘤樣結(jié)構(gòu)突向右室流出道。多普勒檢測此處既可顯示室缺所致的收縮期湍流又可記錄到主動脈瓣的舒張期返流。馬凡氏綜合征超聲表現(xiàn)

（主動脈夾層）

(MarfanSyndrome:DissectingAneurysmofAorta)主動脈夾層是指主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，是一種危重的心血管疾病，在最初24小時內(nèi)每小時死亡率增加1-2％。二維表現(xiàn)：主動脈呈不規(guī)則增粗，管壁中層出現(xiàn)液性暗區(qū)，成為假腔，可見分離的內(nèi)膜呈細線狀弱回聲，并隨著心臟的舒縮而有規(guī)律的擺動，收縮期向外擺動的方向指示假腔位置所在。彩色多普勒：主動脈真腔內(nèi)血流速度明顯加快，顯示為明亮的紅色或雜色血流信號，假腔內(nèi)血流常為渦流，部分患者可見到主動脈內(nèi)膜的破口。

大動脈轉(zhuǎn)位超聲表現(xiàn)

(TranspositionoftheGreatArteries)完全型大動脈轉(zhuǎn)位的主要特征是心房與心室連接一致而兩大動脈與心室連接不一致。主動脈起自形態(tài)學(xué)右心室，肺動脈左心室，導(dǎo)致體靜脈血液進入體循環(huán)，肺靜脈血液進入肺循環(huán)，如兩個循環(huán)之間無畸形交通造成分流，則嬰兒出生后不能生存。矯正性