類風濕關節(jié)炎

類風濕關節(jié)炎

RheumatoidArthritis

精選pptRA是一累及周圍關節(jié)為主的多系統(tǒng)性炎癥性的自身免疫病。其特征是對稱性、周圍性多個關節(jié)慢性炎性病變。臨床表現(xiàn)為受累關節(jié)疼痛、腫脹、功能下降，病程持續(xù)，反復發(fā)作。其病理為慢性滑膜炎，浸潤下層的軟骨及骨，造成關節(jié)破壞。約60-70%患者在活動期類風濕因子〔RF〕陽性。概念精選ppt“不死的癌癥〞精選ppt一、病因：

精選ppt感染因素：巨細胞病毒感染乙型肝炎病毒感染結核桿菌感染機制：改變滑膜細胞基因表達活化B、T淋巴細胞分子模擬產(chǎn)生自身抗體精選pptDRB1*0405(DR4)和DQB1*0401與漢族類風關發(fā)病相關

DRβ鏈QRRAA氨基酸序列在類風關發(fā)病中起重要作用

TAP2-565TT、TAP2-665AA、TAP2D、LMP-2可增加DR4個體罹患類風關的危險性

DQB*0401、DMB*0102基因位點可加重類風關的病情遺傳傾向精選ppt二、發(fā)病機制：精選ppt

DRB1*0405DQB1*0401

TAP、LMP-2易感個體內因（神經(jīng)內分泌）外因（感染因子）免疫異常體液免疫細胞免疫

自身抗體細胞因子趨化因子補體T4、Tac

類風關

易感基因精選ppt三、病理：精選ppt〔一〕滑膜炎急性期：滑膜表現(xiàn)為滲出性和細胞浸潤性?；は掠行⊙軘U張，間質水腫。慢性期：滑膜變得肥厚，血管翳形成，是造成關節(jié)破壞、畸形、功能障礙的根底?！熬窒扌缘膼盒阅[瘤〞〔二〕血管炎：可導致血管腔的狹窄和閉塞。類風濕結節(jié)是血管炎的一種表現(xiàn)精選ppt肌肉骨膜軟骨下骨板關節(jié)囊肌腱滑膜關節(jié)軟骨精選ppt血管翳骨質侵蝕滑膜炎類風濕關節(jié)炎正常軟骨滑液關節(jié)囊軟骨降解〔關節(jié)腔狹窄〕滑膜精選ppt精選ppt血管翳精選ppt精選ppt四、臨床表現(xiàn)多數(shù)起病緩慢，僅8~15%起病急。精選ppt〔一〕關節(jié)表現(xiàn)：晨僵：發(fā)生于95%的RA患者痛與壓痛：關節(jié)疼痛呈對稱性、持續(xù)性、多關節(jié)疼痛，常伴壓痛。關節(jié)腫關節(jié)畸形：出現(xiàn)手指關節(jié)的半脫位。主要累及小關節(jié)，尤其是手關節(jié)的對稱性多關節(jié)炎精選ppt近端指間關節(jié)遠端指間關節(jié)精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt近端指間關節(jié)腫脹精選ppt右手“紐扣花〞畸形外觀表現(xiàn)X線表現(xiàn)精選ppt右手尺側偏斜畸形精選ppt天鵝頸樣畸形精選ppt踝關節(jié)腫脹變形精選ppt右手中指末端壞疽精選ppt肘關節(jié)鷹嘴附近的皮下類風濕結節(jié)精選ppt手背上的類風濕結節(jié)精選ppt5、特殊關節(jié)受累的表現(xiàn)：頸椎：出現(xiàn)頸痛、活動受限，有時甚至半脫位，出現(xiàn)脊髓受壓。肩、髖關節(jié)：局部疼痛、活動受限顳頜關節(jié)：出現(xiàn)于1/4的患者，說話或咀嚼時疼痛加重，嚴重時有張口受限。精選ppt6、關節(jié)功能障礙：關節(jié)腫痛和結構破壞所致。ACR〔AmericanCollegeofRheumatism〕關節(jié)功能分級：四級精選ppt〔二〕關節(jié)外表現(xiàn)：類風濕結節(jié)：在關節(jié)隆突部位及受壓部位的皮下出現(xiàn)，直徑數(shù)毫米到數(shù)厘米，質地硬，無壓痛，對稱分布。類風濕血管炎：可出現(xiàn)在任何系統(tǒng)。查體可見指甲下或指端小血管炎，或缺血壞死。精選ppt3、肺：肺間質病變結節(jié)樣改變：肺內出現(xiàn)單個或多個結節(jié)，有時液化，咳出后形成空洞胸膜炎4、心包炎5、胃腸道：很少由本病引起。6、腎：本病的血管炎很少累及腎臟精選ppt7、神經(jīng)系統(tǒng)：脊髓受壓周圍神經(jīng)8、血液系統(tǒng)：可出現(xiàn)小細胞低色素性貧血。Felty綜合征：是指RA患者伴脾臟大，中性粒細胞減少，有的有貧血和血小板減少。9、枯燥綜合征：約30-40%的患者出現(xiàn)。精選ppt精選ppt五、實驗室檢查精選ppt血象：有輕至中度貧血。白細胞及分類正常?；顒悠谘“逶龈?。血沉：增快。C反響蛋白：其增高說明本病的活動性。類風濕因子〔RF〕：是一種自身抗體?？煞譃镮gM,IgG,IgA型，見于約70%的患者，其數(shù)量與本病的活動性和嚴重性呈比例。精選ppt5、免疫復合物和補體：免疫復合物：70%可見。血液補體：升高，少數(shù)因血管炎時可降低。6、關節(jié)滑液：其黏度低，中性粒細胞特高。無細菌、糖低，RF陽性。精選ppt7、關節(jié)X片檢查：以手及腕關節(jié)攝片最有價值。I期：關節(jié)周圍軟組織腫脹及關節(jié)端骨質疏松，起病數(shù)周即有此改變。

Ⅱ期：關節(jié)間隙減小和骨質浸蝕。見于起病數(shù)月者。

Ⅲ期：關節(jié)面出現(xiàn)鑿樣破壞性改變。

Ⅳ期：關節(jié)半脫位、脫位及骨性強直。8、類風濕結節(jié)活檢：有助診斷。精選ppt精選ppt精選ppt精選ppt骨質侵蝕精選ppt早期診斷方法抗核周因子〔AFP〕抗角蛋白抗體〔AKA〕抗R33抗體抗RA相關核抗原〔RANA〕抗體抗Sa抗體II型膠原抗體抗神經(jīng)母細胞瘤抗體抗環(huán)狀瓜氨酸抗體〔CCP〕MRI與關節(jié)超聲精選ppt六、診斷和鑒別診斷精選ppt〔一〕診斷標準〔ACR〕：具有以下7項中任意4項者可診斷。晨僵至少1小時，病程至少6周。3個或3個以上關節(jié)腫，至少6周。腕、掌指、近指關節(jié)腫，至少6周對稱性關節(jié)腫大至少6周有皮下結節(jié)手X片改變〔至少有骨質疏松和關節(jié)腔狹窄〕RF陽性〔滴度>1:20〕。精選ppt〔二〕鑒別診斷：強直性脊柱炎銀屑病關節(jié)炎骨關節(jié)炎SLE風濕性關節(jié)炎精選ppt七、治療精選ppt休息關節(jié)制動〔急性期〕關節(jié)功能鍛煉〔恢復期〕物理療法〔一〕一般治療：精選ppt類風關的治療開展70年代：類風關不能治愈，多采用保守方法80年代：“金字塔模式〞治療類風關，致殘率仍達90％90年代：提出類風關的早期聯(lián)合治療方法早期聯(lián)合治療類風關有效率達88.4％，10年致殘率下降到<15%精選ppt〔二〕藥物治療：早期聯(lián)合治療理論根據(jù)：方法：NSAIDS+SAARD(DMARD)方案：NSAIDS+2DMARD+Ca

精選ppt1、非甾體抗炎藥〔NSAIDs〕：分類：酸類：水楊酸類、吲哚美辛、布洛芬、昔布類非酸類：機制：通過抑制環(huán)氧酶〔COX)以減少花生四烯酸代謝為前列腺素，到達消腫止痛目的。有抑制COX-1、COX-2之分。使用：上述各種藥物至少服2周方能判斷其療效，因本類藥物無協(xié)同作用，不主張聯(lián)合使用。DMARD起效后逐漸停用。精選ppt2、慢作用抗風濕藥：甲胺喋呤〔MTX〕：7.5-20mg/周，以口服為主〔一日服完〕，也可靜脈注射或肌注。4-6周起效，療程至少半年。柳氮吡啶〔SASP〕2g/日，分2次口服，從小劑量開始。金制劑：3月起效，適合于早期或輕型患者。青酶胺：開始125mg/d,1周后用250mg/d。硫唑嘌呤：100mg/d、病情穩(wěn)定后用50mg/d環(huán)磷酰胺：環(huán)胞素〔CSA〕：3-5mg/d/kg一次服精選ppt新藥萊服米特〔愛諾華〕白芍總苷〔帕夫林〕沙利度胺〔反響?！常豪纤幮掠蔑?9〔云克〕精選ppt3、糖皮質激素：適應證：嚴格掌握，有關節(jié)外病癥、關節(jié)炎病癥明顯不能為NSAIDS所控制、DMARD尚未起效。用法：一般患者每日服潑尼松10mg。假設系統(tǒng)病癥重，開始每日潑尼松30-40mg。病癥控制后，仍以每日10mg維持。10mg以下時逐漸用NS