病理生理學(xué)肝功能不全

第十五章肝功能不全整理ppt人體最大的腺體代謝膽汁生成解毒凝血免疫熱量產(chǎn)生水與電解質(zhì)的調(diào)節(jié)人體內(nèi)巨大的“化工廠〞。

肝臟正常生理功能

整理ppt糖代謝：飲食中的淀粉和糖類(lèi)消化后變成葡萄糖經(jīng)腸道吸收，肝臟將它合成肝糖原貯存起來(lái)；當(dāng)機(jī)體需要時(shí)，肝細(xì)胞又能把肝糖原分解為葡萄糖供機(jī)體利用。蛋白質(zhì)代謝：人體白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白﹑酶蛋白及血漿蛋白的生成﹑維持及調(diào)節(jié)都要肝臟參與；氨基酸代謝如脫氨基反響﹑尿素合成及氨的處理均在肝臟內(nèi)進(jìn)行。脂肪代謝：脂肪的合成和釋放﹑脂肪酸分解﹑酮體生成與氧化﹑膽固醇與磷脂的合成﹑脂蛋白合成和運(yùn)輸?shù)染诟闻K內(nèi)進(jìn)行。維生素代謝：許多維生素如ABCD和K的合成與儲(chǔ)存均與肝臟密切相關(guān)。激素代謝：肝臟參與激素的滅活。肝臟正常生理功能－－代謝整理ppt膽紅素的攝取﹑結(jié)合和排泄，膽汁酸的生成和排泄都由肝臟承擔(dān)。肝細(xì)胞制造﹑分泌的膽汁，經(jīng)膽管輸送到膽囊，膽囊濃縮后排放入小腸，幫助脂肪的消化和吸收。

肝臟正常生理功能－－膽汁生成和排泄整理ppt人體代謝過(guò)程中所產(chǎn)生的有害廢物外來(lái)的毒物毒素藥物代謝和分解產(chǎn)物均在肝臟解毒肝臟正常生理功能－－解毒整理ppt肝臟是最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬系統(tǒng)，它能通過(guò)吞噬﹑隔離和消除入侵和內(nèi)生的各種抗原。

肝臟正常生理功能－－免疫功能整理ppt幾乎所有的凝血因子都由肝臟制造，肝臟在人體凝血和抗凝兩個(gè)系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡中起著重要的調(diào)節(jié)作用。肝功破壞的嚴(yán)重程度常與凝血障礙的程度相平行，臨床上常見(jiàn)有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。

肝臟正常生理功能－－凝血功能整理ppt人體血容量的調(diào)節(jié)﹑熱量的產(chǎn)生和水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)。肝臟正常生理功能－－其它整理ppt各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞〔肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞〕發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征，稱之為肝功能不全。肝功能不全整理ppt肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞損傷代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、肝性腦病肝功能不全整理ppt肝功能不全的分類(lèi)及病因注意：多數(shù)致肝損傷因素一般不易引起肝功能障礙，因?yàn)楦渭?xì)胞具有強(qiáng)大再生能力。這種能力與其重要功能相適應(yīng)。整理ppt一病因環(huán)境因素〔85%〕，遺傳因素〔15%〕1、感染病毒肝炎病毒，細(xì)菌，阿米巴，寄生蟲(chóng)2、理化藥物，酒精3、遺傳代謝障礙4、免疫抑制5、營(yíng)養(yǎng)因素整理ppt

1、感染

肝炎病毒

整理ppt2、理化：藥物〔1〕肝細(xì)胞毒損傷〔2〕肝內(nèi)膽汁淤積

〔3〕混合性肝損害整理ppt2、理化：酒精肝臟的第二號(hào)殺手

45克酒精/天，連續(xù)5年，29．8％攝入的酒量×酒精度×0．8＝攝入的酒精量

4.5升/人/年整理ppt3、遺傳因素肝豆?fàn)詈俗冃?、原發(fā)性血色病4、免疫因素激活T淋巴細(xì)胞(CTL)5、營(yíng)養(yǎng)因素饑餓整理ppt肝功能不全的臨床表現(xiàn)及其機(jī)制整理ppt代謝障礙整理ppt糖代謝障礙整理ppt蛋白質(zhì)代謝障礙

肝細(xì)胞數(shù)目減少低蛋白血癥促進(jìn)肝性腹水形成

肝細(xì)胞代謝障礙整理ppt肝性腹水門(mén)脈高壓

淋巴循環(huán)障礙淋巴回流減少水電解質(zhì)紊亂低蛋白血癥流體靜壓增高膠體滲透壓的減少門(mén)脈高壓有效循環(huán)血量減少GFR減少醛固酮分泌增加鈉、水潴留整理ppt低鉀血癥醛固酮滅活減少長(zhǎng)期低鉀使細(xì)胞內(nèi)缺鉀，可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性和功能障礙，從而促進(jìn)肝性腎衰的發(fā)生。

腹水有效循環(huán)血量減少醛固酮分泌增多整理ppt低鈉血癥低鈉血癥可導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙整理ppt膽汁分泌和排泄障礙未結(jié)合膽紅素

(血漿)

(肝臟)攝取、結(jié)合

結(jié)合膽紅素

排泄

腸道高膽紅素血癥(hyperbilirubinemia)

黃疸(jaundice)××整理ppt整理ppt凝血功能障礙1、正?！?〕合成全部凝血因子〔除Ⅳ因子外〕〔2〕去除活化的凝血因子〔3〕制造纖溶酶原〔4〕制造抗纖溶酶〔5〕去除循環(huán)中的纖溶酶原激活物整理ppt2、異?！?〕凝血因子合成↓〔2〕凝血因子消耗↑〔3〕抗凝物質(zhì)↑〔FDP〕〔4〕原發(fā)性纖維蛋白溶解〔5〕Pt質(zhì)、量異常肝功能障礙——DIC、出血整理ppt生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥物代謝障礙解毒功能障礙：氨、胺、GABA等代謝障礙而引起肝性腦病。激素滅活障礙整理ppt正常

枯否細(xì)胞(kupffercell)

1、部位：存在肝竇內(nèi)

2、來(lái)源：?jiǎn)魏思?xì)胞

3、作用：吞噬異物、病毒、細(xì)菌、毒素等肝功能免疫功能障礙——枯否細(xì)胞整理ppt肝功能免疫功能障礙——枯否細(xì)胞Kupffer細(xì)胞激活→肝損害

1、產(chǎn)生活性氧

2、產(chǎn)生細(xì)胞因子

3、釋放組織因子，啟動(dòng)凝血，肝微循環(huán)障礙整理ppt肝功能免疫功能障礙——枯否細(xì)胞內(nèi)毒素→肝損害1、腸道內(nèi)毒素繞過(guò)肝臟入血2、內(nèi)毒素吸收入血過(guò)多3、內(nèi)毒素去除減少肝功能不全——腸源性內(nèi)毒素血癥整理ppt肝星形細(xì)胞——肝纖維化HSC又稱貯脂細(xì)胞，約占肝細(xì)胞總數(shù)的5％，存在于Disse間隙。

整理ppt肝功能不全是一個(gè)由輕到重漸進(jìn)的過(guò)程，肝功能衰竭是它的晚期階段，在臨床并發(fā)癥以肝性腦病與腎功能衰竭最為嚴(yán)重整理ppt肝性腦病Hepaticencepholopathy定義:

繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征整理ppt臨床表現(xiàn)由輕到重：性格行為輕微改變肝昏迷=肝性腦??？精神錯(cuò)亂行為異?；杷杳哉韕pt臨床分期一期〔前驅(qū)期〕：輕度性格、行為異?！残揽旒?dòng)或冷淡少言，可有撲翼樣震顫。二期〔昏迷前期〕：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。三期〔昏睡期〕：以昏睡和精神錯(cuò)亂為主。四期〔昏迷期〕：神志完全喪失，不能喚醒。整理ppt病因和分類(lèi)肝性腦病的原發(fā)病門(mén)脈性肝硬化重型病毒性肝炎原發(fā)性肝癌嚴(yán)重膽道感染晚期血吸蟲(chóng)病整理ppt肝性腦病的分類(lèi)一、根據(jù)病程急緩：

肝性腦病急性肝性腦病慢性肝性腦病爆發(fā)性肝炎或肝毒性藥物門(mén)脈性肝硬化或晚期血吸蟲(chóng)病整理ppt二、根據(jù)毒性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體的

途徑不同分類(lèi)：肝性腦病內(nèi)源性肝性腦病外源性肝性腦病毒性物質(zhì)通過(guò)受損的肝臟時(shí)未經(jīng)有效解毒進(jìn)入體循環(huán)毒性物質(zhì)通過(guò)分流繞過(guò)肝臟，未經(jīng)解毒即進(jìn)入體循環(huán)整理ppt內(nèi)外源性肝性腦病區(qū)別重癥肝炎、中毒、肝硬化病因病程急性發(fā)作慢性、反復(fù)發(fā)作血氨常不升高常升高預(yù)后不良，死亡率達(dá)80%較好內(nèi)源性外源性整理ppt肝性腦病的發(fā)病機(jī)制病理學(xué)檢查顯示：肝性腦病發(fā)生時(shí)腦組織并無(wú)明顯特異的形態(tài)學(xué)改變患者神經(jīng)精神異常是由腦組織代謝和功能障礙所致數(shù)種假說(shuō)試圖揭示其奧秘整理ppt假說(shuō)一氨中毒學(xué)說(shuō)

ammoniaintoxicationhepothesis

整理ppt提出依據(jù)80%的肝昏迷患者血氨升高肝硬化患者口服含氨藥物或進(jìn)食大量蛋白質(zhì)后血氨升高，并出現(xiàn)肝性腦病病癥及腦電圖改變整理ppt一、氨中毒學(xué)說(shuō)1、肝性腦病發(fā)作時(shí)，血、腦脊液中NH3↑2、慢性肝病或門(mén)體分流病人，高蛋白飲食或口服較多的含氮物后病情加重，而限制蛋白飲食后好轉(zhuǎn)。

3、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：給予大量銨鹽，可誘發(fā)肝腦

4、Reye綜合癥：鳥(niǎo)氨酸循環(huán)中必需的某些酶缺乏，既有血NH3升高，又并發(fā)昏迷相關(guān)依據(jù)：整理ppt整理ppt氨的去除〔1〕肝臟內(nèi)尿素的合成：機(jī)體主要去除形式〔2〕腎臟排出：以銨鹽的形式鳥(niǎo)氨酸瓜氨酸精氨酸NH3+CO2NH3尿素鳥(niǎo)氨酸循環(huán)尿素肝腸循環(huán)整理ppt尿素的肝腸循環(huán)整理ppt〔3〕轉(zhuǎn)化為谷氨酸、谷氨酰胺COOH(CH2)2CHN2COOH谷氨酸谷氨酰胺合成酶NH3

+ATPADP+PiCO-NH2(CH2)2CHN2COOH谷氨酰胺谷氨酰酸酶NH3

H2OCOOH(CH2)2COCOOHa-酮戊二酸NH3

+

谷氨酰胺是機(jī)體一種主要的運(yùn)氨形式，主要從腦、肌肉向肝、腎運(yùn)氨。整理ppt中心論點(diǎn)肝功能?chē)?yán)重受損尿素合成障礙血氨水平升高進(jìn)入腦組織中氨增多腦功能障礙整理ppt氨的生成與吸收增加外源性產(chǎn)氨增加內(nèi)源性產(chǎn)氨增加肝衰時(shí)，消化吸收功能降低，腸道細(xì)菌活潑，釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增加消化道大出血，血液蛋白產(chǎn)生大量的氨肝衰合并腎功能障礙引發(fā)氮質(zhì)血癥，胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增加氨的去除缺乏肝臟去除氨的功能減弱腎臟排氨減少氨經(jīng)肌肉代謝減少肝衰時(shí)，機(jī)體蛋白質(zhì)分解代謝占優(yōu)勢(shì)及情緒紊亂、肌肉腦活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增多鳥(niǎo)氨酸循環(huán)缺乏能量供給催化鳥(niǎo)氨酸循環(huán)的酶活力下降腸腔內(nèi)的氨經(jīng)門(mén)-體分流直接進(jìn)入體循環(huán)肝功不全并堿中毒，腎排酸減少，NH3生成NH4+減少，NH3排泄減少，血氨增高慢性肝病，肌肉組織大量消耗，肌肉代氨減弱，血氨增高整理ppt“酸透析〞乳果糖乳酸醋酸肝硬化病人便秘時(shí)可以用肥皂水灌腸嗎？

整理ppt1.鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙琥珀酰精氨酸精氨酸鳥(niǎo)氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸鹽尿素肝嚴(yán)重受損，底物,ATP,酶活性2.門(mén)--體分流

氨繞過(guò)肝臟血氨去除減少〔reductioninabsorptionofammonia)

整理pptLiverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑整理pptLiverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation門(mén)-體分流↑整理pptLiverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑ShuntingCirculation門(mén)-體分流NH3↑↑整理ppt氨對(duì)腦組織的毒性作用1.干擾腦組織的能量代謝：〔1〕進(jìn)入三羧酸循環(huán)的α-酮戊二酸?，ATP產(chǎn)生??！?〕NADH消耗過(guò)多，呼吸鏈遞氫受阻，ATP產(chǎn)生??！?〕抑制丙酮酸脫羧酶，使乙酰輔酶A生成減少，ATP產(chǎn)生?。〔4〕氨與谷氨酸合成谷氨酰胺，ATP消耗?。整理ppt草酰乙酸琥珀酸檸檬酸α-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺

＋NH3↑ATPNADHNAD＋NH3↑丙酮酸乙酰輔酶ANH3↑丙酮酸脫羧酶↓整理ppt興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少〔乙酰膽堿、谷氨酸〕抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多〔谷氨酰胺、γ-氨基丁酸〕2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變整理ppt轉(zhuǎn)氨酶草酰乙酸谷氨酰胺丙酮酸乙酰輔酶A膽堿＋丙酮酸脫羧酶NH3↑××乙酰膽堿琥珀酸γ-氨基丁酸檸檬酸α-酮戊二酸谷氨酸NADHNAD谷氨酸脫羧酶↑↓↑↓NH3↑↓NH3↑晚期，氨抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶整理ppt血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制細(xì)胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用整理ppt4.氨對(duì)大腦邊緣系統(tǒng)的刺激：

大腦邊緣系統(tǒng)由丘腦周?chē)拇竽X皮質(zhì)及下丘腦組成。與人的情緒，性格有關(guān)。氨對(duì)該區(qū)域的刺激作用可解釋肝性腦病的病人精神上的異常。整理ppt氨中毒學(xué)說(shuō)的挑戰(zhàn)1.20%肝昏迷患者血氨正常局部患者血氨恢復(fù)正常后，昏迷程度無(wú)相應(yīng)好轉(zhuǎn)3.爆發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床表現(xiàn)無(wú)相關(guān)性整理ppt假說(shuō)二假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)Falseneurotransmitterhepothesis整理ppt提出依據(jù)局部肝昏迷患者血氨水平與臨床表現(xiàn)無(wú)相關(guān)性

用左旋多巴治療可使肝昏迷患者神志迅速恢復(fù)整理ppt中心論點(diǎn)肝功能?chē)?yán)重障礙假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)突觸部位堆積神經(jīng)沖動(dòng)傳遞障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙昏迷整理ppt正常及假性神經(jīng)遞質(zhì)CHOHCH2NH2HOHO去甲腎上腺素CH2CH2NH2HOHO多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羥苯乙醇胺整理pptgutliverbrainNormalmetabolism酪胺苯乙胺TyraminephenylethylamineTyrosinephenylalanine酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺單胺氧化酶整理pptTyrosinetyraminephenylalaninephenylethylamineLiverfailureTyraminephenylethylanine整理pptTyrasinetyraminephenylalaninephenylethylamineLiverFailure肝衰竭Shunting門(mén)-體分流Tyraminephenylethylamine↑↑酪胺苯乙胺整理pptTyrasinetyraminephenylalaminephenylethylamineLiverfailure

肝衰竭Shunting門(mén)-體分流Octopaminephenylethanolamine

羥苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羥化酶整理pptFNT引起腦病的機(jī)制(possiblemechanismleadingtoencephalopathy)FNT↑replacingNNT〔取代〕Disturbingneurotransmission神經(jīng)沖動(dòng)傳遞受阻Encephalopathy腦病部位？整理pptFNT取代NNT的部位網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行沖動(dòng)系統(tǒng)昏迷紋狀體樸翼樣震顫整理ppt腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是維持意識(shí)的根底大腦皮質(zhì)間腦腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行神經(jīng)沖動(dòng)屢次更換神經(jīng)元次級(jí)神經(jīng)元神經(jīng)遞質(zhì)突觸整理ppt肝功能衰竭時(shí)，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的正常神經(jīng)遞質(zhì)為假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代，致使神經(jīng)沖動(dòng)傳遞發(fā)生障礙次級(jí)神經(jīng)元興奮真性神經(jīng)遞質(zhì)突觸次級(jí)神經(jīng)元無(wú)法正常興奮假性神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合受體突觸NomalHepaticfailure整理ppt假說(shuō)三血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)Plasmaaminoacidimblancehepothesis整理ppt提出依據(jù)肝性腦病患者支鏈氨基酸〔BCAA〕/芳香族氨基酸〔AAA〕較正常人顯著下降(decreasefrom3-3.5to0.6-1.2)

糾正BCAA/AAA，患者中樞神經(jīng)功能得到改善整理ppt中心論點(diǎn)胰島素胰島素/胰高血糖素BCAA/AAA肝功能障礙門(mén)體側(cè)支循環(huán)AAA競(jìng)爭(zhēng)入腦增多抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)生成促進(jìn)假性神經(jīng)遞質(zhì)生成BCAAAAA整理ppt載體血漿氨基酸失衡與肝性腦病整理ppt與假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)相比，該學(xué)說(shuō)強(qiáng)調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)不單純來(lái)自腸道，也可由芳香族氨基酸在腦內(nèi)代謝生成，并強(qiáng)調(diào)真性神經(jīng)遞質(zhì)減少的作用。是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和開(kāi)展整理ppt假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)與血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)的挑戰(zhàn)1.大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動(dòng)物仍清醒；腦內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷；肝病〔無(wú)腦病〕患者BCAA/AAA均降低3.局部肝性腦病患者+BCAA，糾正失衡，腦病未見(jiàn)改善整理ppt假說(shuō)四GABA學(xué)說(shuō)

GABAhepothesis整理ppt提出依據(jù)實(shí)驗(yàn)性肝性腦病家兔外周血GABA水平增高肝性腦病患者腦內(nèi)GABA受體增加整理ppt突觸后神經(jīng)元突觸前神經(jīng)元GABA興奮Cl-Cl-Cl-Cl-超極化狀態(tài)興奮性下降整理ppt其他神經(jīng)毒質(zhì)在肝性腦病發(fā)病中的作用硫醇、酚及短鏈脂肪酸對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞的毒性毒性物質(zhì)甲基吲哚與吲哚的毒性作用毒性的協(xié)同作用使腦神經(jīng)細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶活性降低高濃度的吲哚對(duì)腦細(xì)胞呼吸具有抑制作用硫醇、酚及短鏈脂肪酸互相增強(qiáng)毒性氨與GABA的協(xié)同作用氨與氨基酸比例失衡氨抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶，使GABA不能轉(zhuǎn)變成琥珀酸半醛，及進(jìn)而變?yōu)殓晁徇M(jìn)入三羧酸循環(huán)，導(dǎo)致腦內(nèi)GABA蓄積，神經(jīng)中樞抑制加深高血氨----胰高血糖素分泌增加----氨基酸糖異生----高血糖----胰島素----增強(qiáng)肌肉攝取BCAA----BCAA/AAA比例下降，大量AAA入腦----肝性腦病整理ppt當(dāng)前的觀念高血氨與血漿氨基酸失衡相互依賴，互為因果，共同促進(jìn)昏迷發(fā)生整理ppt綜合學(xué)說(shuō)血氨增高胰高血糖素↑胰島素↑谷氨酰胺↑GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↓促進(jìn)AAA進(jìn)入腦內(nèi)氨基酸失衡FNT、5-HT↑正常遞質(zhì)↓腦內(nèi)GABA↑+谷氨酸整理ppt由此看出，以上幾種學(xué)說(shuō)是通過(guò)氨的代謝、轉(zhuǎn)化而聯(lián)系在一起的，相互依賴，互為因果，共同促進(jìn)肝昏迷的發(fā)生。另外，對(duì)于不同類(lèi)型的肝性腦病應(yīng)作動(dòng)態(tài)的觀察與分析，研究其發(fā)生開(kāi)展規(guī)律，制定出相應(yīng)的治療措施，這是治療肝性腦病的關(guān)鍵所在。整理ppt肝性腦病的發(fā)病根底與誘發(fā)因素發(fā)病根底：血腦屏障通透性改變內(nèi)毒素、低氧血癥腦血流量降低腦毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹通透性增加星行膠質(zhì)細(xì)胞腫脹肝性腦病時(shí)，血氨、硫醇、酚酸積聚，損傷腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，星形膠質(zhì)細(xì)胞及膜上的Na+-K+-ATP酶，血腦屏障通透性增加能量代謝障礙：腦中毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶活性被血中毒物抑制膽酸增加損傷內(nèi)皮細(xì)胞

整理ppt肝性腦病的發(fā)病根底與誘發(fā)因素機(jī)體氮平衡改變酸堿失衡低氧、低血流酸中毒，使血腦屏障通透性改變堿中毒時(shí)，腎排氨減少，使氨在體內(nèi)蓄積正氮平衡----AAA利用增加負(fù)氮平衡----AAA水平增加內(nèi)源性氨生成增多發(fā)病根底：整理ppt肝性腦病的發(fā)病根底與誘發(fā)因素誘發(fā)因素:消化道出血利尿劑使用不當(dāng)鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑使用不當(dāng)感染其他：過(guò)量蛋白飲食腎功能衰竭便秘腹瀉手術(shù)創(chuàng)傷及麻醉整理ppt肝性腦病的防治原那么根底治療〔保持熱量平衡，水、電解質(zhì)及酸堿平衡〕凈化腸道，抑制毒素的生成與吸收糾正血漿氨基酸失衡去除血中和腦內(nèi)的毒性物質(zhì)，促進(jìn)肝功能的會(huì)恢復(fù)及肝細(xì)胞的再生對(duì)癥治療整理ppt肝腎綜合征(Hepatorenalsyndrome)整理ppt

是指肝硬化患者在失代償期

所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重

癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。肝腎綜合征(hepatorena