護理 第五章 血液與造血系統(tǒng)

第五章血液與造血系統(tǒng)血液的功能1．運輸2．維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)3．防御4．營養(yǎng)5．參與生理性止血一、血液的基本組成和血量血液的組成血液血漿血細胞紅細胞血小板白細胞第一節(jié)血液生理（一）血細胞bloodcells

紅細胞RBC

數(shù)量最多，占99%

白細胞WBC

血小板platelet

最少

血細胞的組成血（紅）細胞比容hematocrit

:概念：血（紅）細胞在全血中所占的容積百分比。正常值:

男性為40%～50％，女性為37%～48％，新生兒約55％。

血細胞比容示意圖例:嚴重腹瀉或大面積燒傷時→血漿量↓→紅細胞比容↑；貧血→紅細胞↓→紅細胞比容↓。2.電解質(zhì)

主要為無機鹽：陽離子主要為Na+及少量的Ca2+、Mg2+等，陰離子主要為Cl-及少量的HCO3–、HPO42–等。

3.非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和膽紅素等。4.其它葡萄糖、脂類、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。

血量是指全身血液的總量。正常成人血液總量約占體重的7%～8%。血量bloodvolume臨床應用：成人一次失血在500ml以下，即不超過血液總量的10%，通過心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)及儲存血量的動員等機體的代償作用，血量和血液的主要成分能很快恢復到正常水平。因此，少量失血無明顯的臨床癥狀出現(xiàn)，正常人一次獻血200～300ml，對其身體并不會帶來損害。中等失血即一次失血約1000ml，達全身血量的20%，人體功能則難以通過代償恢復到正常水平，需要輸血、輸液等處理。大失血即失血量達血液總量的30%以上時，如不及時進行搶救，就可危及生命。1．顏色：血液的顏色取決于紅細胞內(nèi)血紅蛋白的顏色。動脈血呈鮮紅色；靜脈血呈暗紅色。2.比重：正常人全血比重主要取決于紅細胞的數(shù)量；血漿比重主要取決于血漿蛋白的含量；紅細胞比重與紅細胞內(nèi)血紅蛋白的含量成正比。

3.粘滯度：全血的粘滯度主要取決于血細胞比容的高低，血漿的粘滯度主要取決于血漿蛋白的含量。血液的粘滯性是形成血流阻力的重要因素之一。

二、血漿的理化特性4.酸堿度(pH值)（1）正常值:pH為7.35～7.45pH

7.35=酸中毒；pH

7.45=堿中毒；pH

6.9或

7.8，將危及生命。（2）維持相對穩(wěn)定的因素:1)血漿中的緩沖物質(zhì)：NaHCO3/H2CO32)通過肺和腎的調(diào)節(jié)：5.血漿滲透壓osmoticpressure

概念:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量。

影響因素：滲透壓的大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正變，而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。

分類：

晶體滲透壓crystalosmoticpressure

膠體滲透壓colloidosmoticpressure

組成無機鹽、糖等晶體物質(zhì)血漿蛋白等膠體物質(zhì)(主要為NaCl)(主要為白蛋白)

（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原）

壓力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意義維持細胞內(nèi)外水分交換調(diào)節(jié)毛細血管內(nèi)外水分保持RBC正常形態(tài)和功能的交換和維持血漿容量臨床應用：①膠體滲透壓與水腫的關(guān)系:

血漿蛋白(白蛋白)濃度↓→膠滲壓↓→水向組織間隙轉(zhuǎn)移→組織液↑→水腫。②滲透壓與溶液的關(guān)系:

等滲溶液:與血漿滲透壓相等的溶液稱為等滲溶液。如0.9％NaCl溶液或5％葡萄糖溶液造血（hemopoiesis）過程

1.部位

胚胎早期：卵黃囊；胚胎第二個月開始：肝、脾造血；胚胎發(fā)育到第四個月以后：骨髓開始造血并逐漸增強；嬰兒出生后：主要依靠骨髓造血。

三、血細胞血細胞發(fā)生過程中造血部位的遷移

2.過程:各類血細胞均起源于造血干細胞。血細胞發(fā)生過程一般可分為：造血干細胞、定向祖細胞和可辨認的前體細胞三個階段。血細胞發(fā)生過程示意圖正常成孰血細胞類型（一）紅細胞形態(tài)與功能:

紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細胞核；主要功能是運輸氧和二氧化碳,緩沖功能。糖酵解是其獲得能量的惟一途徑。

1、紅細胞的數(shù)量男性（4.5～5.5）×1012/L；

Hb:120～160g/L

女性（3.5～5.0）×1012/L；

Hb:110～150g/L

新生兒:6.0～7.0×1012/L;

臨床應用：使用血庫中存放的血液應加入葡萄糖以滿足紅細胞能量代謝的需要；陳舊的血液由于糖酵解產(chǎn)生ATP減少，Na+泵活性降低，使細胞外液中的K+濃度升高，血液檢測時常常會有血K+濃度升高。

2.紅細胞生理功能3、紅細胞的生理特征（1）紅細胞的可塑變形性

影響RBC變形能力的因素：①與表面積和體積呈正相關(guān)（雙凹園碟形）；②與紅細胞內(nèi)的粘度呈負相關(guān)；③與紅細胞膜的彈性呈正相關(guān)。

衰老或球形紅細胞變形能力降低正常紅細胞可塑變形性

（2）紅細胞的懸浮穩(wěn)定性

通常用血沉反映紅細胞懸浮穩(wěn)定性。紅細胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）即紅細胞在血漿中下沉的速度，通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示，簡稱血沉。

數(shù)值:魏氏法（Westergren）男子為0～15mm/h，女子為0～20mm/h。

意義：

①血沉愈慢，表示懸浮穩(wěn)定性愈大；血沉愈快，表示懸浮穩(wěn)定性愈小。②測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參考。臨床應用及影響因素：決定紅細胞疊連的因素主要在于血漿成分的變化。增加血沉的主要原因為紅細胞疊連，血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇增高時，可加速紅細胞疊連，血沉加快；而血漿白蛋白、磷脂增多時則抑制疊連發(fā)生，使血沉減慢。婦女在月經(jīng)期或妊娠期，血沉一般較快?；寄承┘膊r（如活動性肺結(jié)核、風濕病等），血沉可明顯加快。

（3）紅細胞的滲透脆性概念:紅細胞的滲透脆性是指紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性。即紅細胞抵抗低滲溶液的能力。

抗低滲液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。

正常值：

0.42%～0.46%NaCl溶液中，部分紅細胞開始破裂溶血；

0.32%～0.34%NaCl溶液中，紅細胞全部破裂溶血。

臨床意義:如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞貧血患者其脆性顯著減小。能使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液，稱為等張溶液。1.9%尿素是等滲溶液，而不是等張溶液；0.9%NaCl既是等滲溶液也是等張溶液。

紅細胞的生成條件

(1)正常的骨髓組織:異常--再障貧血。

(2)造血原料：蛋白質(zhì)和鐵。

(3)成熟因子：DNA對于細胞分裂和Hb合成有密切關(guān)系，而合成DNA需葉酸和VitB12的參與。

4、紅細胞的生成與調(diào)節(jié)

鐵：

機制：Hb合成必須原料。成人每天需鐵20～30mg，其中5%由食物補充，95%由體內(nèi)鐵（來自RBC破壞）的再利用。Fe3+需還原成Fe2+才能被利用。

臨床應用：鐵攝入不足、吸收利用障礙或慢性失血→缺鐵性貧血（小紅細胞低色素性貧血）。

蛋白質(zhì)：

葉酸：

機制：蝶酰單谷氨酸→經(jīng)腸粘膜入血→四氫葉酸→多谷氨酸→參入DNA合成。臨床應用：葉酸吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血

VitB12：

機制：形成內(nèi)因子-VitB12復合物：防B12被蛋白酶水解；與回腸細胞膜上的特異受體結(jié)合→B12吸收入血→部分貯存于肝、部分與運輸?shù)鞍捉Y(jié)合→參入DNA合成。臨床應用：機體缺乏內(nèi)因子或體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體時→B12吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血

紅細胞生成的調(diào)節(jié)

紅細胞生成的過程、壽命和衰亡EPO調(diào)節(jié)紅細胞生成的反饋環(huán)紅細胞生成的調(diào)節(jié)骨髓紅細胞的平均壽命為120天。每天約有0.8%的衰老紅細胞被破壞其中有90%的破損或衰老的紅細胞被肝、脾中巨噬細胞吞噬，釋放出的鐵和氨基酸可被再利用，脫鐵血紅素轉(zhuǎn)變?yōu)槟懮仉S糞、尿排出體外。另外10%的衰老紅細胞在血管中受機械沖擊而破碎，釋放出的血紅蛋白與血漿中的觸珠蛋白結(jié)合被肝臟攝取。

5．紅細胞的破壞臨床應用：

嚴重溶血時，血漿中血紅蛋白濃度過高超過了觸珠蛋白結(jié)合能力，未能與觸珠蛋白結(jié)合的血紅蛋白將直接由腎排出，形成血紅蛋白尿。1.白細胞的總數(shù)和分類總數(shù):（4.0～10.0）×109/L(4000～10000/mm3)分類:中性粒細胞占50％～70％淋巴細胞占20％

～40％單核細胞占3％～8％嗜酸性粒細胞占0.5％～5％嗜堿性粒細胞占0～1％（二）白細胞變異:在不同生理情況下波動范圍較大，如：

一天之內(nèi)，下午較早晨多；新生兒最高,出生后3天～3月10×109/L；進食、疼痛、運動、情緒激動、月經(jīng)期、妊娠、分娩WBC數(shù)↑。生理特性：變形、游走、滲出、趨化和吞噬等2.白細胞的生理特性和功能

（1）中性粒細胞:吞噬、水解細菌及壞死細胞，是炎癥時的主要反應細胞。當急性感染時，白細胞總數(shù)增多，尤其是中性粒細胞增多。

白細胞的功能（2）單核細胞

：

進入組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉毎?，其吞噬力大為增強，能吞噬較大顆粒。單核-巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異性免疫功能?！獑魏思毎?/p>

（3）嗜堿性粒細胞：胞內(nèi)的顆粒中含有多種具有生物活性的物質(zhì)：肝素：具有抗凝血作用。組胺和過敏性慢反應物質(zhì)：參與過敏反應。趨化因子A：吸引、聚集嗜堿粒細胞參與過敏反應。

（4）嗜酸性粒細胞

：不能殺菌,可限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。其胞內(nèi)的過氧化物酶和某些堿性蛋白質(zhì),參與對寄生蟲的免疫反應。所以,患過敏性疾病和某些寄生蟲病時,嗜酸性粒細胞增多。

（5）淋巴細胞

：參與機體特異性免疫:

T淋巴細胞主要與細胞免疫有關(guān)；B淋巴細胞主要與體液免疫有關(guān)。

3.白細胞的生成與破壞

干細胞↓白系祖細胞↓定向白系祖細胞↓可識別白系前體細胞↓成熟白細胞骨髓

集落刺激因子（colonystimulatingfactor,CFS）

GM-CSF、G-CSF、M-CSF

抑制因子：乳鐵蛋白、轉(zhuǎn)化生長因子-β）白細胞在血液中停留時間很短，主要在組織中發(fā)揮作用。（三）血小板1.數(shù)量與形態(tài)

（100-300）×109/L，7-14天

變異:可有6%～10%的變化：通常午后較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細血管高；劇烈運動及妊娠中、晚期高。

體積小、無細胞核，呈雙面微凸的圓盤狀，血小板垂直側(cè)面模式圖血小板赤道面模式圖血小板內(nèi)含多種顆粒以及開放管道系統(tǒng)、致密管道系統(tǒng)和微管

血小板受刺激時可伸出偽足而變成不規(guī)則形狀（掃描電鏡圖）

未活化的血小板激活的血小板

（1）粘附：釋放血小板膜糖蛋白、內(nèi)皮下組織、血漿成分、膠原纖維等。vonWillebrand因子（2）聚集：第一時相(可逆）、第二時相（不可逆）。在致聚劑作用下，GPⅡb/Ⅲa與鈣離子、纖維蛋白結(jié)合，促進血小板聚集。cAMP降低、鈣離子升高促進血小板聚集生理致聚劑：ADP（主要，劑量依賴）、血拴烷A2（TXA2，PGI2可抑制TXA2）、膠原（強不可逆性聚集）、凝血酶。病理致聚劑：細菌、病毒等

2.血小板特性（3）釋放：ADP、ATP、5-HT、因子、鈣離子等（4）

收縮：收縮蛋白、鈣離子、因子等（5）

吸附：吸附凝血因子3.血小板生理功能（1）參與生理性止血作用當血管內(nèi)皮細胞損傷→暴露出膠原纖維血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成→松軟血栓彼此粘連聚集成聚合體釋放血小板因子→促纖維蛋白形成→網(wǎng)絡血細胞→在Ca2+作用下其內(nèi)含蛋白收縮→血凝塊回縮→堅實血栓（2）促進凝血：血小板含有許多與凝血有關(guān)的因子，具有較強的促進血液凝固的作用。

（3）維持血管內(nèi)皮細胞的完整性：血小板能沉積于血管壁并融合在血管內(nèi)皮細胞上，及時修補血管壁，從而維持毛細血管壁的正常通透性。(四）血小板的生成與破壞血小板是由在骨髓中形成的成熟巨核細胞胞質(zhì)脫落而形成。從原始巨核細胞到釋放血小板入血，大約需要8～10天，進入血液的血小板，一半以上在血液中循環(huán)，其余的貯存于脾臟。血小板進入血液后，只在開始兩天具有生理功能，但其平均壽命可有7～14天。衰老的血小板在脾、肝和肺組織中被吞噬。

概念:血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不流動的膠凍狀狀態(tài)的過程稱為血液凝固，簡稱凝血。正常人血凝塊形成的時間為5～15min（玻管法），稱為凝血時間（bloodcoagulationtime）。四、血液凝固血凝塊掃描電鏡圖

血清：血凝塊回縮（1～2h）析出的淡黃色透明液體。血清（bloodserum）和血漿的主要區(qū)別是血清中沒有纖維蛋白原和其它部分凝血因子，但增加了少量的在凝血過程中釋放出來的物質(zhì)和激活了的凝血因子。(一)凝血因子凝血因子特點:①除因子Ⅲ外,都是血漿中的正常成分;②除因子Ⅳ外,都是血漿中蛋白質(zhì)，且大多數(shù)是以無活性的酶原形式存在的;凝血因子一旦被激活,將引起一系列酶促反應,按一定順序使所有凝血因子先后被激活,而發(fā)生瀑布式的凝血反應;③在維生素Ｋ參與下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功能下降時，將出現(xiàn)出血傾向;

④因子Ⅷ是重要的輔助因子,缺乏時將發(fā)生微小創(chuàng)傷也會出血不止的血友病。

（二）凝血過程基本過程：凝血過程可分為凝血酶原激活物的形成、凝血酶的激活和纖維蛋白的生成三個基本階段XXaIIIIa

IIa

近年認為：外源性凝血途徑在體內(nèi)生理性凝血反應的啟動中起關(guān)鍵作用，而內(nèi)源性凝血途徑對凝血反應開始后的維持和鞏固起非常重要的作用。分類

內(nèi)源性凝血外源性凝血凝血過程凝血因子分布全在血中組織和血中參與因子數(shù)量多少凝血時間慢、約數(shù)分鐘快、約十幾秒鐘凝血小結(jié)(形成凝血塊)網(wǎng)絡血細胞及血小板吸附凝血因子↓纖維蛋白纖維蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶復合物←凝血因子Ⅶ-Ⅲ復合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓血管外組織釋放因子Ⅲ結(jié)合因子Ⅶ血管內(nèi)膜暴露膠原纖維激活因子Ⅻ

正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的原因：1.正常血管內(nèi)皮的抗凝作用①完整光滑，不易激活因子Ⅻ；②血液中無因子Ⅲ，不會啟動內(nèi)源或外源性凝血過程;③血管內(nèi)皮細胞可釋放前列腺素I2和一氧化氮等活性物質(zhì)，抑制血小板活化、聚集等作用；④纖維蛋白吸附凝血酶以及其它凝血因子；⑤單核巨噬細胞可吞噬活化的凝血因子等。

2.血液不斷流動、流速快

3.生理性抗凝物質(zhì)作用（主要原因)

4.血液中具有纖溶系統(tǒng)(一）體內(nèi)的生理性抗凝物質(zhì)

最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素①絲氨酸蛋白抑制物：

抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ）是肝臟合成的球蛋白。能與凝血酶結(jié)合形成復合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；與肝素結(jié)合后作用增強2000倍。

三、抗凝與促凝②組織因子途徑抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）：是小血管內(nèi)皮細胞釋放的糖蛋白。抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；結(jié)合和滅活凝血因子Ⅶ-Ⅲ復合物。

③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)（proteinC,PC）：蛋白質(zhì)C、凝血酶調(diào)制素、蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C的抑制物。蛋白質(zhì)C是肝臟合成的VitK依賴因子。

滅活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻礙因子Ⅹ與血小板磷脂膜結(jié)合，從而降低因子Ⅹ對凝血酶原的激活作用；刺激纖溶酶原激活物的釋放，增強纖溶酶活性，促進纖維蛋白溶解。

④肝素（heparin）：是由肥大細胞產(chǎn)生的粘多糖。與一些體液抗凝物質(zhì)結(jié)合后，增強抗凝血酶物質(zhì)的抗凝活性；可刺激血管內(nèi)皮細胞釋放大量TFPI和其他抗凝物質(zhì)來抑制凝血過程；能增強蛋白質(zhì)C的活性和刺激血管內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物，增強纖維蛋白溶解；抑制血小板的聚集與釋放。

(二)影響血液凝固的因素

1.加速凝血

(1)加鈣：Ca2+在凝血過程中,不僅具有催化作用,而且參與形成催化激活凝血的復合物。(2)增加血液接觸粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促進血小板釋放血小板因子，加速凝血。

(3)應用促凝劑:維生素Ｋ、止血芳酸等。維生素Ｋ能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。

(4)局部適宜加溫：加速凝血酶促反應，加速凝血。

2.延緩凝血(1)除鈣劑：①檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡合物→血Ca2+↓;②草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結(jié)合成不易溶解的草酸鈣→血Ca2+↓。(2)降低血液溫度。(3)應用抗凝劑：如肝素，抗凝血酶等。(4)保證血液接觸面光滑。四、止血栓的溶解與抗纖溶

概念:纖維蛋白在水解酶的作用下被降解液化的過程稱為纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。

意義:使血液經(jīng)常保持液態(tài),血流通暢,防血栓形成。

組成：纖維蛋白溶解酶原（纖溶酶原）、纖維蛋白溶解酶（纖溶酶）、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物

纖溶過程：纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解兩個階段）。

_血管激活物組織激活物血漿激活物激活物的抑制物：如纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）纖溶酶纖溶酶原纖維蛋白(纖維蛋白原)纖維蛋白降解產(chǎn)物_+++抗纖溶酶：是一種α2球蛋白，能與纖溶酶結(jié)合成為復合物，使其失去活性。

激活物抑制物一、血型與紅細胞凝集血型的發(fā)現(xiàn):1901年Landsteiner發(fā)現(xiàn)了第一個在臨床上有重要意義的RBC的ABO血型系統(tǒng)。

血型（bloodgroup）是指血細胞膜上特異性凝集原（抗原）的類型。

第二節(jié)血型與輸血原則血型的分類:人類的RBC除ABO血型外,還有Rｈ、Kell、MNSS、P等23個血型系統(tǒng),還發(fā)現(xiàn)一些亞型。其他細胞的血型系統(tǒng)，如人白細胞上的抗原系統(tǒng)（HAL）在體內(nèi)分布廣泛，與器官移植的免役排斥反應密切相關(guān)；白細胞和血小板的抗原在輸血時可引起發(fā)熱反應。凝集原（agglutinogen）是指鑲嵌于紅細胞膜上能使紅細胞發(fā)生凝集反應起抗原作用的特異性蛋白質(zhì)、糖蛋白或糖脂。凝集素（agglutinin）是能與紅細胞膜上的凝集原起反應的特異性抗體。紅細胞凝集（agglutination）當凝集原與其對應的凝集素相遇時，將會使紅細胞彼此聚集在一起，形成一簇簇不規(guī)則的紅細胞團。

二、紅細胞血型（一）、ABO血型系統(tǒng)

1.分型原則以紅細胞膜上的凝集原（抗原）類型分型。

(1)抗原（凝集原）：紅細胞膜上存在的凝集原的類型（A、B）分4型：A、B、AB、O。所有血型均有H凝集原，另外還有亞型。

(2)抗體（凝集素）：①天然抗體：IgM，分子量大，不能通過胎盤，生后2-8月開始產(chǎn)生，8-10歲達高峰。ABO血型系統(tǒng)主要為天然抗體。②免疫抗體：IgG，分子量小，能通過胎盤進入胎兒體內(nèi)。ABO血型系統(tǒng)的抗原和抗體注：①四種血型都有H抗原（是形成A、B抗原的結(jié)構(gòu)基礎），但其抗原性較弱，故血清中一般不含抗H抗體。②A1型RBC可與A2型血中的抗A1發(fā)生凝集反應。③A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鑒定時易使A2型和A2B型誤判定為O型或B型。2.遺傳與分布

決定ABO血型系統(tǒng)的各種表現(xiàn)型是基因（A、B、O基因），A基因和B基因是顯性基因，O基因是隱性基因。

基因型表現(xiàn)型

OOOAA，AOABB，BOBABAB血型的抗原、抗體非同時產(chǎn)生。

抗原：在胚胎上的RBC可檢測到抗原A和抗原B，抗體：在出生后2～8個月開始產(chǎn)生，8～10歲時達高峰。我國各民族中A型、B型、O型分別各占30%左右，AB型占10%左右3.血型的鑒定用已知的標準血清（含有凝集素），檢測未知的凝集原臨床血型鑒定圖1.Rh血型抗原和分型:

人類RBC膜上現(xiàn)發(fā)現(xiàn)有40多種Rh凝集原，與臨床關(guān)系密切有C、D、E、c、d、e六種抗原，d為靜止抗原，以D抗原的抗原性最強。分型：Rh+：有D抗原為Rh陽性(漢族99％)Rh-：無D抗原為Rh陰性

(苗族12％，塔塔爾族16％）

（二）Rh血型系統(tǒng)2.Rh血型抗體和特點:抗體主要是IgG,屬免疫性抗體,可通過胎盤。特點:①血清中不存在“天然”抗體。②當Rh+的RBC進入Rh-的人體內(nèi)，通過體液性免疫，產(chǎn)生抗Rh的抗體。3.臨床意義:(1)輸血：第一次輸血不必考慮Rh血型第二次輸血需考慮Rh血型是否相同在臨床上給患者重復輸血時，即便是同一供血者的血液，也要做交叉配血試驗，以避免因Rh血型不合而引起的輸血反應(2)妊娠：Rh-的母親

①若輸過血，懷孕后其孕兒為Rh+者，孕婦的抗Rh+的抗體，可通過胎盤導致胎兒溶血。②第一次孕兒為Rh+，胎兒的RBC因某種原因(如胎盤絨毛脫落)進入母體，或分娩時進行胎盤剝離過程中血液擠入母體,孕婦體內(nèi)產(chǎn)生抗Rh+的抗體。第二次妊娠時,孕婦體內(nèi)的抗Rh+的抗體，通過胎盤導致胎兒溶血。三、輸血原則（一）輸血的基本原則：1.保證供血者與受血者的ABO血型相合：供血者RBC不被受血者血漿所凝集為原則。①首先應輸入同型血②在血源緊缺無法得到同型血液而又必須輸血的緊急情況下，可適當輸入異型血液，輸血量要少（一般少于300ml），輸血速度要緩慢。2.對于生育年齡的婦女和需要反復輸血的病人，還必須使供血者與受血者的Rh血型相合，以避免因Rh血型不合引起的輸血反應。

可少慢不不（二）、必須做交叉配血試驗（cross-matchtest）

直接配血(主側(cè))RBC+血清→--++間接配血(次側(cè))血清+RBC→-+-+輸血原則供血者受血者結(jié)果（三）成分輸血和自體輸血1.成分輸血：根據(jù)需要輸入各種有效的成分，如將紅細胞、粒細胞、血小板和血漿等制備成高純度或高濃度的制品輸入體內(nèi)。成分輸血可提高療效，減少不良反應和節(jié)約血源。2.自體輸血：在手術(shù)前先抽取并保存病人自己的一部分血液，在以后進行手術(shù)時可按需要再將血液輸給病人自己。自體輸血可避免因異體輸血帶來的疾病傳播和輸注異體血細胞帶來的并發(fā)癥的發(fā)生。（四）輸血注意事項

1.嚴格掌握和遵循輸血的原則；2.輸血前應檢測血型和常規(guī)做交叉配血試驗，細心檢查、核對避免血型不合引起輸血反應；3.輸血時嚴格遵守操作規(guī)則，嚴密觀察病人的反應，注意輸血的速度和數(shù)量；4.輸血后一定時間內(nèi)也應注意病人的反應；5.如有輸血反應，應立即停止輸血或采取必要的措施進行救治。作用于血液及造血器官的藥物（一）鐵劑

鐵是紅細胞成熟階段合成血紅素必不可少的物質(zhì)。吸收到骨髓的鐵，吸附在有核紅細胞膜上并進入細胞內(nèi)的線粒體，與原卟啉結(jié)合形成血紅素。后者再與珠蛋白結(jié)合，形成血紅蛋白。

常用鐵劑：硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺、右旋糖酐鐵等?！倔w內(nèi)過程】

吸收部位：十二指腸及空腸上段吸收形式：Fe2+促進鐵吸收的因素：酸性物質(zhì)如胃酸、維生素C、果糖、半胱氨酸干擾鐵吸收的因素：堿性藥、多鈣、高磷酸鹽食物（如牛奶）、茶葉、鞣酸等【臨床應用】缺鐵性貧血的防治。血象糾正后，仍需服用鐵劑2-3個月（口服鐵劑一周，血液中網(wǎng)織紅細胞上升，10-14天達高峰，2-4周血紅蛋白明顯增加）。對重度貧血用藥時間需更長。

【不良反應】口服以胃腸反應多見，如便秘、黑糞。解決措施：飯后服可減輕。

過量可致鐵中毒（二）葉酸

【藥理作用】參與氨基酸和核酸合成。葉酸缺乏易導致巨幼紅細胞性貧血?！九R床應用】各種巨幼紅細胞性貧血【體內(nèi)過程】口服；在空腸處主動轉(zhuǎn)運吸收。大部分經(jīng)腎排泄，少部分經(jīng)膽汁排泄。（三）維生素B12【體內(nèi)過程】口服或注射。與胃粘膜分泌的“內(nèi)因子”結(jié)合后在空腸吸收。經(jīng)由糞便排泄。【藥理作用】是細胞分裂和神經(jīng)組織髓鞘完整必需物質(zhì)，為L-甲基丙二酰CoA變位酶的輔基?！九R床應用】

主要用于惡性貧血，巨幼紅細胞性貧血。也可作為神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝病等輔助治療。

二、促凝血藥

（一）促進凝血因子活性的凝血藥（二）纖維蛋白溶解抑制藥

（三）凝血因子制劑（一）促進凝血因子活性的凝血藥維生素K

【藥理作用】參與肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ和Ⅹ。維生素K作為羧化酶的輔酶，使這些因子氨基末端的殘基羧化形成γ-羥基谷氨酸，才具有與鈣結(jié)合的能力，形成有活性的凝血因子?！九R床應用】維生素K缺乏引起的出血。如阻塞性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉、胃腸廣泛手術(shù)后患者。長期口服廣譜抗生素、新生兒出血?？诜^量香豆素類和水楊酸類等所致出血?！静涣挤磻快o注過快可致面紅、出汗、胸悶甚至血壓劇降，以肌注為宜三、抗凝血藥

（一）肝素（二）香豆素（維生素K拮抗藥）（三）枸櫞酸鈉（一）肝素【體內(nèi)過程】

肝素是帶大量陰電荷的大分子，不易通過生物膜，口服不被吸收，常靜脈注射給藥?！舅幚碜饔谩?/p>

在體內(nèi)、體外肝素均有強大抗凝作用。靜脈注射后，抗凝作用立即發(fā)生，可滅活多種凝血因子。肝素的抗凝作用主要依賴于抗凝血酶Ⅲ。肝素分子與AT-Ⅲ結(jié)合后，使AT-Ⅲ構(gòu)型改變，活性部位充分暴露，并迅速與因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ka、纖溶酶等結(jié)合，并抑制這些因子?？鼓饔猛?，肝素還具有：①使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白酯酶，水解血中乳糜微粒和VLDL發(fā)揮調(diào)血脂作用②抑制炎癥介質(zhì)活性和炎癥細胞活動，呈現(xiàn)抗炎作用③抑制血管平滑肌細胞增生，抗血管內(nèi)膜增生等作用④抑制血小板聚集，這可能是繼發(fā)于抑制凝血酶的結(jié)果【臨床應用】1．血栓栓塞性疾病。

2．彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。

3．防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成。

4．體外抗凝?！静涣挤磻?/p>

1．出血：可用魚精蛋白對抗。

2．血小板減少癥。

3．其他偶有過敏反應，如哮喘、蕁麻疹、結(jié)膜炎和發(fā)熱等。

【禁忌證】對肝素過敏、有出血傾向、血友病、血小板功能不全和血小板減少癥、紫癜、嚴重高血壓細菌性心內(nèi)膜炎、肝腎功能不全、潰瘍病、顱內(nèi)出血、活動性肺結(jié)核、孕婦、先兆流產(chǎn)、產(chǎn)后、內(nèi)臟腫瘤、外傷及術(shù)后等用。【藥物相互作用】

肝素為酸性藥物，不能與堿性藥物合用；與阿司匹林等非甾體類抗炎藥、右旋糖酐、雙密達莫等合用，可增加出血危險；與糖皮質(zhì)激素類、依他尼酸合用，可致胃腸道出血；與胰島素或磺酰脲類藥物合用能導致低血糖；靜脈同時給予肝素和硝酸甘油，可降低肝素活性；與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑合用可引起高血鉀。（二）香豆素（維生素K拮抗藥）

香豆素類（coumarins）是一類含有4-羥基香豆素基本結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，口服吸收后參與體內(nèi)代謝發(fā)揮抗凝作用，故稱口服抗凝藥。常用雙香豆素（dicoumarol）、華法林（warfarin，芐丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol，新抗凝）等。

【藥理作用及機制】

香豆素類是維生素K拮抗劑，抑制維生素K在肝由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化，從而阻止維生素K的反復利用，影響含有谷