第八章 急性中毒

第八章急性中毒

重慶醫(yī)藥高等?？茖W校P90掌握急性中毒的概念、診療原則;熟悉常見急性中毒的臨床表現(xiàn)；了解毒物的分類及中毒機制、中毒嚴重程度的相關因素、中毒診斷時的病史詢問要點及查體要點。

重點掌握急性一氧化碳中毒及急性有機磷農(nóng)藥中毒的機制、臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則。課程目標中毒救治是一門新興而古老的臨床醫(yī)學科學，是毒理學中一個重要分支。追溯人類五千年的發(fā)展史，人類同有毒物質(zhì)的斗爭從未停止過?！吧褶r(nóng)嘗百草之滋味，……一日面遇七十毒”。

——《淮南子》

中毒救治發(fā)展史

作為毒理學分支的中毒學是一門邊緣學科，它與衛(wèi)生毒理學、職業(yè)病學、藥物性疾病、中草藥中毒、軍事毒理學、防化醫(yī)學、急診醫(yī)學和蛇毒學等的內(nèi)容存在大量交叉。中毒救治學就是要在現(xiàn)代科學如生物化學、分子生物學、有機化學、病理學及信息技術等學科的基礎上來解決這些問題。急性中毒的診斷與治療涉及各種毒物中毒的毒理、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療等方面。急性中毒一旦發(fā)生，其臨床經(jīng)過往往十分復雜，涉及的病理過程具有全身性、多系統(tǒng)性及突發(fā)性等多方面的特征。．臨床幾種常見致命的中毒有機磷農(nóng)藥中毒：organophosphateinsecticidepoisoning一氧化碳中毒：carbonmonoxidepoisoning滅鼠劑中毒：rodenticidepoisoning2007年福建省福清市夫妻給一周歲女兒喂農(nóng)藥后雙雙自殺

12歲少年被誣遭鄰居罵為證清白喝農(nóng)藥自殺

妙齡女醫(yī)生工作郁悶注射農(nóng)藥自殺身亡

第一節(jié)急性中毒的診斷治療原則

一、中毒的概念

1.中毒——某種物質(zhì)進入人體，在效應部位積累到一定量，產(chǎn)生全身損害，導致機體組織器官發(fā)生器質(zhì)性損害和功能障礙的疾病狀態(tài)。

2.毒物——在一定條件下，以較小劑量給予時，可與人體相互作用引起中毒的化學物。3.中毒的分類（1）急性中毒——短時間內(nèi)（1次或1日）接觸大量毒物引起。發(fā)病急驟，癥狀嚴重，如不積極治療，可能危及生命。（2）慢性中毒——長時間（數(shù)月或數(shù)年）接觸較小量毒物引起。起病較慢，病程較長，癥狀缺乏特異性，易誤診、漏診。（3）亞急性中毒——介于以上兩者之間。（數(shù)日或數(shù)周）【補充了解內(nèi)容】：毒物的分類工業(yè)性毒物：工業(yè)原料、輔料等農(nóng)業(yè)性毒物：農(nóng)藥、化肥、除草劑等藥物性毒物：麻醉藥、精神藥物植物性毒物：烏頭、七葉一枝花動物性毒物：毒蛇、蜈蚣日常生活性毒物：防腐劑、洗滌劑二、中毒的原因

1.生活性中毒：最常見。

2.職業(yè)性中毒三、毒物的吸收、分布、代謝和排泄1.吸收：可經(jīng)皮膚黏膜、消化道、呼吸道或直接注射進入人體。2.生化：絕大多數(shù)毒物經(jīng)肝臟代謝后，毒性降低或消失，并排出體外。3.排泄：多數(shù)由腎排出。四、中毒機制（了解）

1.局部的刺激腐蝕作用

2.缺氧

3.麻醉作用

4.抑制酶的活性

5.受體的競爭

6.干擾細胞或細胞器的生理功能五、臨床表現(xiàn)（一）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（二）眼癥狀（三）皮膚黏膜癥狀（四）呼吸系統(tǒng)癥狀毒蛇咬傷后鉛中毒鉛線鉈中毒（五）循環(huán)系統(tǒng)癥狀（六）泌尿系統(tǒng)癥狀（七）血液系統(tǒng)癥狀六、診斷

正確的診斷依賴于病史詢問、特征性的臨床表現(xiàn)、體格檢查、常規(guī)和毒理學檢查。病史詢問要點：①職業(yè)、工種，有無毒物接觸機會及防護條件同樣條件下的其他人有否類似表現(xiàn)。

②毒物進入的種類和途徑，身邊有無藥瓶、袋。③進入體內(nèi)的毒物的量④何時中毒，中毒后出現(xiàn)的癥狀，有無嘔吐。

⑤中毒后的治療經(jīng)過，有無及時脫離中毒環(huán)境，曾否采取催吐、洗胃措施，用過何種解毒劑。⑥既往健康狀況，有何慢性疾病，病人常用哪些藥，容易獲得哪些藥。⑦近期思想及生活狀況，有無情緒低落、舉止異常、遺言、遺書等。體格檢查首先應檢查生命體征，然后按診斷學規(guī)范進行。體查要點重點注意以下內(nèi)容：①神態(tài)狀態(tài)②衣物上有無藥漬、顏色及氣味③皮膚、口唇(紫紺、櫻紅、蒼白、灰白)，唇周及口腔內(nèi)有無腐蝕痕變、藥漬、皮膚有無皮炎性損害④瞳孔大小及對光反射⑤體表溫度、濕度、皮膚的彈性⑥有無肌肉顫動及痙攣⑦呼吸的速率、節(jié)律、呼吸有無特殊氣味⑧肺部有無羅音⑨心率、節(jié)律、血壓實驗室檢查血尿常規(guī)、肝腎功能、心肌酶、血糖等血、尿、嘔吐物、胃內(nèi)容物、現(xiàn)場遺留的化學物品毒物分析對特效解毒劑的反應theresponsetoantidotesmaybeusefulfordiagnosticpurposes.七、治療

治療原則：①立即終止接觸毒物；②心搏、呼吸停止者緊急復蘇，維持生命體征穩(wěn)定及重要臟器功能；③如有可能，及時使用特效解毒藥；④清除進入人體已被吸收或尚未吸收的毒物；⑤積極對癥支持治療，防治并發(fā)癥。（一）立即終止接觸毒物（二）特殊解毒藥（三）清除尚未吸收的毒物

1.清除胃腸道尚未吸收的毒物，愈早、愈徹底愈好。（1）催吐（2）洗胃（3）導瀉

2.清除體表毒物（四）促進已吸收毒物的排出

1.利尿2.吸氧

3.血液凈化4.人工透析

5.血液灌流6.血液透析+血液灌流

7.血漿置換8.換血療法（五）非特異性拮抗劑（六）對癥治療：呼吸、循環(huán)、神經(jīng)系統(tǒng)、體溫、代謝的支持及并發(fā)癥的預防。急性一氧化碳中毒P96

一氧化碳俗稱煤氣，為無色、無味、無刺激性的氣體。人體吸入的氣體中如一氧化碳含量超過0.01%，即有急性中毒危險。概述病因

1生產(chǎn)性中毒：煉焦、煉鋼、煉鐵、礦井放炮排放的廢氣，如防護不周或通風不良，以及煤氣管道漏露，均易導致中毒。

2生活性中毒：生活中使用煤氣爐或燃氣熱水器，通風不良；或北方燃煤爐煙囪堵塞，逸出的CO含量可達30%，可致中毒。中毒機制Hb+O2HbO2正常情況下：當CO進入呼吸道：Hb+COHbCOHbCO不易解離，結合力比氧與Hb結合力大240倍。

HbCO無攜氧能力，引起組織細胞缺氧，形成低氧血癥。腦組織、心臟對缺氧最敏感，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損最突出。CO可透過胎盤屏障對胎兒產(chǎn)生毒害作用。中毒機制臨床表現(xiàn)CO中毒的癥狀取決于空氣中CO濃度及接觸時間，與HbCO水平呈正相關。1.急性中毒：分為三級（1）輕度中毒：血液中HbCO濃度10～20%。

病人有頭痛、頭暈、無力、眼花、惡心、嘔吐、心悸，口唇黏膜呈櫻桃紅色。

此時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。

（2）中度中毒：血液中HbCO濃度30～40%。

除輕度中毒癥狀外，尚有呼吸加快，脈搏加快，顏面潮紅，皮膚、黏膜、甲床呈櫻桃紅色（特征性改變）。瞳孔對光反射遲鈍，嗜睡，可有呼吸困難、意識模糊、譫妄、幻覺、抽搐。

此時如及時發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過吸氧，可較快蘇醒，無明顯并發(fā)癥和后遺癥。（3）重度中毒：血液中HbCO濃度>50%。病人出現(xiàn)驚厥、頸強直（去大腦皮質(zhì)狀態(tài)）、深昏迷。常有呼衰、肺水腫、腦水腫、心梗、腦梗、心律失常、休克、腎衰，出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死（橫紋肌溶解癥），皮膚出現(xiàn)紅斑、水皰。

不及時搶救可致死，幸存者可有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。2.急性CO中毒遲發(fā)腦病:部分重度急性CO中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)約2~21天的“假愈期”，再出現(xiàn)神經(jīng)、精神的系列癥狀。易發(fā)生急性CO中毒遲發(fā)腦病的危險因素大于40歲，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者；昏迷時間長達2-3天者；清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時間長；急性中毒恢復期受過精神刺激等?？杀憩F(xiàn)為：（1）精神意識障礙，語言能力減弱：發(fā)呆、動作遲鈍、哭笑無常、定向力差。（2）錐體外系功能障礙：震顫麻痹。（3）錐體束神經(jīng)損害：偏癱。（4）大腦皮層局限性功能障礙：失語、失明、癲癇。（5）周圍神經(jīng)損害：單癱。實驗室檢查1.血液HbCO測定：確診及評估中毒程度2.腦電圖檢查3.頭部CT檢查診斷（1）一氧化碳中毒病史（2）有一氧化碳中毒的臨床癥狀及體征（3）血液HbCO測定治療原則：脫離中毒環(huán)境，糾正缺O(jiān)2,防治腦水腫，改善腦組織代謝，防治并發(fā)癥和后遺癥。治療1.積極糾正缺氧：①吸氧：鼻導管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩吸氧，經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓吸氧。②高壓氧艙療法。③其他方法：換血，血液光量子療法，紅細胞交換療法。2.防治腦水腫：脫水治療最常用甘露醇。將機體置于高壓氧艙內(nèi)，在高于一個大氣壓的環(huán)境下吸入純氧以治療疾病的方法稱為高壓氧艙療法。

病人治療時，同時受到高氣壓與高濃度氧的雙重作用，機體的新陳代謝與各個系統(tǒng)（如呼吸、心血管、神經(jīng)、消化、內(nèi)分泌、血液、骨骼、免疫等）的生理功能均會受到影響而發(fā)生變化，從而起到治療疾病的作用。常壓吸氧與高壓吸氧有何不同？

1）吸氧壓力不同。常壓下吸氧是病人在一個大氣壓條件下，用鼻塞、鼻導管、面罩、氣管插管或人工呼吸機等方法吸氧。高壓下吸氧則要求病人在一個特制的高壓氧艙內(nèi)，在高于一個大氣壓的環(huán)境下吸高濃度的氧。（常規(guī)治療壓力一般為2-2.5個大氣壓）。2）吸氧濃度不同。常壓下吸氧，氧的濃度一般在25-55﹪之間，高壓氧下氧濃度在85-99﹪以上。3）獲得的療效不同。高壓下吸氧可使吸氧者的血氧含量比常壓下吸氧增加數(shù)倍以至數(shù)十倍。

3.控制抽搐：首選地西泮（安定）。4.促進腦細胞代謝5.對癥治療：有橫紋肌溶解癥者堿化尿液，適當利尿，預防腎衰竭。6.急性CO中毒遲發(fā)腦病的防治措施病例分析

主訴：男性，65歲，因昏迷半小時就診。

現(xiàn)病史：半小時前晨起其兒子發(fā)現(xiàn)患者叫不醒，未見嘔吐，房間有一煤火爐，患者一人單住，昨晚還一切正常，僅常規(guī)服用降壓藥物，未用其他藥物，未見異常藥瓶。

既往史及過敏史：既往有高血壓病史5年，無肝、腎和糖尿病史，無藥物過敏史。查體：T36.8℃,P98次/分，R24次/分，Bp160/90mmHg，昏迷，呼之不應，皮膚粘膜無出血點，淺表淋巴未觸及，鞏膜無黃染，瞳孔等大，直徑3mm，對光反射靈敏，口唇櫻桃紅色，頸軟，無抵抗，甲狀腺(-)，心界不大，心率98次/分，律齊，無雜音，肺叩清，無羅音，腹平軟，肝脾未觸及，克氏征(-)，布氏征(-)，雙巴氏征(+)，四肢肌力對稱。血常規(guī)：Hb130g/L,WBC6.8×109/L,N68%，L28%，M4%

尿常規(guī)：(-)

肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT38IU/L（0-50IU/L）,

總蛋白TP68g/L（60-80g／L），白蛋白Alb38g/L（35-50g／L），總膽紅素TBIL18

mol/L（8-20

mol/L）,

直接膽紅素DBIL4

mol/L（0-5

mol/L）腎功能:Scr98

mol/L（70.0-106.0μmol/L）,BUN6mmol/L（3.2-6.0mmol/L）血電解質(zhì)：K+4.0mmol/L（3.5-5.5mmol/L）,Na+140mmol/L（135-145mmol/L）,Cl-98mmol/L

（

98-106mmol/L）請對上述病例進行分析：一、診斷及診斷依據(jù)二、鑒別診斷三、進一步檢查四、治療原則化驗：1.急性一氧化碳中毒2.高血壓病I期（中危組）1.腦血管病2.其他急性中毒：安眠藥等中毒3.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒癥昏迷，糖尿病酮癥酸中毒昏迷1.碳氧血紅蛋白定性和定量試驗

2.血氣分析

3.腦CT急性有機磷殺蟲劑中毒P105概述有機磷殺蟲劑屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，大多呈油性或結晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有大蒜臭味（敵百蟲、敵敵畏除外）。一般難溶于水，在堿性或高溫條件下易分解失效（但敵百蟲除外）。

中毒原因有機磷殺蟲劑可經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收。生產(chǎn)性中毒：使用農(nóng)藥中毒和生產(chǎn)農(nóng)藥中毒合稱為生產(chǎn)性中毒。生活性中毒：把誤食、誤用稱為生活性中毒。中毒機制抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。乙酰膽堿正常情況下：膽堿酯酶水解乙酸+膽堿+有機磷農(nóng)藥磷?；憠A酯酶結果：無法分解乙酰膽堿，導致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。臨床表現(xiàn)口服中毒在10分鐘至2小時內(nèi)出現(xiàn)膽堿能危象癥狀；經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2-6小時后發(fā)病。毒蕈堿（M）樣癥狀急性膽堿能危象煙堿（N）樣癥狀

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀毒蕈堿（M)樣癥狀——副交感神經(jīng)興奮出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。具體表現(xiàn)為：1.多汗、流涎、流淚、流涕、多痰、肺部濕啰音；2.胸悶、氣短、呼吸困難、瞳孔縮小、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；3.視力模糊、尿、便失禁。以大汗淋漓及瞳孔針尖樣縮小為特征。煙堿（N）樣癥狀——交感神經(jīng)興奮

主要特征是：肌纖維顫動、肌束痙攣。（四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。）可發(fā)生肌無力和癱瘓。嚴重可發(fā)生呼吸肌麻痹導致呼吸衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：輕者頭暈、頭痛、情緒不穩(wěn)；重者抽搐、昏迷；嚴重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。實驗室檢查1.全血膽堿酯酶活力測定（最具有特異性）2.血、尿中有機磷殺蟲劑及分解產(chǎn)物測定診斷有機磷農(nóng)藥接觸史或口服史。典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。全血AChE活力降低。AOPP的分度①輕度中毒：以毒蕈堿樣癥狀為主（頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模糊，無力等，瞳孔可能縮小。）。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—70%。

②中度中毒：除上述以外，還兼有煙堿樣癥狀（肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。）。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30—50%。

③重度中毒：除上述以外，還可以出現(xiàn)神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小，肺水腫，全身肌束震顫，大小便失禁，呼吸衰竭。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。治療治療原則：切斷清除毒源，盡早使用解毒劑和復活劑，注意監(jiān)測和維持呼吸、循環(huán)功能，防止腦水腫及對癥支持治療。1.迅速清除毒物①脫去污染衣物，以肥皂水或清水沖洗體表，甲床縫隙，毛發(fā)。②經(jīng)口中毒者應選用胃管反復洗胃，持續(xù)引流，由于有機磷中毒存在胃-血-胃及肝腸循環(huán)，應小量反復徹底洗胃，洗至洗出液澄清，無味為止。③洗胃后，可使用吸附劑，然后常規(guī)導瀉。

2.特效解毒藥的使用（1）膽堿酯酶復活藥：（早期、足量，中毒后30分鐘內(nèi)使用效果最好。）恢復膽堿酯酶的活力。包括氯解磷定、碘解磷定、雙復磷等。（2）抗膽堿藥：與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體，拮抗乙酰膽堿的作用，對抗呼吸中樞抑制、支氣管痙攣、肺水腫、循環(huán)衰竭。最常用的為阿托品。阿托品的使用①使用原則：早期、足量、迅速達到阿托品化，并根據(jù)個體化原則反復應用，維持阿托品化。②阿托品化：AOPP經(jīng)有效抗膽堿能藥治療后臨床出現(xiàn)皮膚干燥和面色潮紅、口干、瞳孔較前擴大、肺部濕啰音消失及心率加快（以80-120次/分為宜）。③阿托品中毒：治療中出現(xiàn)譫妄及幻覺，或意識清醒后再度昏迷。阿托品化與阿托品中毒的區(qū)別阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清楚或模糊譫妄，躁動，幻覺，抽搐，昏迷皮膚顏面潮紅，干燥紫紅，干燥瞳孔由小變大極度散大體溫37.3-37.5℃高熱，>40℃心率≤120次/分，脈搏快而有力心動過速3.血液凈化“反跳”——急性