8心血管系統(tǒng)病理簡答題(新)

朽木易折，金石可鏤。千里之行，始于足下。第頁/共頁請闡述一下疣狀血栓性心內(nèi)膜炎的病理變化。答案：眼觀下，疣狀血栓性心內(nèi)膜炎早期在心瓣膜表面可見極小、呈串珠狀或散在的、灰黃色或灰紅色、易脫落的疣狀物。隨著炎癥的發(fā)展，瓣膜上的疣狀物不斷增大且互相融合，呈灰黃色或黃褐色，表面粗糙，質(zhì)脆易碎。后期，因瓣膜基部浮上肉芽組織增生，疣狀贅生物被機化而變得堅實，灰白色，并與瓣膜緊密相連。顯微鏡下，炎癥早期心內(nèi)膜內(nèi)皮細胞腫脹、變性、壞死與脫落，其表面附著有白色血栓，主要由血小板、纖維素、少量細菌及中性粒細胞組成。內(nèi)皮下水腫，內(nèi)膜結(jié)締組織細胞腫脹變圓，膠原纖維變性或呈纖維素樣壞死。病程較舊者或炎癥的后期，心內(nèi)膜或血栓性疣狀物下面肉芽組織增長，肉芽組織向血栓性疣狀物內(nèi)長入逐漸將其機化，同時伴有巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。內(nèi)膜的深層組織通常無顯然變化。2、簡述心內(nèi)膜炎的結(jié)局和對動物機體的影響。答案：心內(nèi)膜炎時形成的血栓性油狀物與瓣膜變性壞死的缺損，常以肉芽組織修復，形成瘢痕而纖維化。同時，導致瓣膜皺縮，造成瓣膜閉鎖不全；或瓣膜彼此粘連，造成瓣膜口狹窄。發(fā)展成瓣膜病，總算導致心力衰竭。3、簡述潰瘍性心內(nèi)膜炎的病理變化。答：眼觀：心瓣膜上有淡黃色壞死斑點，有的發(fā)生膿性分解，留下潰瘍，潰瘍表面上有血栓附著，之后機化。鏡檢：心內(nèi)膜壞死，壞死的邊緣常有多量的中性粒細胞浸潤及肉芽組織形成。4、簡述心臟肥大的緣故，并舉例。答：動脈疾患如動脈腫瘤，主動脈先天性狹窄心臟瓣膜病如主動脈瓣膜狹窄，二尖瓣閉鎖不全肺臟疾患如慢性肺氣腫，慢性肺炎心包粘連如心包臟層壁層粘連慢性腎炎5、簡述心臟肥大的病理變化。答：心臟肥大可以發(fā)生在心臟的一側(cè)，也可發(fā)生在心臟的兩側(cè)，但左心肥大較常見。眼觀：右心肥大心尖部橫徑增強，左心肥大時心尖部縱徑增強。同時心臟變圓，分量增強。鏡下：心肌纖維長度增強，直徑增大，肌原纖維數(shù)量體增強，但其數(shù)量和膜的寬度則相對照肌原纖維的體積減少。6、什么是心內(nèi)膜炎？什么是心包炎？并簡述其病因。答：心內(nèi)膜炎——即心內(nèi)膜的炎癥。心包炎——指心包的壁層和臟層漿膜的炎癥。病因：心內(nèi)膜炎——①一種自身變態(tài)反應的局部表現(xiàn)；②細菌感染過程中病原菌的直接或間接作用；③心瓣膜的機能負荷較大，及瓣膜的游離緣缺乏血管、營養(yǎng)供養(yǎng)較差、抵御力較低等因素。心包炎——①傳染性因素：特異性或非特異性的病原微生物引起疾病時；②創(chuàng)傷性因素：心包受到機械性的損傷，此時微生物也隨之侵入，引起創(chuàng)傷性心包炎。7、什么是心肌炎？有哪幾個類型？簡述它們的鏡檢特征。答：心肌炎——即心肌的炎癥。包括實質(zhì)性心肌炎、間質(zhì)性心肌炎、化膿性心肌炎、慢性心肌炎。鏡檢：實質(zhì)性心肌炎——心肌變性、壞死，心肌纖維崩解，可見鈣鹽沉著；間質(zhì)及壞死部位有滲出和增生。間質(zhì)性心肌炎——心肌纖維呈灶性變性壞死，間質(zhì)有顯著細胞浸潤和增生?；撔孕募⊙住跗谝娧芩ㄈ康某鲅越?，而后為纖維性化膿滲出。其周圍由充血、出血、中性粒細胞組成的炎性帶，化膿灶附近的心肌纖維變性壞死，慢性的形成纖維組織包囊慢性心肌炎——結(jié)締組織增生。8、心臟擴張多發(fā)于心臟的哪個部分？其剖檢特征有哪些？答：心臟擴張多發(fā)生于右心室，呈卵圓形，心尖鈍圓，心臟橫徑大于縱徑。心臟內(nèi)常積有多量血液或血凝塊，心壁薄而柔軟。切開，室壁自行塌陷。心肌往往貧血、變性，呈淡黃色，弛緩剛強，乳頭肌和腱索延伸而平展。9、簡述心肌炎的結(jié)局及對機體的影響。答：非化膿性心肌炎的病灶可發(fā)生機化，最后形成灰白色的纖維化斑塊?；撔孕募⊙撞≡畛Ｒ园倚纬伞⑩}化及纖維化而告終。

心肌炎時，因心肌纖維和傳導系統(tǒng)受損，加之炎癥灶的刺激，浮上心功能顯然障礙，使心臟的自律性、歡喜性、傳導性和收縮性受到不同程度的影響，故臨診上表現(xiàn)出心律紊亂。嚴重時因心肌纖維廣泛變性壞死及傳導系統(tǒng)嚴重障礙可發(fā)展為心力衰竭。此外，化膿性心肌炎時，心肌內(nèi)形成的膿腫若向心室內(nèi)破潰，濃汁經(jīng)血流散播全身可引起膿毒癥或敗血癥。10、簡述心包炎結(jié)局對機體的影響。答：心包炎結(jié)局對機體的影響有以下四個方面：痊愈，滲出物能吸收；機化、粘連、干酪樣化；創(chuàng)傷性心包炎，并發(fā)肺炎、胸膜炎、中毒及心衰甚至死亡；腦貧血：心臟有心包積液會壓迫心臟妨礙靜脈回流，導致全身性淤血和有效循環(huán)血量減少，總算導致腦貧血。

11、試訴心包炎的概念、分類和兩種類型的發(fā)病機理。概念：心包壁層和臟層（漿膜心外膜）的炎癥。類型:按照心包炎癥中滲出物的性質(zhì)來分：漿液性，纖維素性，出血性，化膿性和創(chuàng)傷性心包炎（病因）。漿液—纖維素性心包炎以大量漿液和纖維素性滲出為特征的心包炎癥（臨床最多見）緣故及發(fā)病機理：病原微生物。如豬瘟病毒、鏈球菌、巴氏桿菌等創(chuàng)傷性心包炎：主張于牛，銳利異物穿透網(wǎng)胃，橫隔，刺心痛包所致。緣故：采食時將鐵釘，玻璃碎片等銳利異物食入胃內(nèi)。胃蠕動時，異物穿透網(wǎng)胃，橫隔—→心包。胃內(nèi)的微生物進入心包—→炎癥發(fā)生。12、心臟擴張的類別及其特點。緊張性擴張：在心腔容積增大時伴有心肌肥大，心肌纖維的緊張度增高和心收縮力增強。這種心臟擴張具有一定的代償適應性意義，多見于各種瓣膜病，動脈導管未必和心房或心室間隔缺損等情況下。其特點是心腔橫徑和縱徑都增長，心肌纖維長而粗。但若持久發(fā)展，必將改變?yōu)榧≡葱詳U張。肌源性擴張：肌源性擴張是因為心肌變性，心肌收縮力降低，致使大量殘余血液積聚于心腔內(nèi)而引起的心腔顯然擴張。它沒有代償作用，是心力衰竭的標志，發(fā)生于心臟功能不全的失代償期，多見于一些急性傳染?。ㄈ缗魅静⌒啬し窝祝谔阋叩龋?，心肌炎，心肌病，心內(nèi)膜炎及中毒等。其特點是心腔橫徑增長，心壁變薄，乳頭肌和肉柱展平，肥大的心肌纖維因為毛細血管沒有增生而供養(yǎng)不足常發(fā)生變性。13、簡述心臟肥大的機理的兩種觀點。觀點一：較長時光心臟超負荷，必然伴發(fā)心功能增強，使能量消耗增多：冠狀動脈缺氧，某些中毒性或傳染性心肌疾患，除致病因子直接解離能量生成機制的偶聯(lián)外，也可因未被損傷部分的肌原纖維代償性功能增強，引起能量消耗增多。均可使心肌內(nèi)ATP分解加速，ATP和肌酸磷酸不足及ADP蓄積從而刺激心肌細胞線粒體的生物合成，以補償ATP消耗增強，同時也引起心肌核酸和蛋白質(zhì)合成過程活化，從而使肌絲數(shù)量增多，肌纖維的直徑增大，心肌肥大。觀點二：心肌負荷加重，心肌纖維牽伸本身就是一種生長的基本刺激，改變肌漿網(wǎng)膜特性，加快蛋白質(zhì)前身物質(zhì)（氨基酸）的運轉(zhuǎn)和RNA合成，導致心臟肥大。14、“虎斑心”指的是什么？此類病變鏡檢時有何特點？參考答案:發(fā)生實質(zhì)性心包炎時，心肌呈暗紅色，質(zhì)地柔軟，炎性病變呈灶狀分布，因而在心臟剖面上可見許多灰紅色或灰黃色斑點狀或條索狀病變區(qū)，偶爾可見灰黃色條紋病變區(qū)圍繞心腔呈層狀分布，形似虎皮的斑紋，此種變化稱為“虎斑心”，可見于犢牛惡性口蹄疫時。鏡檢：輕度時心肌纖維呈顆粒變性或輕度脂肪變性；重癥病例時，心肌水泡樣變性和蠟樣壞死，甚至斷裂、溶解，并可見鈣鹽沉著。間質(zhì)以及壞死變性心肌周圍，可見毛細血管充血、出血，漿樣性水腫和炎性細胞浸潤。15、家畜常見的心血管系統(tǒng)炎癥有哪些？參考答案：常見的有心內(nèi)膜炎、心肌炎、心包炎和脈管炎。心內(nèi)膜炎指心內(nèi)膜的炎癥，按照發(fā)生部位可分為瓣膜炎、心壁炎、腱索炎和乳頭性心肌內(nèi)膜炎，其中瓣膜性心肌炎最常見，按照病變特征可分為疣狀血栓性心內(nèi)膜炎和潰瘍性心肌內(nèi)膜炎。心肌炎指的是發(fā)生于心肌的炎癥。普通呈急性經(jīng)過，而且伴有顯然的心肌纖維變性和壞死過程，常伴發(fā)與各種全身性疾病。主要可見非化膿性的實質(zhì)性心肌炎和間質(zhì)性心肌炎以及化膿性心肌炎。心包炎指的是發(fā)生于心包壁層和臟層漿膜的炎癥，可變現(xiàn)為局灶性和彌漫性。常是急性經(jīng)過，多伴發(fā)于其他疾病，也可以自立疾病表現(xiàn)出來。按照炎性滲出物的性質(zhì)可以分為漿液性、漿液纖維素性、化膿性等。心包炎常見于豬牛羊及禽。脈管炎包括動脈炎和靜脈炎。16、什么是心力衰竭？有何表現(xiàn)？答：心力衰竭是指因心肌收縮力削弱，以致在靜息或輕微活動的情況下，心輸出量相對或絕對減少，不能滿意機體代謝需要的一種全身性綜合征。①左心衰竭緣故：心肌變性、心肌炎，二尖瓣或主動脈瓣口狹窄或閉鎖不全引起。影響：肺血液回流受阻→左心輸出量降低→肺動脈痙攣→肺動脈血壓升高或右心負荷增強。②右心衰竭緣故：主要表現(xiàn)取決于全身性靜脈和門靜脈增強的流體靜壓和從肺回流到左心室減少的血流量。影響：會使肺阻力增強，造成心包積水、滲出性心包炎、心內(nèi)膜炎、瓣膜病，心肌病等。③全心衰竭緣故：由心肌炎、心肌病及中毒造成的左右心衰竭等會波及到全心衰竭。影響：嚴重時，造成死亡。17、什么是實質(zhì)性心肌炎，發(fā)病緣故和機理是什么，以及其病理變化？答：以心肌纖維的實質(zhì)性變化為主，間質(zhì)內(nèi)可見程度不同的滲出和增生過程的心肌炎癥。常見急性經(jīng)過。細菌性傳染?。ò褪蠗U菌，豬丹毒，鏈球菌病等）以及中毒性疾?。ㄉ?，磷，有機汞等），病毒感染（口蹄疫，豬腦心肌炎病毒）。病毒或細菌有親心肌的特性—→直接損心痛肌血管—→破壞心肌細胞。眼觀：心臟擴張，心肌變淡，質(zhì)地變軟，無光澤，心臟表面散在多發(fā)性黃白色或灰白色斑塊或條紋狀病灶（虎斑心）。鏡檢：心肌纖維（顆粒變性或脂肪變性），壞死（蠟樣），肌漿變成均質(zhì)紅色玻璃樣物?？砂l(fā)生斷裂和崩解?？捎锈}鹽沉著。間質(zhì)內(nèi)毛細血管充血，出血，漿液滲出和單核細胞浸潤—→成纖維細胞增多。典型病例：犢牛的口蹄疫18、試分析心臟肥大和心臟擴張發(fā)病緣故的區(qū)別。答：心臟肥大又稱心肌肥大。是指小心腔的血容量增多或循環(huán)阻力增大，使心臟持久負荷加重時，引起心肌纖維變粗，體積增大，并由此導致心壁增厚，心臟分量增強。引起心臟肥大的緣故可能是eq\o\ac(○,1)動脈疾患eq\o\ac(○,2)心臟瓣膜病eq\o\ac(○,3)肺臟疾病eq\o\ac(○,4)心包粘連eq\o\ac(○,5)慢性腎炎心臟擴張是心血管疾患的繼發(fā)現(xiàn)象，新功能代償不全的表現(xiàn)，普通為慢性發(fā)展。心臟擴張肺胃緊張性擴張或技能型擴張和肌源性擴張或結(jié)構(gòu)性擴張兩種類型。緊張性擴張在心腔容積增大的同時伴有心肌肥大、心肌纖維的緊張度增高和心收縮力增強，多見于各種瓣膜病、動脈導管磨閉及心房或心室間隔損缺等情況下。肌源性擴張是游戲心肌變形，心肌收縮力降低，致使大量殘余血液積聚于心腔內(nèi)而引起的心腔顯然擴張，多見于一些急性傳染?。ㄈ缗魅拘孕啬し窝?，口蹄疫等）、心肌炎，心肌病、心內(nèi)膜炎以及中毒等。19、簡述脈管炎的分類。答：脈管炎可分為動脈炎和靜脈炎兩類。動脈炎是指動脈管壁的炎癥。依炎癥侵犯的部位和氛圍動脈內(nèi)膜炎，動脈中膜炎和動脈周圍炎。動脈管各層均發(fā)炎則稱為全動脈炎。動脈炎常見的類型有急性動脈炎、慢性動脈炎和動脈周圍炎，可由細菌、病毒、霉菌、寄生蟲、免疫復合物以及機械、化學、物理等因素引起。靜脈炎分為急性和慢性兩種種類。20、什么是心血管系統(tǒng)疾病，獸醫(yī)上商檢的疾病有哪些？答：是指心血管系統(tǒng)發(fā)生機能性或器質(zhì)性疾病時，引起的全身或局部血液循環(huán)紊亂，進而導致個器官組織發(fā)生代謝，機能和結(jié)構(gòu)方面的改變，甚至對生命造成威脅。常見的心血管病變有:心臟機能障礙：心臟肥大、心臟擴張、心力衰竭（左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭）心內(nèi)膜炎：按照部位分類：瓣膜性心內(nèi)膜炎、心壁性心內(nèi)膜炎、腱索性心內(nèi)膜炎、乳頭肌性心內(nèi)膜炎，其中瓣膜性心內(nèi)膜炎最為常見。按照病變分類：疣狀心栓性心內(nèi)膜炎、潰瘍性心內(nèi)膜炎。心肌炎：實質(zhì)性心肌炎、間質(zhì)性心肌炎、化膿性心肌炎。心包炎：漿液-纖維素性心包炎、創(chuàng)傷性心包炎。脈管炎：動脈炎（急性動脈炎、慢性動脈炎、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎）、靜脈炎（急性靜脈炎、慢性靜脈炎）。21、簡述心內(nèi)膜炎發(fā)病的機理。參考答案：eq\o\ac(○,1)可能是一種自身變態(tài)反應的局部表現(xiàn)。eq\o\ac(○,2)細菌感染過程中病原菌的直接或間接作用。eq\o\ac(○,3)與心臟不停地運動、機能負荷較大，及瓣膜的游離緣缺乏血管、營養(yǎng)供養(yǎng)較差、抵御力較低有一定關系。22、心臟機能障礙和心血管系統(tǒng)各部分的炎癥有哪些？參考答案：心臟機能障礙：心臟肥大，心臟擴張，心力衰竭；炎癥：心內(nèi)膜炎，心肌炎，心包炎，脈管炎。23、什么是“絨毛心”，其病理結(jié)局是怎樣的？答：在心包的漿液-纖維素性炎時，心包腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，隨后纖維素滲出，附著于心外膜表面，因心臟搏動而形成絨毛狀外觀，稱為“絨毛心”。病情較輕時，炎性滲出物可被溶解吸收而不留任何足跡；當吸收緩慢或艱難時形成機化粘連，使心包腔徹低封閉，持久則導致心力衰竭。24、心包炎的發(fā)病緣故和發(fā)病機理是什么？答：引起動物心包炎的緣故分為傳染性和創(chuàng)傷性兩類，大多數(shù)伴發(fā)于傳染性疾?。?）傳染性因素：指非特異性和特異性病原微生物如巴氏桿菌、鏈球菌、大腸桿菌、雞傷寒沙門氏菌、豬丹毒桿菌、霉性體、豬