甲狀腺炎-橋本氏甲狀腺炎

什么是橋本（氏）病橋本病是一種最常見的慢性甲狀腺炎。橋本病，全稱橋本甲狀腺炎，又稱為慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，因于1912年由日本學(xué)者HakaruHashimoto首次報(bào)告而得名。橋本病是自身免疫甲狀腺炎的一種經(jīng)典類型，其發(fā)病與遺傳因素和碘代謝紊亂有關(guān)。患者體內(nèi)存在針對甲狀腺的自身抗體，甲狀腺出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致甲狀腺發(fā)生炎癥破壞，嚴(yán)重者可出現(xiàn)甲狀腺功能減退（甲減）。本病起病隱匿，進(jìn)展緩慢，女性患者多見，約占全部患者的90%。在疾病早期，患者通常沒有任何不適癥狀，多數(shù)在體檢時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)。約1/4的患者病程中會(huì)有一過性甲狀腺功能亢進(jìn)（甲亢），后期半數(shù)會(huì)發(fā)展為甲狀腺功能減退（甲減）。凡是彌漫性甲狀腺腫大，特別是伴峽部錐體葉腫大，結(jié)合血清甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）和甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb，更有價(jià)值）顯著增高，可考慮橋本病的診斷。目前對于該病尚無特效治療方法，如不伴甲狀腺功能異?？刹挥柚委?，每半年到1年定期隨訪即可，如合并甲減則需要終生服用左旋甲狀腺激素進(jìn)行替代治療。橋本病又稱橋本氏甲狀腺炎，它是一種自身免疫性疾病。橋本氏甲狀腺炎病理變化主要是甲狀腺細(xì)胞被淋巴細(xì)胞侵犯時(shí)受到破壞，導(dǎo)致甲狀腺分泌的T3、T4甲狀腺激素減少。病情嚴(yán)重時(shí)，甲狀腺細(xì)胞受到破壞的一瞬間，細(xì)胞內(nèi)貯存的T3、T4甲狀腺激素短時(shí)間被釋放入血液，使血液中甲狀腺激素濃度升高，引起甲亢。這種甲亢往往是短暫的，當(dāng)釋放入血液中的甲狀腺激素被代謝完后，甲亢癥狀消失。本病多見于中年女性，表現(xiàn)為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發(fā)現(xiàn)，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質(zhì)地堅(jiān)韌有彈性如橡皮，明顯結(jié)節(jié)則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運(yùn)動(dòng)活動(dòng)。晚期少數(shù)可出現(xiàn)輕度局部壓迫癥狀。本病發(fā)展緩慢，有時(shí)甲狀腺腫在幾年內(nèi)似無明顯變化。初期時(shí)甲狀腺功能正常。病程中有時(shí)也可出現(xiàn)甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似于亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發(fā)熱等，故稱此狀態(tài)為無痛性甲狀腺炎，產(chǎn)后發(fā)病則稱為產(chǎn)后甲狀腺炎。但當(dāng)甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現(xiàn)甲狀腺功能減退，少數(shù)呈黏液性水腫。本病有時(shí)可合并惡性貧血，此因患者體內(nèi)存在胃壁細(xì)胞的自身抗體。大生產(chǎn)規(guī)模不能解決原料供應(yīng)，產(chǎn)量仍然沒有增加，照樣出現(xiàn)T3、T4水平下降的表現(xiàn)。反之，甲亢是生產(chǎn)線、工人和原料過多造成的，就會(huì)出現(xiàn)T3、T4水平升高，TSH水平下降。碘供應(yīng)多