高頻考點07神經調節(jié)

高頻考點07神經調節(jié)2021年2022年2023年考情分析1月6月1月6月1月6月神經系統(tǒng)的組成2分2分1分本講是命題的熱點，也是浙江選考的必考內容，題型由選擇題向非選擇題過度，尤其是結合具體情境綜合考查，試題難度在增加，分值也相應增加。興奮的傳導和傳遞2分2分反射、體溫調節(jié)2分2分2分2分1分實驗設計6分分值合計2分2分2分4分6分8分神經調節(jié)是高考簡答題的重要命題點，試題多以圖解分析、實驗探究和綜合分析等形式呈現(xiàn)，考查反射弧各部分的作用和興奮在神經纖維上的傳導與神經元間傳遞的過程及特點，也常與體液調節(jié)和免疫調節(jié)綜合考查。1.神經調節(jié)的結構基礎反射必須有完整的反射弧參與，刺激傳出神經或效應器，都能使效應器產生反應，但卻不屬于反射。根據(jù)神經元細胞體的位置和突觸判斷感受器和效應器。神經中樞的興奮只影響效應器的效應活動，而不影響感受器的敏感性。感受器破壞，無法產生興奮；傳入神經破壞，無法傳導興奮；神經中樞破壞，無法分析綜合興奮和向大腦傳導興奮。2.興奮的傳導和傳遞與電流計指針偏轉問題興奮在神經纖維上的傳導：興奮傳導的方向與膜內的局部電流傳導方向問題、靜息電位和動作電位的產生過程中離子進出的方式、；Na+和K+濃度的改變對膜電位的影響等。興奮在神經元之間的傳遞：神經遞質的釋放方式、突觸傳遞的信號變化、遞質被突觸后膜上的受體識別后的作用效果、神經遞質起作用后的去路問題。指針偏轉問題：在神經纖維上和神經元之間刺激不同位置指針的偏轉問題。3.影響興奮傳遞的因素與結果若某種有毒物質將分解神經遞質的酶抑制或失活，則突觸后膜會持續(xù)興奮或抑制；若突觸后膜上受體位置被某種物質占據(jù)，則神經遞質不能與之結合，突觸后膜不會產生電位變化，阻斷信息傳遞；某種物質阻斷神經遞質的釋放，突觸后膜不會產生電位變化，阻斷信息傳遞。題型01神經系統(tǒng)及其調節(jié)1.脊髓、腦干和大腦皮層中都有調節(jié)呼吸運動的神經中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是()A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行B.大腦可通過傳出神經支配呼吸肌C.睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經系統(tǒng)的分級調節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經系統(tǒng)對呼吸運動進行調節(jié)答案A因為只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌,所以腦干呼吸中樞需要通過脊髓控制呼吸肌,來進行自主節(jié)律性的呼吸運動,體現(xiàn)了神經系統(tǒng)的分級調節(jié),A錯誤,C正確;大腦可通過傳出神經控制呼吸肌,有意識地加快呼吸或屏住呼吸,B正確;CO2作為信號分子可作用于神經系統(tǒng),調節(jié)呼吸運動,D正確。2.中樞神經系統(tǒng)對維持人體內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關于人體中樞神經系統(tǒng)的敘述,錯誤的是()A.大腦皮層是調節(jié)機體活動的最高級中樞B.中樞神經系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經元C.位于脊髓的低級中樞通常受腦中相應的高級中樞調控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時,不能完成膝跳反射答案D位于人大腦表層的大腦皮層,是整個中樞神經系統(tǒng)中調節(jié)機體活動的最高級中樞,A正確;脊椎動物和人的中樞神經系統(tǒng)包括腦和脊髓,它們含有大量的神經元,B正確;一般來說,位于脊髓的低級中樞受腦中相應的高級中樞的調控,C正確;膝跳反射的神經中樞位于脊髓,不需要大腦支配,即使腦部受到損傷,只要反射弧完整就可完成膝跳反射,D錯誤。3.人通過學習獲得各種條件反射,這有效提高了對復雜環(huán)境變化的適應能力。下列屬于條件反射的是()A.食物進入口腔引起胃液分泌B.司機看見紅色交通信號燈踩剎車C.打籃球時運動員大汗淋漓D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴答案B條件反射是出生后在生活過程中通過學習和訓練而形成的反射,B符合題意;A、D表示的都是先天就具有的非條件反射,A、D不符合題意;打籃球屬于條件反射,運動員大汗淋漓不屬于條件反射,C不符合題意。4.如圖表示人動脈血壓維持相對穩(wěn)定的一種反射過程。動脈血壓正常時,過高過緊的衣領會直接刺激頸動脈竇壓力感受器,引起后續(xù)的反射過程,使人頭暈甚至暈厥,即“衣領綜合征”。下列敘述錯誤的是()A.竇神經受損時,頸動脈竇壓力感受器仍可產生興奮B.動脈血壓的波動可通過神經調節(jié)快速恢復正常C.“衣領綜合征”是反射啟動后引起血壓升高所致D.動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負反饋調節(jié)作用答案C竇神經受損時,頸動脈竇壓力感受器功能不受影響,仍可接受適宜刺激產生興奮,A正確;由題圖可知,動脈血壓的升高和下降均可通過神經調節(jié)恢復正常,神經調節(jié)的特點之一為快速,B正確;“衣領綜合征”是頸動脈竇壓力感受器受到過高過緊的衣領的直接刺激而興奮,通過反射活動使動脈血壓下降所致,C錯誤;負反饋是指在一個系統(tǒng)中,系統(tǒng)工作的效果,反過來又作為信息調節(jié)該系統(tǒng)的工作,并且使系統(tǒng)工作的效果減弱或受到限制,它可使系統(tǒng)保持穩(wěn)定,題圖中動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負反饋調節(jié)作用,D正確。題型02神經沖動的產生、傳導和傳遞1.藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體,增強該神經遞質的抑制作用,可用于治療癲癇。下列有關敘述錯誤的是()A.該神經遞質可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經遞質與其受體結合后,可改變突觸后膜對離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經遞質的重吸收而增強抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病答案C神經遞質可由突觸前膜通過胞吐方式釋放,A正確;神經遞質與突觸后膜上相應的受體結合后,可使特定的離子通道打開,改變突觸后膜對離子的通透性,引起突觸后膜興奮或抑制,B正確;藥物W的作用是通過激活腦內某種抑制性神經遞質的受體,增強該神經遞質的抑制作用實現(xiàn)的,與突觸前膜對該神經遞質的重吸收過程無關,C錯誤;藥物W可增強抑制性神經遞質的抑制作用,故藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病,D正確。2.神經細胞的離子跨膜運輸除受膜內外離子濃度差影響外,還受膜內外電位差的影響。已知神經細胞膜外的Cl濃度比膜內高。下列說法正確的是()A.靜息電位狀態(tài)下,膜內外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl通道開放后,膜內外電位差一定增大C.動作電位產生過程中,膜內外電位差始終促進Na+的內流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中,不會出現(xiàn)膜內外電位差為0的情況答案A靜息電位狀態(tài)時,膜兩側存在內負外正的電位差,K+帶正電荷,外流會受到膜內外電位梯度的阻力,A正確;突觸后膜的Cl通道開放后,Cl內流使內負外正的電位差增大,但其他離子也會影響膜內外電位差,B錯誤;動作電位產生過程中,膜內外電位逆轉為內正外負,Na+的內流變成逆電位差的轉運,電位差會阻止Na+的內流,C錯誤;靜息電位→動作電位→靜息電位的過程中,膜兩側電位差由內負外正逆轉為內正外負又逆轉回內負外正,該過程中必然存在膜內外電位差為0的時刻,D錯誤。3.運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣,嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是()A.通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數(shù)量答案BA、C、D選項的治療方法均會促進運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞,從而加重肌肉痙攣,故A、C、D錯誤;通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合,可減少運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞,從而治療人體肌肉痙攣,B正確。4.神經組織局部電鏡照片如圖。下列有關突觸的結構及神經元間信息傳遞的敘述,不正確的是()A.神經沖動傳導至軸突末梢,可引起1與突觸前膜融合B.1中的神經遞質釋放后可與突觸后膜上的受體結合C.2所示的細胞器可以為神經元間的信息傳遞供能D.2所在的神經元只接受1所在的神經元傳來的信息答案D圖中1為突觸小泡,當神經沖動傳至軸突末梢時,突觸小泡受到刺激,會向突觸前膜移動并與它融合,將神經遞質釋放到突觸間隙,神經遞質經擴散通過突觸間隙,與突觸后膜上的相關受體結合,引起突觸后膜上離子通道發(fā)生變化,引發(fā)電位變化,A、B正確;2為突觸后膜所在神經元中的線粒體,可為神經元間的信息傳遞提供能量,C正確;據(jù)圖可知,2所在的神經元可與周圍的多個神經元之間形成聯(lián)系,因此其不只接受1所在的神經元傳來的信息,D錯誤。5.短期記憶與腦內海馬區(qū)神經元的環(huán)狀聯(lián)系有關,如圖表示相關結構。信息在環(huán)路中循環(huán)運行,使神經元活動的時間延長。下列有關此過程的敘述正確的是()A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負內正時,膜外的Na+濃度高于膜內C.N處突觸前膜釋放抑制性神經遞質D.神經遞質與相應受體結合后,進入突觸后膜內發(fā)揮作用答案B興奮在神經元之間的傳遞是單向的,神經遞質只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,興奮在環(huán)路中的傳遞順序應該是①→②→③→②,A錯誤;M處興奮時,鈉離子通道打開,鈉離子順濃度梯度內流,導致M處產生動作電位,電位是外負內正,此時膜外鈉離子濃度仍然高于膜內,B正確;M點興奮,興奮傳至N處,N處釋放興奮性神經遞質,促進神經元③釋放興奮性神經遞質,從而延長神經元活動,C錯誤;一般情況下,神經遞質由突觸前膜釋放后,與突觸后膜上受體結合,導致離子通道打開,離子內流,其發(fā)揮作用以后會被滅活或回收,不會進入突觸后膜,D錯誤。6.正常情況下,神經細胞內K+濃度約為150mmol·L1,細胞外液約為4mmol·L1。細胞膜內外K+濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值(閾值)時,神經細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下,改變神經細胞培養(yǎng)液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是()A.當K+濃度為4mmol·L1時,K+外流增加,細胞難以興奮B.當K+濃度為150mmol·L1時,K+外流增加,細胞容易興奮C.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L1),K+外流增加,導致細胞興奮D.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L1),K+外流減少,導致細胞興奮答案D當培養(yǎng)液中K+濃度為4mmol·L1時,細胞能正常興奮,A錯誤;當培養(yǎng)液中K+濃度為150mmol·L1時,細胞膜內外K+濃度差約為0,K+外流減少,B錯誤;培養(yǎng)液中K+濃度增加到一定值(<150mmol·L1),細胞膜內外K+濃度差降低,K+外流減少,若細胞膜電位絕對值降低到閾值時,可導致細胞興奮,C錯誤、D正確。7.突觸小泡可從細胞質基質攝取神經遞質。當興奮傳導至軸突末梢時,突觸小泡釋放神經遞質到突觸間隙。下圖中不能檢測出神經遞質的部位是()A.①B.②C.③D.④答案D由題干“突觸小泡可從細胞質基質攝取神經遞質。當興奮傳導至軸突末梢時,突觸小泡釋放神經遞質到突觸間隙”可判斷①②③中可檢測出神經遞質,A、B、C不符合題意;神經遞質與突觸后膜上的受體特異性結合,但不會進入后突觸神經元,因此④處無神經遞質,D符合題意。8.在神經調節(jié)過程中,興奮會在神經纖維上傳導和神經元之間傳遞。下列有關敘述錯誤的是()A.興奮從神經元的細胞體傳導至突觸前膜,會引起Na+外流B.突觸前神經元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經遞質,在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結合,引起突觸后膜電位變化答案A興奮從神經元的細胞體傳導至突觸前膜屬于興奮在神經元上的傳導,傳導過程中興奮傳導到的部位會發(fā)生Na+內流,產生動作電位,A錯誤;突觸前神經元興奮,可引起突觸小體中突觸小泡內神經遞質(乙酰膽堿)的釋放,B正確;乙酰膽堿是一種常見的興奮性遞質,乙酰膽堿經突觸前膜釋放后進入突觸間隙,在突觸間隙的組織液中經擴散到達突觸后膜,C正確;乙酰膽堿與突觸后膜上相應的受體結合后,引起突觸后膜外的Na+內流,突觸后膜的膜電位由外正內負變?yōu)橥庳搩日?產生興奮,D正確。題型03神經系統(tǒng)疾病的發(fā)病機理和治療1.研究多巴胺的合成和釋放機制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經系統(tǒng)疾病)的防治提供實驗依據(jù)。最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控,該調控方式通過神經元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析,下列敘述錯誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫糯鸢窧由圖可知,甲釋放的乙酰膽堿作用于乙(突觸后膜)的乙酰膽堿受體,使乙的膜電位改變,乙(突觸前膜)釋放多巴胺,作用于丙,使丙的膜電位改變,A、C正確;乙釋放的多巴胺只能作用于丙,在乙、丙之間傳遞信息,B錯誤;由題意可知,多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控,若乙膜上的乙酰膽堿受體異常,可影響甲、乙之間傳遞信息,從而影響乙釋放多巴胺,D正確。2.藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關作用機制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是()A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NEβ受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性答案B根據(jù)題圖信息可以看出,突觸前膜釋放的NE的去向:與突觸前膜的α受體結合、與突觸后膜的β受體結合、被突觸前膜的轉運蛋白回收到突觸前神經元內、在突觸間隙被滅活。藥物甲可抑制單胺氧化酶滅活NE,導致突觸間隙中NE的量增多,A正確。藥物丙抑制了突觸前膜上NE轉運蛋白的作用,導致突觸間隙中NE的回收受到抑制,從而使突觸間隙中NE的量增多,C正確。由以上分析可知,藥物甲、丙的作用可使突觸間隙中NE的量增多,由題干信息“藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病”可知,藥物乙抑制α受體的作用后也應使突觸間隙中NE的量增加,分析題圖可知,NE與突觸前膜的α受體結合后,應能抑制NE的釋放,這屬于負反饋調節(jié),B錯誤。NE與突觸后膜上的β受體結合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化,D正確。3.長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象,與人的長時記憶有關。下圖是海馬區(qū)某側支LTP產生機制示意圖,回答下列問題:(1)依據(jù)以上機制示意圖,LTP的發(fā)生屬于(填“正”或“負”)反饋調節(jié)。

(2)若阻斷NMDA受體作用,再高頻刺激突觸前膜,未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷,該電現(xiàn)象與內流有關。

(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中α位和β位)對L蛋白自我激活的影響,研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁,并開展了相關實驗,結果如表所示:組別結果項目

正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸,該位點不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?阻斷Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合β位突變?yōu)楸彼?該位點不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性++++++++++高頻刺激有LTP有LTP?無LTP無LTP注:“+”多少表示活性強弱,“”表示無活性據(jù)此分析:①小鼠乙在高頻刺激后(填“有”或“無”)LTP現(xiàn)象,原因是。

②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實驗組中,無L蛋白β位自身磷酸化的組是。

答案(1)正(2)Na+(3)①無小鼠丙與正常小鼠的L蛋白活性相同,但無LTP發(fā)生,說明β位的自身磷酸化是LTP發(fā)生的必要條件。而乙組α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白的結合,使α位和β位均不能發(fā)生自身磷酸化,故LTP不能發(fā)生②抑制③乙、丁解析(1)由題圖可知,突觸前膜釋放的谷氨酸可作用于突觸后膜上的NMDA受體和AMPA受體,分別促進突觸后膜Ca2+和Na+內流,Ca2+進入突觸后膜后可與鈣調蛋白形成Ca2+/鈣調蛋白復合體。Ca2+/鈣調蛋白復合體一方面可促進未激活的L蛋白變構為激活的L蛋白,激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白,促進其變構得到更多激活的L蛋白,激活的L蛋白可增強AMPA受體的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中,從而促進突觸后膜的Na+進一步內流;另一方面,Ca2+/鈣調蛋白復合體可促進NO合成酶合成NO,NO可進一步增強突觸前膜遞質的釋放,這兩方面均可引起LTP的發(fā)生,屬于正反饋調節(jié)。(2)阻斷NMDA受體作用,谷氨酸不能與NMDA受體結合,不能引起Ca2+內流,進而不能誘發(fā)LTP,但谷氨酸仍可以與AMPA受體結合,促進Na+內流,從而出現(xiàn)突觸后膜電現(xiàn)象。(3)①由題表信息可知,小鼠丙的L蛋白活性與正常小鼠相同,但小鼠丙無LTP發(fā)生,說明β位的自身磷酸化是LTP發(fā)生的必要條件,而小鼠乙α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合,使α和β位均不能發(fā)生自身磷酸化,所以小鼠乙在高頻刺激后無LTP現(xiàn)象。②與正常小鼠相比,小鼠甲α位的突變使α位點不能發(fā)生自身磷酸化,但其L蛋白活性明顯升高,說明α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有抑制作用。③甲組小鼠α位突變后使α位不能發(fā)生自身磷酸化,但β位的自身磷酸化不受影響,有L蛋白β位自身磷酸化;乙組小鼠α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合,使α和β位均不能發(fā)生自身磷酸化,無L蛋白β位自身磷酸化;丁組小鼠的L蛋白編碼基因缺失而不能合成L蛋白,即不存在β位,也無L蛋白β位自身磷酸化。4.人體運動需要神經系統(tǒng)對肌群進行精確的調控來實現(xiàn)。肌萎縮側索硬化(ALS)是一種神經肌肉退行性疾病,患者神經肌肉接頭示意圖如圖。回答下列問題。(1)軸突末梢中突觸小體內的Ach通過方式進入突觸間隙。

(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結合,將興奮傳遞到肌細胞,從而引起肌肉,這個過程需要信號到信號的轉換。

(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的,導致副交感神經末梢過度興奮,使瞳孔。

(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補體C5(一種蛋白質)的激活相關。如圖所示,患者體內的C5被激活后裂解為C5a和C5b,兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞,后者攻擊運動神經元而致其損傷,因此C5aC5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重,理由是

。

②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物,引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞,導致肌細胞破裂,其原因是

。

答案(1)胞吐(2)興奮化學電(3)乙酰膽堿(Ach)收縮(4)①C5a的抗體與受體C5aR1競爭性結合C5a,從而不能激活巨噬細胞,使運動神經元不會受到攻擊而損傷②Ca2+和Na+內流進入肌細胞,使肌細胞內溶液濃度(或細胞內液滲透壓)增大,導致細胞吸水漲破解析(1)軸突末梢中突觸小體內的神經遞質Ach是通過胞吐方式進入突觸間隙的。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR(Ach的受體)結合,將興奮傳遞到肌細胞,從而引起肌肉興奮,這個過程需要化學信號到電信號的轉換。(3)乙酰膽堿酯酶(AchE)可分解乙酰膽堿(Ach),有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性,所以OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的乙酰膽堿(Ach),導致副交感神經末梢過度興奮,使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞,激活的巨噬細胞會攻擊運動神經元而致其損傷,若使用C5a的抗體,則該抗體可與C5a特異性結合,從而使C5a失去與受體C5aR1結合的機會,從而無法激活巨噬細胞,因而可延緩ALS的發(fā)生及病情加重。②根據(jù)題中信息分析題圖,C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物,引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞,使肌細胞內溶液濃度增大,導致細胞吸水漲破?！練w納總結】1．神經調節(jié)的基本方式——反射(1)條件反射和非條件反射的判斷條件反射的消退是一個新的學習過程，需要大腦皮層的參與。完成反射的結構基礎——反射弧反射弧通常由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器組成，其中，感受器是感覺神經末梢和與之相連的各種特化結構組成的，效應器是指傳出神經末梢和它所支配的肌肉或腺體等。(3)完成反射的兩個條件：有完整的反射??；有適宜的刺激。(4)反射弧中傳入神經和傳出神經的判斷①根據(jù)是否有神經節(jié)：有神經節(jié)的為傳入神經。②根據(jù)脊髓灰質內突觸結構判斷。③根據(jù)脊髓灰質結構判斷：與前角(膨大部分)相連的為傳出神經，與后角(狹窄部分)相連的為傳入神經。④切斷實驗法：若切斷某一神經，刺激外周段(遠離中樞的位置)，效應器無反應(肌肉不收縮)，而刺激向中段(近中樞的位置)，效應器有反應(肌肉收縮)，則切斷的為傳入神經；反之，則為傳出神經。2．興奮的產生、傳導和傳遞(1)興奮在神經纖維上的傳導①興奮的產生機制：Na＋內流→膜電位由“外正內負”變?yōu)椤巴庳搩日薄o息電位變?yōu)閯幼麟娢弧d奮產生。②興奮在離體神經纖維上的傳導方向：雙向傳導。膜外：與局部電流方向相反；膜內：與局部電流方向相同。簡記為“內同外反”。(2)興奮在神經元之間的傳遞①突觸：突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。②信號變化：電信號→化學信號→電信號。③興奮的傳遞方向：突觸前神經元→突觸后神經元，單向傳遞，其原因是神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜。④效應：神經遞質作用后使下一神經元興奮或抑制。(3)探究神經傳導和傳遞方向的實驗設計思路：切斷某一神經，用針刺激不同部位，用微電流計檢測膜電位的變化并觀察肌肉的反應。(4)大腦的高級功能——語言中樞S區(qū)——若發(fā)生障礙，則不能講話；H區(qū)——若發(fā)生障礙，則不能聽懂話；W區(qū)——若發(fā)生障礙，則不能寫字；V區(qū)——若發(fā)生障礙，則不能看懂文字。1.(2022浙江1月選考,11,2分)膝反射是一種簡單反射,其反射弧為二元反射弧。下列敘述錯誤的是()A.感受器將刺激轉換成神經沖動并沿神經纖維單向傳導B.神經肌肉接點的神經沖動傳遞伴隨信號形式的轉換C.突觸后膜去極化形成的電位累加至閾值后引起動作電位D.抑制突觸間隙中遞質分解的藥物可抑制膝反射答案D藥物抑制突觸間隙中神經遞質的分解,會導致神經遞質持續(xù)作用于突觸后膜,而不會抑制膝反射,D錯誤。2.(2020浙江7月選考,16,2分)人的一側大腦皮層外側面示意圖如下,圖中甲、乙、丙和丁表示部位。某人的右腿突然不能運動,經醫(yī)生檢查后,發(fā)現(xiàn)他的右腿無力。推測該患者大腦皮層的受損部位可能位于圖中的()A.甲B.乙C.丙D.丁答案A由題圖可知,甲、丁屬于運動區(qū)(中央前回),乙、丙屬于體覺區(qū)(中央后回),該患者右腿突然不能運動,說明大腦皮層控制腿部運動的運動區(qū)功能異常,結合大腦皮層對軀體的運動控制具有交叉性的特點可知,下肢腿部功能異常受損部位應在運動區(qū)頂部,即甲,A正確。3.(2023浙江6月選考,20,2分)神經元的軸突末梢可與另一個神經元的樹突或胞體構成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是()A.突觸a、b前膜釋放的遞質,分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經元動作電位的產生C.PSP1由K+外流或Cl內流形成,PSP2由Na+或Ca2+內流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小答案B據(jù)圖分析,刺激后,突觸a前膜釋放的神經遞質會使后膜電位增大,為興奮性遞質,突觸b前膜釋放的神經遞質會使后膜電位下降,為抑制性遞質,PSP1是突觸a處的后膜Na+或Ca2+內流形成的,PSP2是突觸b處的后膜K+外流或Cl內流形成的,兩者后膜的通透性都增大,PSP1和PSP2共同影響突觸后神經元動作電位的產生,A、C錯誤,B正確;PSP1和PSP2的幅值是由膜兩側的離子濃度決定的,不會隨神經遞質的增多而增大或減小,D錯誤。4.(2022浙江6月選考,24,2分)聽到上課鈴聲,同學們立刻走進教室,這一行為與神經調節(jié)有關。該過程中,其中一個神經元的結構及其在某時刻的電位如圖所示。下列關于該過程的敘述,錯誤的是()A.此刻①處Na+內流,②處K+外流,且兩者均不需要消耗能量B.①處產生的動作電位沿神經纖維傳播時,波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產生的神經沖動,只能沿著神經纖維向右側傳播出去D.若將電表的兩個電極分別置于③、④處,指針會發(fā)生偏轉答案A①處K+外流,②處Na+內流,A錯誤;動作電位沿著神經纖維傳播時,其電位變化總是一樣的,不會隨傳播距離的增加而衰減,即波幅一直穩(wěn)定不變,B正確;在機體內發(fā)生的反射活動中,興奮只能從感受器開始沿反射弧單向傳播,在一個神經元內由樹突(或胞體)向軸突末梢傳播,即只能向右側傳播,C正確;若將電表的兩個電極分別置于③、④處,興奮接下來會傳至④處,兩電極出現(xiàn)電位差,指針發(fā)生偏轉,D正確。5.(2021浙江6月選考,12,2分)下列關于神經元的敘述,正確的是()A.每個神經元都有一個軸突和多個樹突B.每個神經元的軸突和樹突外周都包有髓鞘C.同一個神經元所有部位的表面膜特性都相同D.運動神經元產生的神經沖動可沿軸突傳送給效應器答案D大多神經元都有一個軸突和多個樹突,雙極神經元含一個樹突和一個軸突,A錯誤。髓鞘是包裹在神經元軸突外面的膜結構,樹突外無髓鞘包裹,B錯誤。神經元的細胞膜是可興奮膜,它在接受刺激、傳導神經沖動和信息處理中起重要作用,其細胞膜的性質主要取決于膜蛋白的種類、數(shù)量、結構和功能,同一個神經元的不同部位分布的膜蛋白不一定相同,所以同一個神經元所有部位的表面膜特性不一定相同,C錯誤。運動神經元又稱傳出神經元,其產生的神經沖動可沿軸突傳送給效應器,D正確。6.(2021浙江1月選考,23,2分)當人的一只腳踩到釘子時,會引起同側腿屈曲和對側腿伸展,使人避開損傷性刺激,又不會跌倒。其中的反射弧示意圖如圖,“+”表示突觸前膜的信號使突觸后膜興奮,“”表示突觸前膜的信號使突觸后膜受抑制。甲~丁是其中的突觸,在上述反射過程中,甲~丁突觸前膜信號對突觸后膜的作用依次為()A.+、、+、+B.+、+、+、+C.、+、、+D.+、、+、答案A根據(jù)上述信息,對題圖進行分析如圖:7.(2021浙江1月選考,23,2分)當人的一只腳踩到釘子時,會引起同側腿屈曲和對側腿伸展,使人避開損傷性刺激,又不會跌倒。其中的反射弧示意圖如圖,“+”表示突觸前膜的信號使突觸后膜興奮,“”表示突觸前膜的信號使突觸后膜受抑制。甲~丁是其中的突觸,在上述反射過程中,甲~丁突觸前膜信號對突觸后膜的作用依次為()A.+、、+、+B.+、+、+、+C.、+、、+D.+、、+、答案A根據(jù)上述信息,對題圖進行分析如圖:8.(2023浙江1月選考,21,9分)我們說話和唱歌時,需要有意識地控制呼吸運動的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運動;睡眠時不需要有意識地控制呼吸運動,人體仍進行有節(jié)律性的呼吸運動,這屬于自主呼吸運動。人體呼吸運動是在各級呼吸中樞相互配合下進行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過刺激化學感受器調節(jié)呼吸運動?；卮鹣铝袉栴}:(1)人體細胞能從血漿、和淋巴等細胞外液獲取O2,這些細胞外液共同構成了人體的內環(huán)境。內環(huán)境的相對穩(wěn)定和機體功能系統(tǒng)的活動,是通過內分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調節(jié)實現(xiàn)的。

(2)自主呼吸運動是通過反射實現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、和效應器?；瘜W感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學信號轉化為信號。神經元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+而轉變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時間后,動脈血中的CO2含量增大,pH變,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實驗發(fā)現(xiàn),當吸入氣體中CO2濃度過大時,會出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞。

(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運動;哺乳動物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實說明,自主呼吸運動不需要位于的呼吸中樞參與,自主呼吸運動的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產生的。

答案(1)組織液神經(2)傳入神經(元)、神經中樞、傳出神經(元)電內流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干解析(1)內環(huán)境主要包括血漿、組織液和淋巴等。內環(huán)境的相對穩(wěn)定和機體功能系統(tǒng)的活動是通過神經—體液—免疫調節(jié)實現(xiàn)的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(元)、神經中樞、傳出神經(元)和效應器五個部分?；瘜W感受器能接受O2、CO2、H+濃度等化學信號的刺激,并轉化為電信號。神經元上處于靜息狀態(tài)的部位受到刺激后,該部位的細胞膜對Na+的通透性提高,Na+內流而轉變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)動脈血中CO2含量增大會導致pH降低。當吸入氣體中CO2濃度過大時,會導致血液中氧和CO2的比例異常,無法保證人體正常生命活動,從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞被抑制,無法發(fā)揮正常的調節(jié)作用。(4)根據(jù)題中的信息“大腦皮層受損……的自主呼吸運動”可推斷自主呼吸運動不需要位于大腦皮層