門(mén)靜脈高壓癥的發(fā)病機(jī)制及治療現(xiàn)狀

關(guān)于門(mén)靜脈高壓癥的發(fā)病機(jī)制及治療現(xiàn)狀概述

門(mén)靜脈高壓癥

(portalhypertension,PH)由各種原因引起的門(mén)靜脈系統(tǒng)血流受阻和/或血流量增加、血管舒縮功能障礙，導(dǎo)致門(mén)靜脈及其屬支壓力升高。臨床表現(xiàn)：脾腫大、門(mén)腔靜脈側(cè)支循環(huán)形成和開(kāi)放、腹水。第2頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第3頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

第4頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第5頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第6頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第7頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

正常門(mén)靜脈壓力：1.27kPa~2.35kPa（13~24cmH2O）,平均：1.76kPa（18cmH2O）。

門(mén)靜脈壓﹥2.45kPa(25cmH2O)→門(mén)靜脈高壓。

PH病人大都增至2.9~4.9kPa（30~50cmH2O）。

(1cmH2O=0.098kPa,1kPa=10.2cmH2O)

第8頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

對(duì)門(mén)靜脈高壓的描述可追溯到17世紀(jì)。

1882年意大利病理學(xué)家Banti首先描述本癥。Banti綜合征（Banti’ssyndrom）：原因不明的脾腫大使脾血流量增多所致的PH

。

1902年Gilbert和Carnot首先倡用PH這一名詞。

20世紀(jì)60年代以來(lái)，對(duì)PH的研究取得了很大進(jìn)步。

第9頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和分類(lèi)

PH病因很多，主要為各種原因引起的肝硬變，占80~90%。 在我國(guó)、東南亞、南非等以肝炎后肝硬變?yōu)橹鳌Ｎ鞣絿?guó)家以酒精性肝硬變?yōu)橹?。酒精性肝病合并乙肝病毒感染時(shí)更易致肝硬變。第10頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

Bass＆Sombery病因分類(lèi)

Ⅰ原發(fā)性血流量增多

動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺（肝內(nèi)、脾內(nèi)、內(nèi)臟），脾毛細(xì)血管瘤。

Ⅱ原發(fā)性血流阻力增加

A肝前性門(mén)靜脈血栓形成或海綿樣變，脾靜脈血栓形成。

第11頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

B肝內(nèi)性

（1）竇前性：血吸蟲(chóng)病※，結(jié)節(jié)病，骨髓增生性疾病，骨髓纖維化※，先天性肝纖維化，特發(fā)性PH，砷、硫唑嘌呤、氯乙烯等肝損害，早期原發(fā)性膽汁性肝硬變※，早期原發(fā)性肝硬變性膽管炎※。

（2）竇性/混合性：慢性肝炎后肝硬變，酒精性肝硬變/肝炎，氨甲喋呤、vitA中毒，不完全間隔性纖維化，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)再生性增生。

（3）竇后性：靜脈阻塞性疾病，肝靜脈栓塞（Budd-Chiari綜合征）。

第12頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

C肝后性

下腔靜脈閉塞性疾病，縮窄性心包炎，三尖瓣功能不全，嚴(yán)重心衰。

（※通常早期為竇前性，進(jìn)一步發(fā)展成為竇性/混合性）第13頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

第14頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天兒童PH的少見(jiàn)原因

（1）門(mén)靜脈海綿樣變：①門(mén)靜脈血栓：最常見(jiàn)，占54%。與新生兒敗血癥、臍炎、臍靜脈插管換血、腹腔感染及各種原因引起的血液粘稠度增高和高凝狀態(tài)有關(guān)，也與其他可引起門(mén)靜脈栓塞的疾病如癌栓、腫瘤壓迫及門(mén)靜脈手術(shù)有關(guān)。②門(mén)靜脈先天異常。③門(mén)靜脈血管瘤。

第15頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第16頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（2）門(mén)脈性肝硬變

（3）先天性膽道閉鎖

致膽汁性肝硬變、門(mén)靜脈高壓。為先天性異常，可能與病毒感染有關(guān)。第17頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（4）遺傳代謝性疾病

先天性肝纖維化、Corali’s病、Byler病。

糖代謝異常：糖元累積病、半乳糖血癥、果糖不耐受等。

脂代謝異常：主要是Gauncher病和Nimann-Pick病累及肝臟。

蛋白質(zhì)、氨基酸代謝異常：α1-抗胰蛋白酶缺乏、遺傳性酪氨酸血癥等。

金屬代謝?。篧ilson病、血色素病等。

第18頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天成人PH的少見(jiàn)原因

（1）左側(cè)PH（亦稱(chēng)局限性或區(qū)域性PH）：門(mén)靜脈按功能分為脾胃區(qū)和腸系膜區(qū)，各種原因引起的單純性脾靜脈阻塞致門(mén)靜脈脾胃區(qū)壓力升高。病因以胰腺疾病為主，胰腺炎占65%，胰腺腫瘤占18%。其他原因有肝硬變、何杰金病、脾門(mén)結(jié)核、臍靜脈插管、某些腹膜后疾病和某些手術(shù)后（如胃切除、門(mén)體分流術(shù)）、骨髓增生性疾病、胃潰瘍、脾動(dòng)脈瘤等。

第19頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第20頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第21頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第22頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（2）Budd-Chiari綜合征肝靜脈、下腔靜脈肝段血栓形成、纖維膜性狹窄、閉塞引起的肝靜脈流出道阻塞。

分為急性、亞急性和慢性三型。我國(guó)以妊娠、感染和下腔靜脈蹼膜性梗阻多見(jiàn)；西方以骨髓增生性疾病、高凝狀態(tài)、口服避孕藥及腫瘤多見(jiàn)。

第23頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

（3）特發(fā)性門(mén)靜脈高壓癥

（Idiopathicportalhypertension,IPH）病因不明，以脾大、貧血和食管、胃底靜脈曲張為特征，并排除了肝硬變、肝外門(mén)靜脈、脾靜脈或肝靜脈閉塞、血友病、血吸蟲(chóng)病等以外的一組臨床綜合癥。需經(jīng)腹腔鏡、肝臟活檢、門(mén)靜脈造影、肝靜脈造影等特殊檢查才能確診。第24頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天IPH

有認(rèn)為IPH與某些化學(xué)物質(zhì)如砷、銅、氯乙烯等及肝損藥物如6-巰基嘌呤、硫唑嘌呤等有關(guān)；

也有認(rèn)為與感染有關(guān)，感染后抗原入門(mén)靜脈引起免疫復(fù)合物反應(yīng)，導(dǎo)致門(mén)靜脈一過(guò)性血栓形成，繼而發(fā)生門(mén)靜脈纖維化、狹窄或閉塞，使門(mén)靜脈血流受阻，形成PH；

近年來(lái)認(rèn)為IPH與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。第25頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天IPH日本稱(chēng)之IPH；

印度稱(chēng)為非肝硬變性門(mén)靜脈纖維化（Noncirrhoticportalfibrosis,NCPF）；

美國(guó)稱(chēng)為肝門(mén)靜脈硬化癥（Hepato-Portalsclerosis,HPS）；

英國(guó)稱(chēng)為非硬化性PH

（Non-Cirrhoticportalhypertension,NCPH）；

現(xiàn)仍有人主張沿用Banti’s綜合征這一名詞。

第26頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天PH的罕見(jiàn)病因

多房棘球絳蟲(chóng)、腹腔淋巴結(jié)結(jié)核累及肝門(mén)淋巴結(jié)引起肝靜脈阻塞，形成PH；脾血管肉瘤，肝內(nèi)、脾內(nèi)動(dòng)靜脈瘺，引起PH；腎移植術(shù)后長(zhǎng)期使用免疫抑制劑如硫唑嘌呤等引起IPH。第27頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制

Ohm流體力學(xué)定律：血管壓力（△P）=血流（Q）×血管阻力（R）。

門(mén)靜脈壓力=流入血流量×流出阻力。

血流流出阻力增加多為始動(dòng)因素，流入血流量增加對(duì)維護(hù)門(mén)靜脈高壓起重要作用。

第28頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

高阻力學(xué)說(shuō)

門(mén)靜脈系梗阻學(xué)說(shuō)

肝臟結(jié)構(gòu)紊亂學(xué)說(shuō)

后向性血流學(xué)說(shuō)

（backwardflowtheory）

逆流學(xué)說(shuō)

背向性理論

（Backwardtheory）

后向性機(jī)制

（Backwardmechanism）第29頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天1928年McIndoe提出肝內(nèi)纖維結(jié)締組織增生和再生結(jié)節(jié)，壓迫肝內(nèi)小靜脈及肝竇，致使門(mén)靜脈血流受阻，引起PH。

肝內(nèi)型PH：門(mén)靜脈血管阻力增加主要部位在肝的微循環(huán)（肝竇、肝竇后的小肝靜脈、小門(mén)靜脈和血管括約肌樣結(jié)構(gòu)），同時(shí)側(cè)支循環(huán)阻力對(duì)門(mén)靜脈總阻力及壓力增加亦有很大影響。

肝前型和肝后型PH：梗阻部位易確定。第30頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第31頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天Whipple等認(rèn)為PH是由于門(mén)靜脈阻力增加造成的，肝硬變病人的門(mén)靜脈阻力較正常人高5倍以上，而門(mén)靜脈血流量則無(wú)明顯的增加。

根據(jù)門(mén)靜脈梗阻部位將PH分為肝內(nèi)型和肝外型，并對(duì)PH的單純機(jī)械梗阻所致“被動(dòng)充血”（Congestion）的理論進(jìn)一步加以說(shuō)明，形成了PH的后向性機(jī)制（Backwardmechanism）。

該學(xué)說(shuō)是門(mén)體分流術(shù)的理論基礎(chǔ)。第32頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床上多數(shù)PH均伴有各種不同類(lèi)型的肝硬變；

實(shí)驗(yàn)證明，單純應(yīng)用擴(kuò)血管藥物所致的門(mén)靜脈壓力升高不能持久，但在部分縮窄門(mén)靜脈主干后，再輔以擴(kuò)血管藥物則能較持久地維持門(mén)靜脈高壓狀態(tài)。

肝臟結(jié)構(gòu)紊亂所致的梗阻因素是造成PH的重要因素。第33頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天高動(dòng)力學(xué)說(shuō)

內(nèi)臟循環(huán)高動(dòng)力學(xué)說(shuō)

前向性血流學(xué)說(shuō)

（forwardflowtheory）

正流學(xué)說(shuō)

前向性理論

（forwardtheory）

前向性機(jī)制

（Forwardmechanism）第34頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天50年代后對(duì)肝臟結(jié)構(gòu)紊亂學(xué)說(shuō)產(chǎn)生了懷疑。

特發(fā)性PH并無(wú)肝硬變、血吸蟲(chóng)肝病以及肝外門(mén)靜脈或肝靜脈血栓形成，也無(wú)先天性肝纖維化等病理形態(tài)改變；

黃萃庭等發(fā)現(xiàn)肝硬變病變程度和脾臟大小與門(mén)靜脈壓力并無(wú)明顯關(guān)系。第35頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天PH門(mén)體間形成廣泛的側(cè)支循環(huán)，起到一定的減壓作用，但門(mén)靜脈高壓仍持續(xù)存在；分流術(shù)后，門(mén)靜脈壓力應(yīng)該降低，但事實(shí)上并非如此，門(mén)靜脈壓力仍維持較高的水平，這種現(xiàn)象很難以后向性血流學(xué)說(shuō)解釋。

研究表明，肝硬變時(shí)內(nèi)臟系統(tǒng)存在高動(dòng)力狀態(tài)和高血流量，這是維持門(mén)靜脈高壓的重要因素。第36頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天慎哲夫提出肝、脾炎癥繼發(fā)脾充血導(dǎo)致脾內(nèi)動(dòng)靜脈溝通，從而增加門(mén)靜脈系統(tǒng)的血流量，使門(mén)靜脈壓力增高。

PH病人除脾動(dòng)脈增粗、阻力下降、血流量增加、脾靜脈血氧飽和度增高等內(nèi)臟高血液動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)外，許多病人還有全身性高排低阻的血液動(dòng)力學(xué)改變。第37頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天Longmire在肝硬變病人的肝動(dòng)脈內(nèi)注射放射性碘標(biāo)記的血漿蛋白后可立刻在門(mén)靜脈內(nèi)測(cè)到。

這些事實(shí)均證明肝硬變時(shí)肝內(nèi)存在動(dòng)靜脈短路及肝動(dòng)脈血流量增加。第38頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天譚毓銓用Doppler觀測(cè)了40例正常人和66例肝硬變PH病人的門(mén)靜脈系統(tǒng)的血液動(dòng)力學(xué)變化和心臟功能改變。結(jié)果：病人門(mén)靜脈血流量較正常人平均增加64%，脾靜脈血流量增加156%，腸系膜上靜脈血流量增加52.9%。各靜脈直徑顯著增粗、流速下降。肝動(dòng)脈血流量平均增加92%，脾動(dòng)脈血流量增加160%，腸系膜上動(dòng)脈血流量增加67%。還發(fā)現(xiàn)PH病人的心輸出量較正常人平均增多17%，主動(dòng)脈血流速度增加12.5%。說(shuō)明PH病人有全身及內(nèi)臟的血流高動(dòng)力狀態(tài)。第39頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天應(yīng)用放射性微球技術(shù)可準(zhǔn)確測(cè)出門(mén)靜脈回流系統(tǒng)各分支血流量、門(mén)靜脈側(cè)支分流量。結(jié)果：門(mén)靜脈流入總量增加，但約90%經(jīng)側(cè)支流入到體循環(huán)。說(shuō)明內(nèi)臟系統(tǒng)的高灌注及肝內(nèi)外大量動(dòng)靜脈短路在PH形成中也起著重要作用。第40頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天Benoit研究了門(mén)靜脈縮窄的大鼠模型，發(fā)現(xiàn)PH早期門(mén)靜脈阻力升高，血流量減少，而后由于門(mén)體側(cè)支循環(huán)的形成，門(mén)靜脈阻力下降，血流量增加。認(rèn)為在門(mén)靜脈高壓的維持因素中，內(nèi)臟血流量因素占40%，門(mén)靜脈阻力因素占60%。第41頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天Witte(1978)和Benoit(1985)提出了PH的“主動(dòng)充血”（Hyperemia）理論，即所謂的“前向性機(jī)制”（Forwardmechanism）。其主要理論依據(jù)是：內(nèi)臟動(dòng)脈系統(tǒng)的高動(dòng)力灌注勢(shì)必增加門(mén)靜脈血流量，而肝內(nèi)外大量動(dòng)靜脈短路形成，更加使門(mén)靜脈系統(tǒng)容量大幅度增加，從而導(dǎo)致PH。第42頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，門(mén)靜脈高壓時(shí)，門(mén)靜脈系統(tǒng)的阻力由于側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放，沒(méi)有明顯的升高，門(mén)靜脈壓力維持較高的水平是由于門(mén)靜脈系統(tǒng)血流量增加所致。

該學(xué)說(shuō)是脾動(dòng)脈結(jié)扎和脾切除術(shù)治療PH的理論基礎(chǔ)。在該學(xué)說(shuō)指導(dǎo)下，有人提出了肝、脾、胃左動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)治療PH。

心得安有顯著拮抗內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)的作用，能明顯降低門(mén)靜脈壓力。第43頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天前向性和后向性血流學(xué)說(shuō)均不能完全解釋門(mén)靜脈高壓形成和維持的機(jī)制。正常肝臟血管阻力很低，單獨(dú)增加門(mén)靜脈血流量并不能明顯升高門(mén)靜脈壓力，門(mén)靜脈血流量增加不是PH的起始因素，而是參與了門(mén)靜脈高壓的維持。門(mén)靜脈高壓還依賴于門(mén)靜脈系統(tǒng)阻力的升高，門(mén)靜脈系統(tǒng)高血流量和高阻力之間相互作用共同決定和維持升高的門(mén)靜脈壓力。第44頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天液遞物質(zhì)學(xué)說(shuō)

前向性血流學(xué)說(shuō)對(duì)PH的發(fā)病機(jī)制有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，但仍不能完全解釋PH的本質(zhì)。Kroeger在門(mén)靜脈縮窄大鼠模型中，用心得安使門(mén)靜脈血流量減少49%至正常水平后，門(mén)靜脈壓力僅下降14%；給正常大鼠輸入生理鹽水，使其門(mén)靜脈血流量增加至門(mén)靜脈縮窄大鼠的水平，其門(mén)靜脈壓力仍低于門(mén)靜脈縮窄的大鼠。王維民發(fā)現(xiàn)單純提高門(mén)靜脈系統(tǒng)血管的阻力，能增加門(mén)靜脈系統(tǒng)的壓力，而將下腔靜脈轉(zhuǎn)流到門(mén)靜脈系統(tǒng)，門(mén)靜脈壓力僅提高10%左右。第45頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天Baker等觀察到肝硬變病人隨著臨床癥狀好轉(zhuǎn)，門(mén)靜脈壓力下降、食管靜脈曲張減輕乃至消失。

黃萃庭等發(fā)現(xiàn)肝硬變病人血清白蛋白濃度與門(mén)靜脈壓力之間存在負(fù)相關(guān)關(guān)系，說(shuō)明肝功能與肝硬變時(shí)門(mén)靜脈壓力之間存在一定聯(lián)系。第46頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

肝病時(shí)肝內(nèi)許多酶系統(tǒng)發(fā)生不同程度紊亂，引起體內(nèi)一些“液遞物質(zhì)”（如遞質(zhì)、激素等）代謝紊亂，血液中過(guò)剩的液遞物質(zhì)可影響全身血液動(dòng)力學(xué)的變化，特別是影響肝內(nèi)外血管床或括約肌，導(dǎo)致門(mén)靜脈系統(tǒng)血管容量和阻力的改變。第47頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

測(cè)定門(mén)靜脈與外周血中組織胺、去甲腎上腺素、多巴胺、胰高糖素、五羥色胺、生長(zhǎng)抑素、腸血管活性肽等，結(jié)果：在PH病人血中組織胺濃度明顯高于正常人，提出這可能是造成上消化道大出血的原因之一，并用抗H2受體藥物防治PH并食管靜脈曲張破裂出血病人，取得了滿意療效。

第48頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天杜如昱等發(fā)現(xiàn)肝硬變PH病人的多巴胺β羥化酶活性明顯低于正常人，且內(nèi)臟血中該酶活性低于外周血，使多巴胺轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素的代謝過(guò)程受阻，積聚的多巴胺替代部分正常神經(jīng)介質(zhì)去甲腎上腺素的作用，引起全身性血液動(dòng)力學(xué)的變化，影響門(mén)靜脈系的循環(huán)。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，小劑量多巴胺可通過(guò)增加門(mén)靜脈血流量使門(mén)靜脈壓力升高；大劑量多巴胺既可增加門(mén)靜脈血流量，又可增加門(mén)靜脈阻力，使門(mén)靜脈阻力大幅度升高。第49頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

Witte觀察到在部分縮窄門(mén)靜脈主干的基礎(chǔ)上，同時(shí)靜脈注射胰高糖素，可使門(mén)靜脈壓力大幅度上升、腸系膜上動(dòng)脈血流量增加、阻力下降、腸系膜靜脈血氧含量增加、動(dòng)靜脈氧差縮小。第50頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天Macro和Sherwin等觀察到肝硬變病人血液中胰高糖素水平升高，同時(shí)伴有高胰島素和高C肽血癥。

肝硬變時(shí)，腸血管活性肽、組織胺和五羥色胺等滅活大大減少，影響內(nèi)臟血液循環(huán)血流量和阻力。

第51頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)證明，在門(mén)靜脈阻塞時(shí)，小腸血管的交感神經(jīng)張力降低，對(duì)兒茶酚胺及其他血管收縮劑的反應(yīng)減弱，因而腸管充血。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，肝硬變時(shí)水與鈉鹽的潴留也是造成高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)的因素，并強(qiáng)調(diào)限制水與鈉鹽的攝入以降低門(mén)靜脈壓。

第52頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第53頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天影響門(mén)靜脈壓的其他體液因素內(nèi)皮素（Endothelin,ET）主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，具有強(qiáng)烈而持久的縮血管作用。張初民等發(fā)現(xiàn)肝硬變病人血漿ET水平與肝硬變病變程度呈正相關(guān)。用ET受體阻滯劑可降低門(mén)靜脈壓力。

第54頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天一氧化氮（NitricOxide,NO）由L-精氨酸通過(guò)NO合成酶（Nitricoxidesynthase,NOS）產(chǎn)生，是門(mén)靜脈高壓時(shí)的一種內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)因子。用NO抑制劑可改善高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。NOS有兩種形式：結(jié)構(gòu)型NOS存在于內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)元，而誘導(dǎo)型NOS存在于多種細(xì)胞內(nèi)。經(jīng)誘導(dǎo)型NOS作用產(chǎn)生NO的量相對(duì)較高，其作用不受鈣離子調(diào)節(jié)，但合成過(guò)程受酶水平的影響。結(jié)構(gòu)型NOS受細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度調(diào)節(jié)且產(chǎn)生的NO量較少。

第55頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天腫瘤壞死因子（Tumornecrosisfactor-α,TNF-α）及內(nèi)毒素周松等認(rèn)為門(mén)靜脈高壓時(shí)，由于門(mén)體側(cè)支循環(huán)的廣泛形成，對(duì)TNF-α及內(nèi)毒素的滅活降低，而內(nèi)毒素是刺激TNF-α作用的最強(qiáng)物質(zhì)。TNF-α可引起以高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)為特征的門(mén)靜脈高壓血液動(dòng)力學(xué)紊亂。

第56頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

5-羥色胺與門(mén)靜脈壓力形成無(wú)關(guān)，但其受體拮抗劑可降低門(mén)靜脈高壓動(dòng)物和人的門(mén)靜脈壓力。

前列環(huán)素引起心率增快，動(dòng)脈壓下降，在門(mén)靜脈高壓的血循環(huán)改變中起重要作用。

第57頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

一氧化碳

（Carbonmonoxide,CO）是血紅素經(jīng)血紅素氧化酶作用后的副產(chǎn)品。CO通過(guò)抑制cGMP的產(chǎn)生而抵消NO的舒張效應(yīng)，對(duì)門(mén)靜脈高壓的形成起促進(jìn)作用。

第58頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天其他調(diào)節(jié)門(mén)靜脈血流的因素白介素-8、白介素-6血漿降鈣素基因相關(guān)肽肽類(lèi)激素第59頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天門(mén)靜脈高壓形成的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)（1）肝細(xì)胞

肝細(xì)胞可通過(guò)分泌胰島素樣生長(zhǎng)因子及NOS調(diào)節(jié)NO的產(chǎn)生，從而調(diào)節(jié)血管舒縮。

第60頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）Kupffer細(xì)胞

慢性肝病時(shí)肝臟Kupffer細(xì)胞防御功能減退，導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素水平增加。Kupffer細(xì)胞可表達(dá)誘導(dǎo)型NOS，產(chǎn)生NO。

第61頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）肝星狀細(xì)胞（HSC）

又稱(chēng)（儲(chǔ)）脂細(xì)胞、竇周細(xì)胞肝竇周?chē)鶫SC可調(diào)節(jié)肝竇血流，并影響肝血流阻力調(diào)節(jié)血流。作用于HSC的物質(zhì)有：P物質(zhì)、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素、血栓素等。內(nèi)皮素（ET-1）的作用最明顯。用ET受體阻滯劑可以抑制HSC收縮，降低門(mén)靜脈壓力。

第62頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天朱繼業(yè)等認(rèn)為，PH的門(mén)靜脈壓力由三部分組成：第一部分為生理壓力；第二部分為解剖結(jié)構(gòu)上的改變引起的，稱(chēng)為機(jī)械性門(mén)靜脈高壓；第三部分為遞質(zhì)引起的，稱(chēng)為功能性門(mén)靜脈高壓；由于它們的互相影響，互相加重而形成PH。

我們認(rèn)為：PH門(mén)靜脈壓力=生理壓力+病理壓力（機(jī)械性門(mén)靜脈高壓+功能性門(mén)靜脈高壓）第63頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天門(mén)靜脈壓力生理壓力：13～24cmH2O病理壓力機(jī)械性門(mén)靜脈高壓功能性門(mén)靜脈高壓高阻力學(xué)說(shuō)高動(dòng)力學(xué)說(shuō)液液液遞物質(zhì)學(xué)說(shuō)研發(fā)展基金申請(qǐng)書(shū)（正本）第64頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液動(dòng)力學(xué)

正常門(mén)靜脈血流為向肝血流。PH時(shí)，門(mén)靜脈血流部分為向肝血流，部分為離肝血流。產(chǎn)生離肝血流的原因是竇后梗阻，肝流出道受阻，部分肝動(dòng)脈血經(jīng)動(dòng)靜脈交通支流入門(mén)靜脈，再經(jīng)其側(cè)支循環(huán)流入腔靜脈系統(tǒng)。

第65頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．門(mén)靜脈壓測(cè)定術(shù)中測(cè)定：術(shù)中直接測(cè)定自由門(mén)靜脈壓（FPP）是最可靠的診斷方法。選大網(wǎng)膜靜脈或胃網(wǎng)膜右靜脈穿刺測(cè)壓，以第二腰椎前緣即門(mén)靜脈部位為基點(diǎn)，以2.45kPa(25cmH2O)為正常界限，如壓力大于2.94kPa(30cmH2O)可確診。第66頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天測(cè)定自由門(mén)靜脈壓后，可暫時(shí)鉗夾門(mén)靜脈主干，再測(cè)定近肝段門(mén)脈壓（肝側(cè)門(mén)脈閉鎖壓，HOPP）和遠(yuǎn)肝段門(mén)脈壓（臟側(cè)門(mén)脈閉鎖壓，SOPP）。HOPP反映肝竇內(nèi)壓力，正常為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)；門(mén)靜脈高壓時(shí)為1.47~3.43kPa(15~35cmH2O)。SOPP反映門(mén)脈完全阻斷后的門(mén)脈循環(huán)情況，正常為3.92~5.88kPa(40~60cmH2O)；門(mén)靜脈高壓時(shí)為2.94~3.92kPa(30~40cmH2O)。第67頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第68頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天門(mén)脈最大灌注壓(MPP)＝SOPP－HOPPMPP越大，門(mén)脈灌注量越大。

SOPP﹥HOPP：向肝血流(Hepatopetalflow)。

SOPP﹤HOPP：離肝血流(Hepatofugalflow)。

第69頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天脾穿刺法脾髓壓力（SP）相當(dāng)于門(mén)靜脈壓力。同時(shí)可作脾門(mén)靜脈造影，觀察肝外阻塞部位及食管靜脈曲張。

第70頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

臍靜脈法在臍上做小切口分離出臍靜脈置入導(dǎo)管到門(mén)靜脈左支測(cè)壓和造影。

經(jīng)皮經(jīng)肝門(mén)靜脈導(dǎo)管法（PTP）：經(jīng)右腋中線穿刺進(jìn)入門(mén)靜脈內(nèi)，置入導(dǎo)管測(cè)壓和造影。并可注入栓塞劑到胃左靜脈或胃短靜脈治療出血。

第71頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．肝靜脈壓測(cè)定可鑒別竇前梗阻或竇后梗阻。經(jīng)右臂靜脈切開(kāi)或股靜脈穿刺置入導(dǎo)管到肝靜脈內(nèi)測(cè)壓，此為自由肝靜脈壓（FHVP）,再向前推動(dòng)導(dǎo)管直至不能進(jìn)入為止，此時(shí)所測(cè)壓力為肝靜脈楔入壓（WHVP）。正常FHVP為0.44~0.65kPa(3.3~4.9mmHg)；WHVP為0.64~0.90kPa(4.8~6.8mmHg)。(1mmHg=0.133kPa,1kPa=7.5mmHg)第72頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天WHVP代表肝竇壓力，主要取決于門(mén)靜脈壓力。

正常人：FHVP≈WHVP。

肝內(nèi)竇后型門(mén)靜脈高壓：WHVP明顯增高。

第73頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

正常人：FHVP≌WHVP≌FPP（SP）

肝前型PH和肝內(nèi)竇前型PH：FHVP≌WHVP＜FPP（SP）

肝內(nèi)竇后型PH：

FHVP＜WHVP≌FPP（SP）

肝后型PH：不能測(cè)得肝靜脈壓。

第74頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．肝血流量測(cè)定對(duì)判斷預(yù)后有很大意義。方法：①BSP清除法；②廓清試驗(yàn)：常用131I孟加拉玫瑰紅、半乳糖及腚青綠（ICG）靜脈注射；③術(shù)中測(cè)定：電磁血流計(jì)直接測(cè)定；④電解式組織血流計(jì)；⑤超聲多普勒測(cè)定：無(wú)創(chuàng)傷、可反復(fù)檢查，是目前最方便的測(cè)定方法。第75頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天正常人全肝血流量每分鐘約為1500ml，其中門(mén)靜脈血占75%（60%~80%），門(mén)靜脈血流量每分鐘約為1100ml。肝動(dòng)脈血占全肝血流量的25%（20%~40%），肝動(dòng)脈血流量每分鐘約350ml。

門(mén)靜脈和肝動(dòng)脈對(duì)肝的供氧比例幾乎相等。

第76頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第77頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷

1.

病史

2.

臨床表現(xiàn)

3.

實(shí)驗(yàn)室檢查

第78頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天4.

影象學(xué)檢查超聲檢查（US）：確診率可達(dá)90%以上。X線鋇餐造影：為首選的X線檢查方法，但對(duì)輕度食管靜脈曲張可漏診。CT：可觀察全肝狀態(tài)，增強(qiáng)掃描可反映側(cè)支循環(huán)形成、脾及門(mén)靜脈改變，但不適于嬰幼兒、孕婦及常規(guī)體檢。MRI：MRI血管造影（MRA）可了解肝內(nèi)外門(mén)靜脈變化。核素掃描：可觀察肝影、脾影和骨髓影，可作肝血流分析。血管造影：可了解肝動(dòng)脈、肝靜脈、門(mén)靜脈和下腔靜脈形態(tài)、分支及病變。第79頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第80頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天5.

內(nèi)鏡檢查

纖維胃鏡：觀察有無(wú)食管靜脈曲張、程度及門(mén)脈高壓性胃黏膜病變，并可作內(nèi)鏡治療。

纖維結(jié)腸鏡：觀察有無(wú)門(mén)靜脈高壓性大腸病。

第81頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療

藥物治療

第82頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天1．降低門(mén)靜脈壓力的藥物

主要有兩類(lèi)：即血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑，前者主要通過(guò)減少門(mén)靜脈分支血流，后者通過(guò)降低門(mén)靜脈肝血管阻力而達(dá)到降低門(mén)靜脈壓力的目的。還有一類(lèi)藥物通過(guò)降低循環(huán)血容量起到降低門(mén)靜脈壓力的作用，但其作用有限，需與上述兩類(lèi)藥物合用，才能起到預(yù)防出血的作用。其中T1/2短的藥物用于治療急性出血，而T1/2長(zhǎng)的藥物用于預(yù)防出血。第83頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天短期降低門(mén)靜脈壓力的藥物Ⅰ血管收縮藥血管加壓素及其衍生物：垂體后葉素、特利加壓素、八肽加壓素、必壓生。生長(zhǎng)激素抑制因子及其類(lèi)似物：生長(zhǎng)抑素、施他寧、奧曲肽。Ⅱ血管擴(kuò)張藥有機(jī)硝酸酯類(lèi)：硝酸甘油。α受體拮抗劑：酚妥拉明。血管平滑肌松弛藥：硝普鈉。第84頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天短期及長(zhǎng)期降低門(mén)靜脈壓力的藥物Ⅰ血管收縮藥非選擇性β受體阻滯劑：長(zhǎng)效普萘洛爾、普萘洛爾、納多洛爾、卡維地洛。β1受體阻滯劑：氨酰心安、美托洛爾。β2受體阻滯劑：ICI-118551

第85頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅱ血管擴(kuò)張藥α2受體興奮劑：可樂(lè)定。α1受體阻滯劑：可樂(lè)停、派唑嗪。有機(jī)硝酸酯類(lèi)：硝酸甘油、消心痛、5-單硝酸異山梨醇酯。鈣通道阻滯劑：硝苯地平、維拉帕米、腦益嗪、漢防己甲素。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：洛沙坦。

5-羥色胺受體阻滯劑：酮色林、利坦舍林。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：巰甲丙脯酸。

第86頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

Ⅲ利尿劑氨體舒酮速尿Ⅳ其他胃復(fù)安己酮可可堿內(nèi)皮素受體拮抗劑中草藥

第87頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．食管靜脈曲張破裂出血的藥物治療影響出血因素：肝靜脈壓力梯度最重要強(qiáng)調(diào)綜合止血措施：禁食、三腔二囊管壓迫止血、內(nèi)鏡治療。藥物治療仍然是基本治療措施，具體方案：①血管加壓素+硝酸甘油；②特利加壓素；③生長(zhǎng)抑素或奧曲肽?？刂萍毙猿鲅走x生長(zhǎng)抑素或特利加壓素，其療效等同于緊急硬化劑注射，副作用少；特利加壓素明顯降低病死率。二線藥物為：血管加壓素+硝酸甘油。

第88頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第89頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天垂體后葉素先以10~20U靜脈滴注然后以0.2~0.4U/min維持靜脈滴注出血停止后減至0.1U/min維持12~24h第90頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天生長(zhǎng)抑素受體分布：胃、小腸、肝、腎、胰腺以Ⅰ型受體為主（SSR1）從激素受體來(lái)看，思他寧的止血療效比善寧要好生長(zhǎng)抑素或奧曲肽第91頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天心得安急性出血期不主張用，在出血間期預(yù)防有效應(yīng)長(zhǎng)期不間斷治療維持1年以上以靜息狀態(tài)下心率下降25%為標(biāo)準(zhǔn)第92頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天抑酸藥質(zhì)子泵抑制劑H2受體拮抗劑第93頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天抗生素最近認(rèn)為使用抗生素對(duì)止血有益、有效喹喏酮類(lèi)400mg/d,5~7d第94頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天內(nèi)鏡治療

1．硬化治療術(shù)（EVS）硬化劑通過(guò)硬化和栓塞而發(fā)揮作用。硬化是指硬化劑造成靜脈周?chē)装Y使血管硬化而阻斷血流；栓塞是使靜脈內(nèi)形成血栓而止血。常用：乙氧硬化醇、魚(yú)肝油酸鈉、十四羥基硫酸鈉、乙醇胺油酸鹽、無(wú)水酒精。

2．套扎治療術(shù)（EVL）用橡皮套圈結(jié)扎。

第95頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第96頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第97頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

3．組織黏合劑栓塞治療術(shù)組織黏合劑遇血立即發(fā)生固化而起到閉塞血管、控制曲張靜脈破裂出血。4．內(nèi)鏡下金屬夾止血術(shù)可迅速消除曲張靜脈，并發(fā)癥少，但復(fù)發(fā)率高。5．內(nèi)鏡下聯(lián)合治療術(shù)EVS+EVL；組織黏合劑+EVS；金屬止血夾+EVS等。第98頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

對(duì)急性出血病人首選內(nèi)鏡治療，其療效確切，最終出血控制率可達(dá)80%~90%。硬化、套扎或組織黏合劑治療對(duì)控制急性出血均有效。

內(nèi)鏡和手術(shù)均是治療PH食管靜脈曲張及破裂出血的有效方法，各有優(yōu)缺點(diǎn)，不能代替。內(nèi)鏡治療與外科手術(shù)無(wú)明確界限。第99頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天內(nèi)鏡治療操作簡(jiǎn)便、適應(yīng)證廣，對(duì)ChildC級(jí)病人也適用。在歐美及日本對(duì)食管靜脈曲張出血均首選內(nèi)鏡治療。內(nèi)鏡治療是一種局部止血措施，復(fù)發(fā)出血率較高。第100頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天我國(guó)內(nèi)鏡治療還未能普遍開(kāi)展，目前手術(shù)治療還是主要手段。對(duì)術(shù)后復(fù)發(fā)食管靜脈曲張破裂出血病人內(nèi)鏡治療效果肯定，應(yīng)進(jìn)行長(zhǎng)期內(nèi)鏡隨診，若發(fā)現(xiàn)粗大的曲張靜脈應(yīng)作相應(yīng)的內(nèi)鏡治療。第101頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天介入治療

1．經(jīng)皮經(jīng)肝食管胃底曲張靜脈栓塞術(shù)（PTO）經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺置導(dǎo)管入門(mén)靜脈并超選擇地插入胃冠狀靜脈和胃短靜脈，經(jīng)導(dǎo)管注入造影劑及栓塞劑，從而阻斷門(mén)靜脈血流達(dá)到止血目的。主要用于常用治療方法無(wú)效而又不能緊急作外科手術(shù)的病人。方法：用特別細(xì)針（長(zhǎng)27cm、內(nèi)徑3mm）自右腋中線第7~8肋間水平進(jìn)針，經(jīng)肝刺入門(mén)靜脈抽回血并注入少量造影劑證實(shí)針在門(mén)靜脈內(nèi)[經(jīng)皮經(jīng)肝門(mén)靜脈造影（PTP）]，再插導(dǎo)管至胃冠狀靜脈注射造影劑，待破裂出血的食管胃底靜脈顯影后，即可注入栓塞物質(zhì)（無(wú)水酒精等）。第102頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天2．經(jīng)氣囊導(dǎo)管閉塞法逆行性靜脈栓塞術(shù)（B-RTO）導(dǎo)管經(jīng)股靜脈進(jìn)入下腔靜脈，通過(guò)門(mén)體側(cè)支或交通支進(jìn)入門(mén)靜脈屬支。在球囊充分阻斷遠(yuǎn)斷血流的前提下，向靶血管內(nèi)注入足量乙醇胺油酸碘必樂(lè)（EOI），并留置30分鐘，注射結(jié)束5分鐘后，開(kāi)始逐漸地將部分剩余藥物回收直至治療結(jié)束，最后將剩余的全部藥物回收。第103頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天3．經(jīng)回結(jié)腸靜脈栓塞術(shù)（TIO）1978年由植田俊夫等首次提出。采用右側(cè)腹直肌旁切口進(jìn)腹，確認(rèn)回結(jié)腸靜脈后，插入導(dǎo)管，前端置于門(mén)靜脈主干內(nèi)行直接法門(mén)靜脈造影，可顯示門(mén)靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈及胃冠狀靜脈，并對(duì)曲張靜脈作栓塞，要特別注意栓塞胃后靜脈。

第104頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天4．雙重氣囊閉塞下栓塞治療術(shù)（DBOE）1994年森田穰等提出流入道、流出道同時(shí)氣囊閉塞下栓塞治療胃靜脈曲張，認(rèn)為DBOE對(duì)于存在大的門(mén)體側(cè)支循環(huán)通道的巨大孤立性胃靜脈曲張伴有肝性腦病病人最為適宜。

第105頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天5．脾動(dòng)脈栓塞治療術(shù)

部分阻斷脾動(dòng)脈血流，從而降低門(mén)靜脈壓力，達(dá)到止血的目的；栓塞后部分脾功能喪失，可達(dá)到治療脾功能亢進(jìn)的目的；未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。

第106頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天6．經(jīng)頸內(nèi)靜脈肝內(nèi)門(mén)體靜脈內(nèi)支架分流術(shù)（transjugularintrahepaticportosystemicstentshunt,TIPSS）1989年首次應(yīng)用于臨床。TIPSS是在門(mén)靜脈屬支與右肝靜脈間置入一直徑為10mm可擴(kuò)張的金屬支架，建立肝內(nèi)門(mén)體分流，降低門(mén)靜脈壓力，減少或消除由門(mén)靜脈高壓所置的食管胃底靜脈曲張破裂出血及腹水等。TIPSS對(duì)急診出血控制率為88%~100%，術(shù)后腹水消失率為70%~75%，曲張靜脈消失率為75%。最突出的優(yōu)點(diǎn)是創(chuàng)傷小，適應(yīng)癥廣，并發(fā)癥少，降低門(mén)靜脈壓可靠。存在的問(wèn)題是分流道狹窄，閉塞率較高。

第107頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第108頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天外科治療脾功能亢進(jìn)食管靜脈曲張破裂出血腹水

肝移植術(shù)

第109頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天表1Child肝功能分級(jí)（1964）

ABC血清膽紅素（mg%）＜2.02.0~3.0＞3.0血清白蛋白（g%）＞3.53.0~3.5＜3.0腹水無(wú)易控制難控制神經(jīng)系統(tǒng)病變無(wú)輕微重、可有昏迷營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)佳尚可衰竭

第110頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第111頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

表2Child-Pugh肝功能分級(jí)（1973）

1分2分3分血清膽紅素（mg%）＜2.02.0~3.0＞3.0血清白蛋白（g%）＞3.53.0~3.5＜3.0凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)（s）

＜44~6＞6肝性腦病無(wú)輕度中度以上腹水無(wú)少量、易控制中等量、難控制

第112頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第113頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天Pugh將Child分級(jí)方法改良為計(jì)分的方法，每一檢查項(xiàng)目分為1、2、3分，各項(xiàng)相加為總評(píng)分?？傇u(píng)分≤

7分為A級(jí)，8~9分為B級(jí)，≥10分為C級(jí)。第114頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第115頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

凡ChildA，B級(jí)和中華醫(yī)學(xué)會(huì)Ⅰ、Ⅱ級(jí)病人可較安全地耐受手術(shù)，ChildC級(jí)和中華醫(yī)學(xué)會(huì)Ⅲ級(jí)病人的手術(shù)危險(xiǎn)性較大，一般不宜手術(shù)。各種外科手術(shù)的病死率與肝功能分級(jí)有密切關(guān)系，有報(bào)道ChildA級(jí)的手術(shù)病死率僅2%左右，B級(jí)為10%左右，C級(jí)達(dá)50%左右。故對(duì)C級(jí)病人應(yīng)從嚴(yán)掌握手術(shù)適應(yīng)證。第116頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

肝功能分級(jí)是手術(shù)時(shí)機(jī)選擇的標(biāo)準(zhǔn)，而不是手術(shù)的絕對(duì)適應(yīng)證或禁忌證。C級(jí)或Ⅲ級(jí)病人經(jīng)過(guò)積極的內(nèi)科治療可能轉(zhuǎn)變?yōu)锳，B級(jí)，屆時(shí)又可安全地施行手術(shù)。有明顯黃疸、嚴(yán)重持續(xù)腹水病人，很難耐受手術(shù)治療。

第117頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天外科手術(shù)主要針對(duì)食管靜脈曲張破裂出血：分流術(shù)、斷流術(shù)、分流+斷流術(shù)。脾腫大、脾功能亢進(jìn)癥：脾切除術(shù)、脾動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)。頑固性腹水：腹腔（右）頸（內(nèi)）靜脈轉(zhuǎn)流術(shù)，美國(guó)LeVeen等1974年報(bào)告。終末期肝?。焊我浦残g(shù)，1年生存率為79%，5年生存率為71%。第118頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天手術(shù)方式

1．門(mén)體靜脈分流術(shù)1.1非選擇性分流術(shù)門(mén)腔靜脈分流術(shù)：Whipple1945年首先施行，端側(cè)、側(cè)側(cè)，非限制性分流術(shù)。1966年孫衍慶等提出限制性分流術(shù)，將吻合口直徑限制在8mm~12mm之間，但隨時(shí)間推移，吻合口可不斷擴(kuò)大，王宇提出附加放置直徑10mm的限制環(huán)。

第119頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第120頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第121頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第122頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第123頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天

脾腎靜脈分流術(shù)1945年Blackmore首先施行。脾腔靜脈分流術(shù)腸腔靜脈分流術(shù)腸系膜上靜脈與下腔靜脈吻合術(shù)，側(cè)側(cè)、H搭橋。第124頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第125頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第126頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第127頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2選擇性分流術(shù)遠(yuǎn)斷脾腎靜脈分流術(shù)1967年Warren提出。將相對(duì)高壓的胃脾區(qū)和相對(duì)低壓的腸系膜區(qū)分開(kāi)，只分流胃脾區(qū)血流，維持門(mén)靜脈血流的向肝灌注，術(shù)后肝衰及肝性腦病少。但手術(shù)復(fù)雜、出血量多，不適于急診止血，且遠(yuǎn)期因腸系膜區(qū)和胃脾區(qū)之間形成側(cè)支即所謂的“胰腺虹吸”現(xiàn)象而失去選擇性的降壓作用。1984年Warren又提出了附加脾靜脈與胰腺分離的改良術(shù)式，其效果優(yōu)于單純的遠(yuǎn)斷脾腎分流術(shù)。第128頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第129頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第130頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第131頁(yè),共155頁(yè)，2024年2月25日，星期天第132頁(yè),