血氣分析及臨床應用六步法

關(guān)于血氣分析及臨床應用六步法常用監(jiān)測指標血氣分析儀利用電極對全血中PH、PO2、PCO2進行測定，然后根據(jù)所測定的結(jié)果及血紅蛋白值，計算出HCO3-[實際碳酸氫根（AB）]和[標準碳酸氫根（SB）]、CO2總量（TCO2）、SO2、BE、緩沖堿（BB）等。PH的微小變化都會影響患者的生命安全，維持酸堿平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均無法存活，因此機體需依賴緩沖堿系統(tǒng)中的一系列化學物質(zhì)來中和引起PH變化的因素。第2頁,共98頁，2024年2月25日，星期天PH的微小變化都會影響患者的生命安全，維持酸堿平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均無法存活，因此機體需依賴緩沖堿系統(tǒng)中的一系列化學物質(zhì)來中和引起PH變化的因素。第3頁,共98頁，2024年2月25日，星期天關(guān)鍵一個公式二個概念三個指標四個代償?shù)?頁,共98頁，2024年2月25日，星期天一、動脈血氧分壓（PaO2）PaO2是指物理溶解在動脈血中的O2所產(chǎn)生的壓力，正常參考值為95~100mmHg。健康成年人隨著年齡的增長而降低，年齡預計公式為PaO2=100mmHg-（年齡×0.33）±5mmHg。PaO2可作為判斷有無低氧血癥及其程度，并可作為判斷呼吸衰竭的指標。輕度：60~80mmHg，中度:40~60mmHg，重度：〈40mmHg。第5頁,共98頁，2024年2月25日，星期天肺泡-動脈血氧分壓差[P(A-a)O2][P(A-a)O2]是肺泡（PAO2）與PaO2之差，反應肺泡的換氣功能，有時較PaO2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況。其產(chǎn)生的原因是肺內(nèi)存在生理分流。（支氣管動脈；營養(yǎng)心肌的最小靜脈）PAO2=PiO2-PaCO2/R=（PB-PH2O）×FiO2-PaCO2/R正常青年人的P(A-a)O2約為15~20mmHg。第6頁,共98頁，2024年2月25日，星期天動脈血氧飽和度SaO2是指動脈血氧與血紅蛋白（Hb）結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分數(shù)，即SaO2=（HbO2/全部Hb）×100%=（血氧結(jié)合量/血氧含量）×100%。一般情況下每克Hb實際結(jié)合0.06（或1.34ml）氧。假設(shè)Hb為150g/L全部與氧結(jié)合，則其血氧結(jié)合量為0.06×150=9mmol/L或1.34×15=20ml/dl。正常值為95%~98%。SaO2與脈搏血氧飽和度（SPO2）意義相近，前者測定的動脈血，后者則是外周毛細血管血。第7頁,共98頁，2024年2月25日，星期天混合靜脈血氧分壓（PvO2）PvO2是指物理溶解于混合靜脈血中的氧所產(chǎn)生的壓力。混合靜脈血是經(jīng)右心導管取自肺動脈、右心房或右心室的血，可分別測定其PvO2、混合靜脈血氧飽和度（SaO2）并計算氧含量（CcO2）。P(a-v)O2是指PaO2與PvO2之差。PvO2正常值為35~45mmHg，P(a-v)O2為60mmHg。第8頁,共98頁，2024年2月25日，星期天動脈血氧含量（CaO2）CaO2是指單位容積的動脈血中所含氧的總量，包括與Hb結(jié)合的氧和物理溶解的氧，即CaO2=1.34×Hb（g/dl）×SaO2+0.0031×PaO20.0031系氧在血中的物理溶解系數(shù)（α），單位為ml/(dl·mmHg)。CaO2正常值為19~21ml/dl，CvO2為6.3~6.75mmol/L或14~15ml/dl，CaO2-CvO2為2.25mmol/L或5ml/dl，肺內(nèi)右-左分流率（QS/QT）3%~5%。第9頁,共98頁，2024年2月25日，星期天PaCO2PaCO2是物理溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力。正常值為35~45mmHg(平均40mmHg)。是判斷呼吸衰竭類型及其程度和呼吸性酸堿失衡的指標，還可作為判斷代謝性酸堿失衡代償反應的指標。代謝性酸中毒時最大代償極限為PaCO2降至10mmHg，代謝性堿中毒時最大代償極限為PaCO2升至55mmHg。第10頁,共98頁，2024年2月25日，星期天PH或[H+][H+]的產(chǎn)生通過兩個途徑：①根據(jù)以下公式CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-,通過CO2的水化作用形成揮發(fā)性酸。②作為代謝副產(chǎn)物產(chǎn)生固定酸腎臟和肺可調(diào)控酸的分泌速度，從而在維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面發(fā)揮了重要作用。PH取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3-/H2CO3）,兩者比值為20:1時，血PH為7.4。動脈血PH值正常值為7.35~7.45。[H+]為35~45nmol/L（平均40nmol/L）。PH＜7.35時稱酸中毒或酸血癥，PH＞7.45時稱堿中毒或堿血癥。PH正常不代表不存在酸堿失衡。第11頁,共98頁，2024年2月25日，星期天HCO3-SB是指在38℃，Hb完全飽和、經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態(tài)下所測得的血漿[HCO3-]。正常值為22~27mmol/L（平均24mmol/L），不受呼吸影響，是準確反映代謝性酸堿平衡的指標。AB是指在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得的HCO3-濃度。由于AB受呼吸因素影響，故AB與SB之差可反映呼吸因素對血漿的影響程度。呼吸性酸中毒時AB＞SB；呼吸性堿中毒時AB＜SB；代謝性酸中毒時AB=SB，但均＜正常值；代謝性堿中毒時AB=SB，但均＞正常值。第12頁,共98頁，2024年2月25日，星期天BBPH的微小變化都會影響患者的生命安全，維持酸堿平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均無法存活，因此機體需依賴緩沖堿系統(tǒng)中的一系列化學物質(zhì)來中和引起PH變化的因素。BB是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負離子）的總和，包括HCO3-、Hb-、血漿蛋白（Pr-）和HPO42-。其中是BB的主要成分，約占50%，反映代謝性因素的指標。第13頁,共98頁，2024年2月25日，星期天BEBE是指在38℃、Hb完全飽和、經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態(tài)下將血液標本滴定至PH等于7.40所需的酸或堿的量，提示血液中堿儲備增加或減少的情況。正常值為0±2.3mmol/L。第14頁,共98頁，2024年2月25日，星期天TCO2血漿TCO2是指血漿中結(jié)合的和物理溶解的CO2總含量。動脈血漿TCO2=[HCO3-]+PaCO2×α=24+40×0.03=25.2mmol/L。TCO2升高可見于CO2潴留或代謝性堿中毒，降低可見于過度通氣或代謝性酸中毒。第15頁,共98頁，2024年2月25日，星期天陰離子間隙（AG）AG是指血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值（即AG=UA-UC）計算公式為：AG=（[Na+]+[K+]）-（[Cl-]+[HCO3-]）由于血清[K+]較低且相當穩(wěn)定，對AG僅有輕微影響，故上式可簡化為AG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）AG也是反映代謝性酸堿失衡的一項指標，正常值為8~16mmol/L。第16頁,共98頁，2024年2月25日，星期天陰離子間隙（AG）AG增加提示代謝性酸中毒，且為“獲酸”性代謝性酸中毒（如乳酸性酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒等）AG正?？梢允钦Ｋ釅A狀態(tài)，也可以是“失衡”性代謝性酸中毒或高氯性酸中毒（如腹瀉、腎小管性酸中毒或過多應用含氯的酸）。AG＞30mmol/L時肯定有酸中毒，20~30mmol/L時酸中毒的可能性很大（＞70%），17~20mmol/L時只有20%有酸中毒。AG在臨床應用應注意①血氣分析與電解質(zhì)同步測定②排除實驗室誤差引起的高③結(jié)合臨床綜合判斷④動態(tài)監(jiān)測AG意義更大。第17頁,共98頁，2024年2月25日，星期天AG與離子變化的關(guān)系離子高氯性正常AG代酸高AG代酸Na+mmol/L140140Cl-mmol/L115105HCO3-mmol/L1515AGmmol/L1020第18頁,共98頁，2024年2月25日，星期天潛在HCO3-是20世紀80年代提出的概念，系排除并存高AG代謝性酸中毒對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-，其計算公式為：潛在[HCO3-]=實際[HCO3-]+ΔAG臨床上需牢記：①高氯性代謝性酸中毒（正常AG代謝性酸中毒）時[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不變。②高AG代謝性酸中毒時[ΔHCO3-]=[ΔAG]，[Cl-]不變。③代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不變。④呼吸性堿中毒時[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不變。第19頁,共98頁，2024年2月25日，星期天潛在HCO3-根據(jù)上述代償規(guī)律，呼吸型TABD時，呼吸性酸中毒引起HCO3-代償性升高表現(xiàn)為[ΔHCO3-]=[ΔCl-]；高AG代謝性酸中毒表現(xiàn)為[ΔHCO3-]=ΔAG；代謝性堿中毒表現(xiàn)為[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，三者混合必符合[ΔHCO3-]=[ΔCl-]+[ΔAG]。即[HCO3-]變化反映了：①呼吸性酸中毒引起的[HCO3-]②代謝性堿中毒原發(fā)的[HCO3-]；③高AG原發(fā)的HCO3-]。第20頁,共98頁，2024年2月25日，星期天二氧化碳結(jié)合力CO2CP是指血漿中呈化學結(jié)合狀態(tài)的二氧化碳的量。反映血漿中的含量，正常值為23~31mmol/L。增高可以是代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒。降低可以是代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒。第21頁,共98頁，2024年2月25日，星期天血氣分析的臨床應用（一）酸堿失衡的類型1.單純性酸堿失衡：呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。2.復合型酸堿失衡（1）傳統(tǒng)分型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸、呼吸性酸中毒合并中毒代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒合并中毒代謝性堿中毒。（2）目前分型：隨著AG和潛在起HCO3-在酸堿失衡領(lǐng)域中的廣泛應用，復合型酸堿失衡除傳統(tǒng)分型外，尚有以下幾種。第22頁,共98頁，2024年2月25日，星期天目前分型復合型代謝性酸中毒：高AG代謝性酸中毒＋高氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒：高AG代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒、高氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。TABD:呼吸性酸中毒型TABD（呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒＋高AG代謝性酸中毒）和呼吸性堿中毒型TABD（呼吸性堿中毒＋代謝性堿中毒＋高AG代謝性酸中毒）。第23頁,共98頁，2024年2月25日，星期天[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]如果pH和[H+]數(shù)值不一致,該血氣結(jié)果可能是錯誤的第24頁,共98頁，2024年2月25日，星期天PH7.007.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65實際[H+]nmol/L10089797163565045403532282522估算[H+]nmol/L98786350403228臨床上可采用“0.8/1.25”法估算?！痢?.25×0.8第25頁,共98頁，2024年2月25日，星期天[第二步]

是否存在堿血癥或酸血癥？

通常這就是原發(fā)異常。記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒。你需要核對PaCO2,HCO3-,和陰離子間隙。pH<7.35

酸血癥pH>7.45

堿血癥第26頁,共98頁，2024年2月25日，星期天[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑第27頁,共98頁，2024年2月25日，星期天[第四步]針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥敚?/p>

通常情況下，代償反應不能使pH恢復正常（7.35-7.45）第28頁,共98頁，2024年2月25日，星期天用單純性酸堿失衡預計代償公式及其代償極限來判斷原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應預計代償公式代償極限代償需時代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24h代堿HCO3-↑PaCO2↑ΔPaCO2=0.9×[ΔHCO3-]±555mmHg12~24h呼酸PaCO2↑HCO3-↑急性：[ΔHCO3-]=0.1×ΔPaCO230mmol幾分鐘慢性：[ΔHCO3]=0.35×ΔPaCO2±5.5845mmol3~5天呼堿PaCO2↓HCO3-↓急性：[ΔHCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol幾分鐘慢性：[ΔHCO3-]=0.49×ΔPaCO2±1.7212~15mmol2~3天代償極限是指單純性酸堿失衡代償所能達到的最大值或最小值；有“Δ”者為變化值，無“Δ”者為絕對值；代償需時為體內(nèi)達到最大代償反應所需時間第29頁,共98頁，2024年2月25日，星期天[第五步]計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2正常的陰離子間隙約為12mmol/L對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降1mg/dL，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L（例如，血漿白蛋白2.0mg/dL患者約為7mmol/L）如果陰離子間隙增加，在以下情況下應計算滲透壓間隙(1)AG升高不能用明顯的原因（DKA，乳酸酸中毒，腎功能衰竭）解釋

(2)懷疑中毒OSM間隙=

測定OSM–(2x[Na+]–血糖/18–BUN/2.8)OSM間隙應當<10第30頁,共98頁，2024年2月25日，星期天AGAG是指血漿中未測定陰離子（UA）與未測定（UC）的差值（即AG=UA-UC）推倒：（[Na+]+[K+]）+UC=（[Cl-]+[HCO3-]）+UAAG=UA-UC=（[Na+]+[K+]）-（[Cl-]+[HCO3-]）由于血清[K+]較低且相當穩(wěn)定，對AG僅有輕微影響，故上式可簡化為AG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）第31頁,共98頁，2024年2月25日，星期天[第六步]如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系計算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3-]改變（?[HCO3-]）的比值：?AG/?[HCO3-]

如果為非復雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒,此比值應當介于1.0和2.0之間如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂如果?AG/?[HCO3-]<1.0，則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒如果?AG/?[HCO3-]>2.0，則可能并存代謝性堿中毒記住患者陰離子間隙的預期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進行校正（見第五步）第32頁,共98頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒部分病因氣道梗阻

上呼吸道

下呼吸道COPD

哮喘

其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙（OSA或OHS）神經(jīng)肌肉異常通氣受限CO2產(chǎn)量增加；

震顫，寒戰(zhàn)，癲癇，惡性高熱，高代謝，碳水化合物攝入增加錯誤的機械通氣設(shè)置第33頁,共98頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒部分病因CNS刺激：

發(fā)熱,疼痛,恐懼,焦慮,CVA,腦水腫,腦創(chuàng)傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧:肺疾病,嚴重貧血,低FiO2化學感受器刺激:肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動脈栓塞藥物,激素:水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機能亢進錯誤的機械通氣設(shè)置第34頁,共98頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-

缺乏GI丟失H+：

嘔吐，胃腸吸引，絨毛腺瘤，腹瀉時丟失富含Cl的液體染。腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機械通氣后）低血容量腎臟丟失H+：

水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），

醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥，ACTH過量，外源性皮質(zhì)激素，

高腎素血癥，嚴重低鉀血癥，腎動脈狹窄，碳酸鹽治療第35頁,共98頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙升高

甲醇中毒

尿毒癥

糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒

三聚乙醛中毒

異煙肼

尿毒癥

甲醇中毒

乳酸酸中毒a

乙醇b

或乙二醇b

中毒

水楊酸中毒

陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

常伴隨滲透壓間隙升高第36頁,共98頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙正常：[Cl-]升高GI丟失HCO3-

腹瀉，回腸造瘺術(shù)，近端結(jié)腸造瘺術(shù)，尿路改道

腎臟丟失HCO3-

近端RTA

碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）

腎小管疾病

ATN，慢性腎臟疾病，遠端RTA，

醛固酮抑制劑或缺乏，

輸注NaCl，TPN，輸注NH4+第37頁,共98頁，2024年2月25日，星期天部分混合性和復雜性酸堿失衡異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒PH↓HCO3-↓PaCO2↑?心跳驟停

?中毒

?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒PH↑HCO3-↑PaCO2↓?肝硬化應用利尿劑

?妊娠合并嘔吐

?COPD過度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒PH正常

HCO3-↑PaCO2↑?COPD應用利尿劑,嘔吐

?NG吸引

?嚴重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒PH正常

HCO3-↓PaCO2↓?全身性感染

?水楊酸中毒

?腎功能衰竭伴CHF或肺炎

?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒PH正常HCO3-正常PaCO2正常?尿毒癥或酮癥酸中毒伴

嘔吐,NG吸引,利尿劑等第38頁,共98頁，2024年2月25日，星期天CASE1患者××，男性22歲，有糖尿病，并發(fā)嚴重上呼吸道感染。Na=128K=5.9Cl=94HCO3-=6PaCO2=15PO2=102PH=7.19BG=18血氣數(shù)值是否內(nèi)在一致？是否存在堿血癥或酸血癥？是否存在呼吸或代謝紊亂？針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥敚?/p>

計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系第39頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step1：InternalConsistencyHendersen-Hasselachequation[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]PH[H+](nmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第40頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step1：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x15/6=60數(shù)據(jù)內(nèi)部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第41頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step2：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.19＜7.40酸血癥第42頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step3：RespiratoryorMetabolicpH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？PHPaCO2酸中毒呼吸性代謝性堿中毒呼吸性代謝性第43頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case1：RespiratoryorMetabolicpH=7.19PaCO2=15原發(fā)失衡是代謝性酸中毒PHPaCO2酸中毒呼吸性代謝性堿中毒呼吸性代謝性第44頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step4：CompensationAppropriate?原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應預計代償公式代償極限代償需時代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24h代堿HCO3-PaCO2ΔPaCO2=0.9×[ΔHCO3-]±555mmHg12~24h呼酸PaCO2HCO3-急性：[ΔHCO3-]=0.1×ΔPaCO230mmol幾分鐘慢性：[ΔHCO3-]=0.35×ΔPaCO2±5.5845mmol3~5天呼堿PaCO2HCO3-急性：[ΔHCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol幾分鐘慢性：[ΔHCO3-]=0.49×ΔPaCO2±1.7212~15mmol2~3天第45頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step4：CompensationAppropriate?原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應預計代償公式代償極限代償需時代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24hPaCO2=1.5×6+8±2=17±2所以，檢測PaCO2=15在代償范圍內(nèi)。第46頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case1：AnionGapAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2AG=128-94-6=28因此，該患者存在高AG代謝性酸中毒。第47頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step6：ΔAGΔAG=測定AG-正常AG潛在[H2CO3-]=ΔAG+測定[HCO3-]If＜22，正常陰離子間隙代謝性酸中毒。If＞26，代謝性堿中毒。第48頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step6：ΔAGHA=H++A-H++HCO3-=H2CO3增加的A-=減少的HCO3-ΔAG=

Δ[HCO3-]AGNaClHCO3-第49頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Mg2+第50頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case1：ΔAGΔAG=28-10=18潛在[HCO3-]=18+6=24不存在代謝性堿中毒這是一個單純的代謝性酸中毒第51頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case1:Causes引起高AG代謝性酸中毒的原因：*糖尿病酮癥酸中毒*酒精性酸中毒*乳酸酸中毒藥物和中毒：酒精中毒（

甲醇，乙二醇）引起該患者代謝性酸中毒最可能的是糖尿病酸中毒。

引起高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮癥酸中毒糖尿病乙醇饑餓尿毒癥甲醇乙二醇水楊酸三聚乙醛第52頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case232歲男性患者，有慢性飲酒病史，因“惡心，嘔吐，腹痛3天”來急診中心就診。四個小時前他因為腹痛吃了點東西（東西說不清）。神智清，體檢無陽性體征。Na=132K=3.9Cl=82HCO3=4PCO2=10PO2=110PH=7.25BG=3.8BUN=14尿常規(guī)：蛋白及酮體陰性。結(jié)晶（+）血氣數(shù)值是否內(nèi)在一致？是否存在堿血癥或酸血癥？是否存在呼吸或代謝紊亂？針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥?？計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系什么原因引起高AG？哪一點可以診斷乙二醇引起?引起代謝性堿中毒的原因？第53頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step1：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x10/4=60數(shù)據(jù)內(nèi)部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第54頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Step2：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.25＜7.40酸血癥第55頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case2：RespiratoryorMetabolicpH=7.25PaCO2=10原發(fā)失衡是代謝性酸中毒PHPaCO2酸中毒呼吸性代謝性堿中毒呼吸性代謝性第56頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case2：CompensationAppropriate?原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應預計代償公式代償極限代償需時代酸HCO3-PCO2PCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24hPCO2=1.5×4+8±2=14±2所以，檢測PCO2=10＜12，不在代償范圍內(nèi)。第57頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case2：AnionGapAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2AG=132-82-4=46因此，該患者存在高AG代謝性酸中毒。第58頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case2：ΔAGΔAG=測定AG-正常AG=46-10=36潛在[HCO3-]=ΔAG+測定[HCO3-]=36+4=40If＜22，正常陰離子間隙代謝性酸中毒。If＞26，代謝性堿中毒。因此，還存在潛在的代謝性堿中毒。第59頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case1:Causes糖尿病OR酒精性

酮癥酸中毒?Pro:*慢性飲酒史*高AG代謝性酸中毒Con:*血糖正常范圍*尿常規(guī)無酮體

引起高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮癥酸中毒糖尿病乙醇饑餓尿毒癥甲醇乙二醇水楊酸三聚乙醛第60頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case2:Causes根據(jù)病史及實驗室結(jié)果*吃了“什么”*高AG代謝性酸中毒*尿常規(guī)結(jié)晶

引起高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮癥酸中毒糖尿病乙醇饑餓尿毒癥甲醇乙二醇水楊酸三聚乙醛第61頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case2:Causes甲醇高AG代酸尿常規(guī)無結(jié)晶

乙二醇高AG代謝性酸中毒尿常規(guī)結(jié)晶

草酸鈣結(jié)晶

第62頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case2:Causesofmetabolic

alkalosis嘔吐，可能源于胃潰瘍，胃炎，或胰腺疾病，導致堿中毒。Finalanswer:乙二醇引起的代謝性酸中毒和嘔吐引起的代謝性堿中毒。

第63頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case346歲女性患者，有COPD病史，因逐漸惡化的呼吸困難來急診中心就診。CXR提示右下肺的浸潤影。Na=140K=4.1Cl=98HCO3=30PCO2=66PO2=38PH=7.28血氣數(shù)值是否內(nèi)在一致？是否存在堿血癥或酸血癥？是否存在呼吸或代謝紊亂？針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥?？代謝性堿中毒有哪幾類？什么原因可導致氯化物性堿中毒？引起該患者氯化物性堿中毒最可能的原因是什么？第64頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case3：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x66/30=53數(shù)據(jù)內(nèi)部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第65頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case3：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.28＜7.40酸血癥第66頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case3：RespiratoryorMetabolicpH=7.28PaCO2=66原發(fā)失衡是呼吸性酸中毒PHPaCO2酸中毒呼吸性代謝性堿中毒呼吸性代謝性第67頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case3：CompensationAppropriate?呼吸性酸中毒可能是急性或慢性。急性：[HCO3-]=0.1×ΔPCO2+24=26.6代償極限為30慢性：[HCO3-]=0.35×ΔPCO2+24±5.58=33.1±5.58（27.52-38.68）該病例中[HCO3-]=30，因此是一個慢性和急性過程。原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應預計代償公式代償極限代償需時呼酸PCO2HCO3-急性：[ΔHCO3-]=0.1×ΔPCO230mmol幾分鐘慢性：[ΔHCO3-]=0.35×ΔPCO2±5.5845mmol3~5天第68頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case3：Cause最可能原因是：COPD合并急性肺炎。Finalanswer:呼吸性酸中毒，慢加急的過程。第69頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case447歲女性患者，大量飲酒后“惡心，嘔吐，發(fā)熱”來急診中心就診。Na=140K=2.9Cl=96HCO3=18PCO2=49PO2=45PH=7.18BG=5.3尿常規(guī)：酮體（++++）CXR提示LUL,RML,和RLL浸潤影。血氣數(shù)值是否內(nèi)在一致？是否存在堿血癥或酸血癥？是否存在呼吸或代謝紊亂？針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥敚咳绻嬖诖x性酸中毒，是否是高氯性代酸還是高AG代酸？什么原因引起高AG？哪些最可能解釋患者的臨床癥狀？第70頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case4：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x49/18=65數(shù)據(jù)內(nèi)部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第71頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case4：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.18＜7.40酸血癥第72頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case4：RespiratoryorMetabolicpH=7.18PaCO2=49這是原發(fā)呼吸性酸中毒，但PaCO2=49不可能引起這樣的PH。因此，必定還有另一種酸中毒（代謝性酸中毒）。這是一個雙重酸堿失衡，就是代酸合并呼酸。PHPaCO2酸中毒呼吸性代謝性堿中毒呼吸性代謝性第73頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case4：CompensationAppropriate?原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應預計代償公式代償極限代償需時代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±210mmHg12~24h在代謝性酸中毒，PCO2應該減少。因為PaCO2增高，因此是失代償。綜上述，這是個雙重酸中毒。第74頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case4：AnionGapAG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2AG=140-96-18=26因此，該患者存在高AG代謝性酸中毒。第75頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case4：ΔAGΔAG=測定AG-正常AG=26-10=16潛在[HCO3-]=ΔAG+測定[HCO3-]=16+18=34If＜22，正常陰離子間隙代謝性酸中毒。If＞26，代謝性堿中毒。因此，還存在潛在的代謝性堿中毒。第76頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case4:Diagnosis雖然有很多原因可引起以上問題，但該患者最可能的原因為酒精性酮癥酸中毒（尿常規(guī)有4+酮體）另一個角度看，有可能糖尿病酮癥酸中毒，但其血糖不是很高（glu:5.3）

第77頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case4:Diagnosis最可能：

該患者是慢性酗酒引起惡心和嘔吐（導致代謝性堿中毒：潛在[HCO3-]:34）。酒精性酮癥酸中毒。肺炎引起的呼吸性酸中毒。Finalanswer:Tripleacid-basedisturbance:

代酸，呼酸，代堿第78頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case562歲男性患者，因“呼吸困難”收入ICU。在他的住處發(fā)現(xiàn)幾個空藥瓶，包括速尿，依那普利，氯化鉀，阿司匹林。CXR提示肺水腫。Na=140K=2.8Cl=108HCO3=10PCO2=16PO2=106PH=7.42血氣數(shù)值是否內(nèi)在一致？是否存在堿血癥或酸血癥？是否存在呼吸或代謝紊亂？如果存在代謝性酸中毒，是高氯性還是高AG代酸？是否也存在代謝性堿中毒？△AG多少？引起該患者酸堿失衡最可能的原因是什么？第79頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case5：InternalConsistency[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]=24x16/10=38數(shù)據(jù)內(nèi)部是一致性的。PH[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第80頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case5：AcidemiaorAlkalemiaPH=7.42雖然，PH是正常的，但是不代表酸堿沒有失衡。第81頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case5：RespiratoryorMetabolic任何一個原發(fā)失衡，繼發(fā)代償都不可能完全使PH正常。正常PH有賴于2種原發(fā)失衡。呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒PCO2=16HCO3=10PHPaCO2酸中毒呼吸性代謝性堿中毒呼吸性代謝性第82頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case5:AGAG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=12±2AG=140-108-10=22正常AG范圍（10~14）因此，這是高AG代謝性酸中毒。第83頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case5：ΔAGΔAG=測定AG-正常AG=22-10=12潛在[HCO3-]=ΔAG+測定[HCO3-]=12+10=22If＜22，正常陰離子間隙代謝性酸中毒。If＞26，代謝性堿中毒。因此，不存在潛在的代謝性堿中毒。第84頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case1:Causes該患者有服阿司匹林病史。結(jié)果提示是混合的酸堿失衡：呼吸性堿中毒和高AG代謝性酸中毒。而且，有肺水腫。所有上述均提示水楊酸中毒。

第85頁,共98頁，2024年2月25日，星期天Case628歲，女性，用有機溶劑擦摩托車后出現(xiàn)不能解釋的譫妄和酸中毒來院。Na=139K=1.7Cl=115HCO3=12PaCO2=28PO2=92PH=7.24BUN=7Cr=72.2尿PH=6.5SG=1.020

無細胞和管型。血氣數(shù)值是否內(nèi)在一致？是否存在堿血癥或酸血癥？是否存在呼吸或代謝紊亂？既然患者存在代謝性酸中毒，是高氯性酸中毒還是高AG代酸？導致高氯性酸中毒的原因是什么？在可能的失衡中的區(qū)別是什么？引起該患者腎小管酸中毒的原因？第8