病理學高血壓

關于病理學高血壓1.高血壓（hypertension）:以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)的一種常見的臨床綜合癥。

一、概述第2頁,共46頁，2024年2月25日，星期天

2.成年人高血壓:

收縮壓≥18.4kPa（140mmHg）

和/或舒張壓≥12kPa（90mmHg）第3頁,共46頁，2024年2月25日，星期天原發(fā)性高血壓(primaryoressentialhypertension）

90%-95％繼發(fā)性高血壓：(secondaryhypertension)良性高血壓：95％惡性高血壓

癥狀性高血壓繼發(fā)于其他疾?。I動脈狹窄、慢性腎炎、腎上腺、垂體腫瘤等）3.分類第4頁,共46頁，2024年2月25日，星期天二、病理變化緩進型高血壓（良性高血壓）

急進型高血壓（惡性高血壓）第5頁,共46頁，2024年2月25日，星期天1、機能紊亂期（一）良性高血壓benignhypertension2、動脈病變期3、內臟病變期第6頁,共46頁，2024年2月25日，星期天病變特點：全身細、小動脈間歇性痙攣

1、機能紊亂期臨床：血壓間斷性升高血管為功能性、可復性改變（一）良性高血壓benignhypertension第7頁,共46頁，2024年2月25日，星期天2、動脈病變期

1全身細、小動脈硬化2血壓持續(xù)性升高，失去波動性，需降壓藥降壓。病變特點：第8頁,共46頁，2024年2月25日，星期天細動脈：腔小壁薄，內皮下1－2層平滑肌，無內膜、中膜之分。小動脈：平滑肌層多，口徑在1mm以下如：腎小葉間動脈、腎弓形動脈，腦的小動脈如：腎小球入球動脈、視網(wǎng)膜中央動脈、脾中央動脈第9頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（1）細動脈硬化：--高血壓最主要病變特征

鏡下：細動脈玻璃樣變：壁厚，呈均質、紅染玻璃樣物質，腔狹窄機理：細動脈長期痙攣血管內壓升高內皮受損，通透性增加血漿蛋白滲入內皮下（主要）均質、紅染玻璃樣物質細胞外基質缺氧修復SMC變性、凋亡、壞死（次要）第10頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（2）小動脈硬化：

病變：

內膜：膠原纖維及彈性纖維增生

中膜：平滑肌細胞肥大、增生、轉型，分泌細胞外基質壁厚、腔狹窄中膜增厚內膜增厚小A玻璃樣變性小動脈硬化（3）大、中動脈：

無明顯病變或并發(fā)AS第13頁,共46頁，2024年2月25日，星期天3、內臟病變期：（主要累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜）（1）心臟：主要表現(xiàn)為左心室肥大早期：代償期：

心臟重量增加，左室壁增厚，乳頭肌、肉柱增粗。左心腔不擴張（向心性肥大）

晚期：失代償期：左心腔擴張（離心性肥大），室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌變扁平鏡下：心肌細胞增粗，變長，有較多分支，核大，深染。第14頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第15頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（2）腎臟－

原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，腎小葉間動脈等小動脈硬化第18頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第19頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（2）腎臟－

原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化

②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”第20頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”

③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張“顆?！钡?2頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第23頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化

②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”

③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張“顆?！钡?4頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第26頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張第27頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化腎小球萎縮，纖維化，玻變腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張淋巴細胞浸潤腎小球缺血實質細胞萎縮，間質細胞增生病變腎單位間質纖維組織增生代償腎單位所屬腎小管萎縮，消失腎小管間質增生第28頁,共46頁，2024年2月25日，星期天肉眼：

雙腎體積減小，重量減輕，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒。切面：皮質變薄，髓質改變不明顯，腎盂周圍有脂肪填充性增生（2）腎臟－原發(fā)性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney第29頁,共46頁，2024年2月25日，星期天原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎第30頁,共46頁，2024年2月25日，星期天primarygranularatrophickidney原發(fā)性顆粒性固縮腎第31頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（3）腦①腦水腫細小動脈硬化腦內細小動脈通透性增加腦水腫高血壓腦病第32頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（3）腦①腦水腫細小動脈硬化腦內細小動脈通透性增加腦水腫高血壓腦病臨床無大影響可吸收，膠質取代多發(fā)性微軟化灶第33頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第34頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（3）腦①腦水腫：

③腦出血

最常見的死因

第35頁,共46頁，2024年2月25日，星期天好發(fā)部位：基底節(jié)、內囊，其次：大腦白質、腦橋、小腦原因：

①腦細小動脈硬化使管壁變脆，血管破裂

②血管壁彈性降低→微小A瘤形成③豆紋動脈易破裂

→臨床癥狀：

內囊出血→對側偏癱及感覺喪失出血破入腦室→

突然昏迷而死亡

左側腦出血→失語在基底節(jié)多見第36頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第37頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化輕度:

血管迂曲，顏色蒼白，反光增強，呈銀絲樣改變中度：動靜脈交叉處靜脈受壓重度：視網(wǎng)膜水腫、出血，視乳頭水腫。第38頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（二）惡性高血壓

malignanthypertension

又稱急進型高血壓多見于青壯年短期內血壓急劇升高，BP↑>30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）病變進展迅速腎臟病變最嚴重，常死于尿毒癥也可死于腦出血和心衰第39頁,共46頁，2024年2月25日，星期天特征性病變：內膜明顯增厚，平滑肌細胞增生、肥大，基質增多，使管壁呈洋蔥皮樣、同心圓狀病變第40頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第41頁,共46頁，2024年2月25日，星期天三、病因、發(fā)病機制（一）病因1、遺傳和基因因素：

家族聚集性，75%高血壓患者具有遺傳素質，腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）基因有多態(tài)性或突變

2、飲食因素:3、社會心理應激因素:

4、其他因素：肥胖、吸煙、年齡攝鈉過多、低血鉀、低血鈣第42頁,共46頁，2024年2月25日，星期天正常血壓的形成機制心輸出量：外周阻力：血容量、心肌收縮力、心率