過敏反應及搶救流程課件

過敏反應及搶救流程基本概念回顧過敏原(抗原、變應原):刺激機體免疫系統(tǒng)使之產生特異性免疫應答，并能與相應免疫應答產物(抗體和致敏淋巴細胞)發(fā)生特異性結合的物質。過敏原性能：

免疫原性抗原性過敏原分類：完全抗原：:蛋白質、細菌、病毒等半抗原：多糖、類脂、某些藥物。基本概念回顧過敏反應是指已免疫的機體在再次接受相同物質的刺激時所發(fā)生的反應。反應的特點：發(fā)作迅速、

反應強烈、消退較快；

一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾

向和個體差異。基本概念回顧過敏反應分類根據(jù)過敏反應的機制和臨床特點分為：I

型(速發(fā)型過敏反應)Ⅱ型(細胞溶解型或細胞毒型過敏反應)Ⅲ型(免疫復合物型過敏反應)IV

型(遲發(fā)型過敏反應)I~

Ⅲ型由抗體介導，速度較快，

IV

型由T淋巴細胞介導，反應慢。I

1

平

4細

胞

表

面

抗

原細

月

包

K

羊巴細月包胞

毒

作

用I～IV

型

超

敏

反

應

發(fā)

生

機

制

簡

圖肥大

細

胞

脫

顆

粒

釋放

炎

性

介

質補

體

介

導

的

細

胞

溶

解IgI

型(速發(fā)型過敏反應)

臨床上最常見的過敏反應。*反應速度極快。明顯的個體差異。治療及時，

一般不留后遺癥。遺傳傾向。I

型(速發(fā)型過敏反應)最常見的過敏原花粉屋塵：真菌、人和動物昆蟲皮屑、螨蟲以及纖維的混合物。動物皮屑異種動物免疫血清藥物：青霉素及其降解產物等。食物：海鮮、蠶蛹、金蟬、菠蘿等。自身組織抗原：精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離輻射、燒傷等生物、

理化因素影響而使結構或組成發(fā)生改變的自身組織抗原，以及由于外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過敏原。引起過敏反應的抗原物質常見的有2000-3000種，醫(yī)學文獻記載接近2萬種。它們通過吸入、食入、注射或接觸等方式使機體產生過敏現(xiàn)象。I

型(速發(fā)型過敏反應)的抗體*主要是IgEIgE由鼻煙、扁桃體、支氣管、胃腸黏膜等處的漿細胞產生。其重要生物學特點：同

種組織細胞的親嗜性。某些IgG亞類(IgG4)也可參與I

型過敏反應。I

型(速發(fā)型過敏反應)的細胞肥大

細

胞：廣泛分布于皮膚、黏膜下層微血管周圍，內含大量顆粒，受刺激時合成、釋放多種生物活性物質，如組

胺、肝素、前列腺素、5—羥色胺、白三烯及多種酶類。每

個肥大細胞表面含有3～10萬IgE

Fc段受體(FceR)?！?/p>

嗜

堿

性

粒

細

胞：其細胞表面也含有FceR,

能與IgE

Fc段結合，呈致敏狀態(tài)，受刺激時釋放多種生物活性物質，如

組胺、血小板激活因子、白三烯及多種酶類。參與

I

型過敏反應的介質一

、肥大細胞及嗜堿性粒細胞的儲備介質：1、組胺：①使小靜脈和毛細血管擴張，通透性增高；②刺激支氣管、子宮、膀胱等處的平滑肌收縮；③促進黏膜、腺體分泌。2、激肽釋放酶：使激肽原轉化成有生物活性的激肽，后者的生物學作

用：①刺激平滑肌收縮，使支氣管痙攣；②使血管擴張，通透性增高，其作用強于組胺；③對白細胞有趨化作用；④刺激痛覺神經纖維，引起疼痛。3、嗜酸粒細胞趨化因子：低分子量多肽，對嗜酸粒細胞有趨化作用。參與

I

型過敏反應的介質二、

肥大細胞及嗜堿性粒細胞新合成的介質：1、

白三烯：①使支氣管平滑肌強烈而持久的收縮，支氣管哮喘的主要生物活性介質；②增高毛細血管通透性；③促進黏膜分泌。2、

前列腺素：①

PG2a

使支氣管平滑肌收縮；②前列腺素調節(jié)某些介質的釋放；③高濃度抑制組胺釋放，低濃度促進組胺釋放。3、

血小板活化因子：①使血小板活化聚集，使直釋放組胺、5一羥色胺等血管活性物質；②

增高毛細血管通透性。參與I

型過敏反應的介質三、

細胞因子肥大細胞釋放的：TNF、IL-1～6、CSF等。T細胞分泌的：

TH1:IL-2

、INF-γ

、LT等。

TH2:IL-4、

IL-5、IL-6、

IL-10

等。IL-4

釋放過多，導致IgE產生失控。IgE肥大細胞、

嗜堿性粒細胞肥大細胞和(或)嗜堿粒細胞上的IgE抗原抗體特異性結合細胞脫顆粒釋放活性介質1變應原(初次)變應原

(再次)副交感神經興奮乙酰膽堿I

型過敏反應的機制及過程(胃腸道)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉圖16-

3

I

型超敏反應的發(fā)生機制靶細胞(血管、平滑肌、腺體等)(呼吸道)哮喘、變應性鼻炎(全身性)

過敏性休克(皮膚)

蕁麻疹發(fā)敏階段致敏階段一機體臨床上常見的

I

型過敏反應疾病I

型過敏反應的臨床表現(xiàn)在不同種屬和個體差異很大，人類工型過敏反應可表現(xiàn)為全身性和局部性。一

、過敏性休克最嚴重的

I

型過敏反應疾病，接觸過敏原后數(shù)分鐘內發(fā)病，搶

救不及時，導致死亡。1、

藥物過敏性休克：青霉素最常見，該藥物β內酰胺環(huán)中的羧

基與體內蛋白質的氨基共價結合，使β內酰胺環(huán)斷裂，形成青霉

噻唑蛋白一強致敏原；青霉素的分解產物青霉烯酸，可與蛋白結

合，形成強致敏原。2、

血清過敏性休克：見于應用動物免疫血清治療疾病或進行

免疫預防時，誘發(fā)過敏性休克。臨床上常見的

I

型過敏反應疾病二、皮膚過敏主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹、血管神經性水腫，可由藥物、食物、羽毛、花粉、油漆、化妝品等引起。三、消化道過敏食入含有過敏原的食物引起，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、

腹瀉。研究表明，此類患者胃腸道分泌型lgA含量減少，并伴有蛋白水解酶缺乏。四、

呼吸道過敏吸入過敏原引起，主要表現(xiàn)為過敏性哮喘和過敏性鼻炎。I

型過敏反應的防治原則應著眼于過敏原和機體免疫狀態(tài)兩個方面。一、檢出過敏原，避免與之接觸。二

、脫敏療

法

。WHO

在其關于免疫脫敏治療的指導性文件中明確指

出，

“免疫脫敏治療是唯一可以徹底治療過敏性疾病的根本性治療方

法”

.三

、阻止生物活性介質釋放1、

穩(wěn)定細胞膜：色甘酸二鈉；腎上腺皮質激素等。2、

提高細胞內CAMP水平，抑制介質釋放。兒茶酚胺、甲基黃嘌呤、茶堿類藥物。四、

拮抗生物活性介質1、

競爭靶細胞受體的藥物：抗組胺藥物。2、

生物活性介質拮抗藥：乙酰水楊酸拮抗緩激肽；苯噻啶拮抗組胺和

5—羥色胺等。五、

改變效應器官的反應性腎上腺素、麻黃堿解除平滑肌痙

攣，抑制腺

體分泌，葡萄糖酸鈣等降低毛細血管通透性。過敏反應搶救流程可疑過敏者接觸史+突發(fā)過敏的相關癥狀(皮疹、瘙癢、鼻塞、流涕、眼痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等)嚴重者呼吸困難、休克、神志異常

緊急評估有無氣道阻塞有無呼吸，呼吸的頻率和程度有無脈搏，循環(huán)是否充分神志是否清楚氣道阻塞：清除氣道異物，保持氣道通暢：大管徑管吸痰呼吸異常：氣管切開或插管呼之無反應，無脈搏：心肺復蘇·無前面情況或經處理解除危及生命的情況后二次評估是否有休克表現(xiàn)、氣道梗阻、胃腸道癥狀具有上列征象之一者1、

去除可疑過敏原2、

建立靜脈通道，積極進行液體復蘇：快速輸入1～4L等滲液

體(如生理鹽水)3、

大流量高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn)1、

院觀察2～4小時2、口服藥抗過敏治療(見框9)3、

——H1

受體阻滯劑4

、——H

2受體阻滯劑5、

——糖皮質激素等去除可疑過敏原建立靜脈通道，積極進行液體復蘇：快速輸入1～4

L等滲液體(如生理鹽水)大流量高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以

上藥物治療→

腎上腺素：首次0.3～0.5mg

肌肉注射或者

皮下注射，可每15～20分鐘重復給藥。心跳

呼吸停止或者嚴重者大劑量給予，1～3mg

靜

脈推注或肌肉注射，無效3分鐘后3～5mg。仍無效4～10μg/min

靜脈滴注→

糖皮質激素：早期應用，氫化可的松5mg/kg

靜脈注射或甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg

或氫化可的松琥珀酸鈉100mg或地塞米松

10mg

靜脈推注，然后注射滴注維持→

抗組胺H1受體藥物：苯海拉明25

～50

mg或異丙嗪50mg,

靜脈或肌肉注射

有效

評估通氣是否充足●進行性聲音嘶啞、喘鳴、口咽腫脹者推薦早期氣管插管●出現(xiàn)喘鳴音加重、發(fā)聲困難或失聲、喉頭水腫、面部及頸部腫脹和低氧血癥等氣道梗

阻表現(xiàn)患者：加強氣道保護、吸入沙丁胺醇，

必要時建立人工氣道

有效評估血壓是否穩(wěn)定●低血壓者，需快速輸入1～2L等滲晶體液(如生理鹽水)

●血管活性藥物(如多巴胺)

2.5～20μg/(kg·min)

靜脈滴注●糾正酸中毒(如5%碳酸氫鈉100

～250

ml靜脈滴注)繼續(xù)給予藥物治療糖皮質激素：醋酸潑尼松(5～20mg

Qd或Tid)、

氫化可的松、甲潑尼龍琥珀酸鈉、氫化可的松琥珀

酸鈉或地塞米松等H1

受體阻滯劑：苯海拉明、異丙嗪、賽庚啶(2mgTid)、

特非那定(60

mg

Bid)、西替利嗪(10mgQd)、

氯雷他定(1